麻醉苏醒期急性肺水肿一例-余旸教程文件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,麻醉苏醒期急性肺水肿一例,郑州大学第一附属医院,余 旸,病例汇报,患者，男，35岁，体重87Kg，以“肛周坏死性筋膜炎”为诊断入院，在门诊手术室全麻下行“肛周脓肿切除术”,患者既往无心肺疾病史，一般情况良好，术前各项相关检查未见异常，ASA1级,麻醉过程：丙泊酚120mg，舒芬太尼35ug,顺阿曲库铵10mg静脉快速诱导，插入喉罩通气，术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复合麻醉维持，手术过程顺利，手术历时25分钟，术中生命体征平稳,病例汇报,术毕患者送入PACU，约10分钟后苏醒，自主呼吸恢复，麻醉护士遂拔除喉罩，给予面罩吸氧,拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出少量泡沫样痰，之后半小时患者咳嗽剧烈，并咳出大量粉红色泡沫样痰，伴有呼吸困难，大汗，心率增快（120130次/分），血压维持在135/90mmHg左右,此过程中患者意识始终清醒,病例汇报,将患者头位抬高，半坐卧位，仍不断咳出粉红色泡沫样痰,听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，面罩吸氧氧饱和度维持在93%，急请心内科会诊,此时患者发生了什么情况,?,为什么会出现这种情况,？,病例汇报,心内科会诊意见：考虑为,急性肺水肿,纠正水电解质酸碱失衡，注意补钾,予以速尿利尿，硝酸甘油扩血管，西地兰0.4mg静注，间隔4小时1次。心率小于100次/分之后可不用,若心率小于100次/分仍有症状可予以多巴胺静脉泵注,患者病情稳定后行心脏彩超及冠脉CTA检查,1小时后急查心肌酶学，肌钙蛋白，BMP,电解质,病例汇报,患者分两次静注速尿40mg，给予西地兰0.2mg、地塞米松10mg静注一次，同时微量泵泵注硝酸甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小时后患者症状缓解，粉红泡沫痰量明显减少，能保持平卧位，在此期间患者血氧饱和度维持在95%左右，心率在110次/分左右，血压在110120/7080mmHg。,患者病情稳定后送至超声科急查心脏超声，未见明显结构异常，心功能良好。,病例汇报,查心肌酶学均在正常范围内，动脉血气分析结果尚可，电解质K离子3.2mmol/L。,约半小时后患者咳嗽明显减轻，痰量减少转变为白色黏痰，听诊双肺湿罗音明显减少，心率减慢，自诉呼吸通畅，氧饱和度上升至100%，硝酸甘油泵注逐渐停用。,再次询问患者无冠心病，瓣膜病，支气管扩张等心肺疾病史。,患者带氧气袋安全送回病房。,问题,1.患者麻醉苏醒期为什么会发生急性肺水肿？,2.遇到此情况该如何处理？,3.如何预防围术期急性肺水肿的发生？,负压性肺水肿,负压性肺水肿,负压性肺水肿,（,negative pressure pulmonary edema，NPPE）,是一种因急性上呼吸道梗阻，试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。,负压性肺水肿,术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的并发症，故第一时间作出正确诊断，患者预后良好且治疗管理简单,，而延迟诊断则可使,NPPE的病死率升至11%40%,。,负压性肺水肿,NPPE,的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小,时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物;典型X线胸片示双侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而心胸比却正常。另外，NPPE 可迅速发生，迅速消散，其临床表现和X线表现可在1224h改善,负压性肺水肿,发病机制：,患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50 cm H2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移。,上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧、儿茶酚胺大量释放，使体、肺循环血管收缩、左右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加;同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生。,胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。,负压性肺水肿,发病机制：NPPE,的发生是多种因素共同作用的结果，但最根本的病理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，胸腔,内,负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为50cmH2O,，,是平静呼吸时的 10 倍(正常参考值3 10cmH2O),。,年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致NPPE,。,负压性肺水肿,发病率：,上呼吸道梗阻与肺水肿发生的关系早在 1927年就为人们所描述，但直到1977年才报道了第1例临床病例。围麻醉期NPPE的发病率国内报道为0.01%0.05%，国外报道为 0.05%0.10%，但实际发生率较一般记录稍高,负压性肺水肿,鉴别诊断：,心源性肺水肿,有新发的左心功能不全，诱发因素包括急 性心肌缺血、心肌梗死和(或)严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实,变态反应引起的肺水肿,患者暴露于已知或未知过敏原之中，突然发病，通常伴有皮疹、荨麻疹，支气管痉挛和血流动力学改变是其典型表现，过敏原试验可帮助临床明确诊断,神经源性肺水肿,通常发生在病情严重的脑损伤患者，如蛛网膜下腔出血、中风、癫痫持续状态、外伤或颅内占位性病变等,急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤引起的肺水肿,液体超负荷引起的肺水肿,负压性肺水肿,误诊原因：,临床医生对 NPPE 病理、生理改变及临床表现、诊治原则认识不足，是造成误漏诊的最主要原因。,惯性思维,，,先入为主，诊断没有整体观念，只注意局部症状,、,体征，患者有心血管疾病就诊断为心源性肺水肿，插管时见喉咽有少许分泌物就诊断为吸入性肺水肿。,NPPE临床表现不典型，有研究报道 X 线胸片显示肺水肿患者中29%无明显临床症状,。,肺水肿发生、发展过程分为肺间质水肿和肺泡水肿，肺间质水肿一般不伴有粉红色泡沫痰，主要表现为低氧血症,。,负压性肺水肿,治疗措施,：,NPPE 通常不需要特殊的药物治疗,，重点在于：,保持呼吸道通畅,改善通气,纠正缺氧,维持血流动力学稳定,使用利尿剂和限制液体入量 临床尚有争议,类固醇激素,应用 临床尚有争议，有研究认为,NPPE病变有可能是物理损坏肺泡和毛细血管，类固醇可能是有用的,重症患者常需使用一定水平的,P,EEP,，,其大小可根据病情进行调整,一般是从5cmH2O开始,负压性肺水肿,预防措施：,NPPE主要发生在全麻苏醒期，危险因素包括气道病变、上呼吸道手术、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停等，年轻健壮的男性患者为易感人群。，围麻醉期患者避免喉痉挛、异物误吸、气管插管阻塞、喉罩移位、过度镇静、上呼吸道肿瘤、口咽部手术等造成的呼吸道梗阻。,故全麻苏醒期麻醉医生一定要关注患者术后呼吸道通畅情况。,经验教训,此例年轻男性患者存在肥胖、打鼾等危险因素，在麻醉苏醒阶段拔除喉罩后可能发生了上呼吸道梗阻，因PACU患者较多，麻醉医生和护士没有及时发现，导致其用力吸气来对抗梗阻，从而在梗阻后发生了负压性肺水肿。由于处理得当患者症状迅速缓解，此病例提醒我们在麻醉苏醒期一定要关注患者的呼吸道通畅情况，避免发生梗阻。,感,谢,聆,听,13674969602,yuyang_513,