电生理学基础讲义上课讲义.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,电生理学基础讲义,（一）自动节律性,定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力）,1,、心肌细胞的分类,按自律性的有无分,按快慢反应电位分,二者结合分,心肌细胞按电生理特性分类,快反应细胞,慢反应细胞,自律细胞,心房和心室的传导组织,SAN,、房结区和结希区的自律细胞,非自律细胞,心房室肌,结区细胞？,（一）自动节律性,2,、自律性机制,慢反应自律细胞,K,+,外流递减（简称,I,K,衰减）,I,f,离子流进行性增强（内向离子流）,快反应自律细胞,(,浦氏纤维,),I,f,离子流（,Na,+,内流）,4,相自动除极化,（一）自动节律性,3,、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点,定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点,隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律性处 于潜伏状态,主导作用的原理,抢先占领,超速抑制：自律性很高的,SAN,对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠,泵入钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。,意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。,（一）自动节律性,4,、窦性心律、结性心律和室性心律,窦性心律：由,SAN,主导的心脏搏动的心律,结性心律：冲动起源,AVN,的上方或下方（交界性心律）,室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维,心律：心跳的起源部位和整齐程度,心率：单位时间内的（,1,分钟）心跳次数,（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素,心肌兴奋性的周期性变化,心肌、骨骼肌、神经不应期比较,不应期长的机制,不应期长的意义,影响兴奋性的因素,1,、心肌兴奋性的周期性变化,与,TP,差距小,阈下刺激引起,AP,3,相末,-80mV,至,-90mV,SNP,Na,通道部分恢复,阈上刺激引起,AP,3,相中、末,-60mV,至,-80mV,RRP,Na,通道少量复活,阈上刺激引起局部电位,3,相中,-55,至,-60mV,LR,Na,通道失活,无论多强的刺激均不反应,0,、,1,、,2,和,3,相初,开始除极到,-55mV,ARP,机理,特点,时相,MP,EPR,2,、心肌、骨骼肌、神经不应期比较,心肌,250ms,骨骼肌,2,至,3ms,神经,1ms,3,、不应期长的机理,MP,恢复到休止水平所需时间长,（钠通道的失活）,有长的平台,钙的缓慢内流,4,、不应期长的意义,保证有舒有缩，避免发生强直收缩,是代偿间歇的原因,是生理性干扰的原因,170,次,/,分,240,次,/,分,400,次,/,分,冲动产生的最大值,AVN,350,至,400ms,心室,250,至,300ms,心房,150,至,180ms,不应期,5,、影响兴奋性的因素,MP,和,TP,的差距,钠通道的活性,血钾浓度,不应性：,心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。,表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种,兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。,三、传导性改变引起的心律失常,1.,传导性的特点,（,1,）功能性的合胞体,（,2,）特殊的传导系统,（,3,）传导速度不一致,三、传导性改变引起的心律失常,2.,影响心肌传导性因素,（,1,）兴奋前膜电位水平是影响,0,相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。,2,、兴奋前方心肌不应期情况：,兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导，,ECG,呈,RBBB,图形（,V,1,呈,M,形）。,3,、心肌,C,膜的被动电学性质,被动电学性质又称电缆（,cable,）性质，指,C,膜的电导（电阻的倒数）、电容以及,C,间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（,Internal Iongitudinal resistance,），是,C,浆电阻和缝隙联接（,Gap Junction,，,nexuses,）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺,O,2,、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。,4,、代谢因素,当缺血、低氧时，,ATP,产生，离子转运，,Ca,2+,i,和,Na,+,i,使细胞间传导。洋地黄抑制钠泵，使,Ca,2+,i,，细胞间传导。,C,内注射,Ca,以造成高,Ca,状态可引起细胞内电阻，,CA,、高频刺激和,C,外高,Ca,都可以增加,C,内,Ca,而使内阻，严重缺血、低,O,2,也可使内阻而造成传导阻滞。,（四）收缩性,1.,心肌收缩性的特点,收缩时间短,收缩时间长,不依赖外源性钙,依赖外源性钙（有结构和电生理基础）,强直收缩,不发生强直收缩,阶梯状收缩（分级收缩）,全或无式收缩,骨骼肌,心肌,2.,影响收缩性的因素,（,1,）血钙浓度,Ca,2+,内流,（,2,）交感神经,受体,Ca,2+,池释放,Ca,2+,促进,ATP,放能,（,3,）氢离子浓度增加,H+,、,Ca,2+,竞争与肌钙蛋白结合,Ca,肌钙蛋白结合,缺,O,2,ATP,收缩力,（,+,）（,+,）,心肌特性小结,收缩时间长（,0.3s,）,全或无收缩,不产生强直收缩,依赖外源性钙,收缩时间短（,0.04s,）,分级收缩,可产生强直收缩,不依赖外源性钙,收缩性,有特殊传导系,（有快慢反应细胞）,传导速度快,（,35m/S,）,传导性,心房,150ms,长 心室,250ms,ANV 400ms,短（,23ms,）,有效不应期,有（正常起自,SAN,）,无,自律性,心肌,骨骼肌,(3)K,+,、,C a,2+,和,Na,+,对心脏活动的影响,1),、,K,+,兴奋性和传导性 先升后降,K,+,0,P,K,2,相缩短,APD,和不应期缩短,Ca,2+,内流抑制 兴奋,收缩偶联 心缩力,浓度差,MP,兴奋性（骨骼肌麻痹）,MP,（浦氏纤维）兴奋性,K,+,0,P,K,复极化速度,3,相和,APD,延长,Ca,2+,内流 兴奋,收缩偶联 心缩力,2),、钙离子,兴奋性,Na,+,内流屏障作用,Na,+,内流,0,相 传导性,Ca,2+,除极化过程减弱 平台压低,2,相延长,APD,延长 不应期延长,Ca,2+,内流,兴奋,收缩耦联 心缩力,慢反应细胞的,0,相幅度 、速度 传导性,幅度,速度,3),、钠离子,0,相幅度 兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导）,4,相,I,f,增强 浦氏纤维自律性,Na,+,Na,+,Ca,2+,竞争,Ca,2+,内流,兴奋,收缩偶联 心缩力,Na,+,Ca,2+,交换,Ca,2+,外流,内流,心律失常的发生原理,一、什么叫心律失常,定义：与正常节律有变异的心律，是,兴奋传导功能的异常。,分类：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型心律失常,（二）正常节律：,1.,起源于,SAN(,窦房结,),2.60-100,次,/,分,3.R-R,间期变异,100,次,/,分,),窦性心动过绶,(0.12,秒,),二、冲动起源上的失常,（二）被动性异位心搏及被动性异位心律,指,SAN,自律性降低或功能衰竭，自律性较低的次级起搏点（,AVN,）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之。异位起搏点起源于,AVN,者称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。,分类,：,逸搏,被动发出一、二个,特征：,过迟发生,非窦,P,所生,(R-R,间期,0.11s),QRS,波可宽大畸形或正常，视逸搏,发出部位在心室还是在房室交界处而定。,逸搏性心律,连续发出,3,个以上的激动,(,例如,AVB,引起的室性被动性心律,),特征：,HR40,次,/,分,P,与,QRS,无固定关系,起源于房室束分叉以上，,QRS,无畸形，起源于分,叉以下者，,QRS,波宽大畸形。,产生原因,：,SAN,受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动,SAN,超极化,迷走神经,(+),激活外向,K,流,SAN,自律性,4,相,P,K,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律,1,、分类,（,1,）早搏,（,2,）非阵发性心动过速,（,3,）阵发性心动过速,（,4,）扑动及颤动,（,1,）早搏,异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动谓之。,分类：房性、房室交界性和室性早搏,(,期前除极、期前兴奋,),，额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。,房早前后两个窦性,P,波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙不完全，因房早在下传的同时，侵入,SAN,使其提前发出冲动。室早的,R,和,T,波方向相反。,(2),非阵发性心动过速,非阵发性室性心动过速,(,加速的室性自搏心律,),1),连续三次或三次以上的宽大畸形,QRS,波,2)100,次,/min(60-110,次,/min),3),可能有心室夺获，室性融合波,(,当异位室率,0.11S,者为房性，反之，逆,P,，,P-R0.11S,者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区，统称为室上性心动过速。,阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人，心室率一般为,100-200,次,/min,，节律整齐或轻度不齐，,QRS,波增宽，,T,波和,QRS,主波方向相反，如出现,P,波，可能有心室夺获及室性融合波。,(4),扑动及颤动,心房扑动 快速规则的房性异位节律，出现间 距匀齐的锯齿样“,F”,波，频率,220-370,次,/min.,心房颤动 快速而不规则的房性异位节律，出 现细小而形态不规则的“,f”,波，频率,350-700,次,/min.,心室扑动 节律尚规则，心室率,150-250,次,/min,心室波增宽，不能分出,QRS,或,ST-T,。,心室颤动 间隔不规则，心室率,150-300,次,/min,，心电波幅呈不规则波动,(,波幅由大变 小到停止,),，,QRS,和,T,波完全消失。,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：,3,、产生原因,自律性异常,心房肌或心室肌的异常自动性,膜电位震荡,局部电位差,折返激动,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因,1,、自律性异常,自律性加强,自律性抑制,异位起搏点有传入阻滞,（,1,）自律性加强,P,ca,I,si,交感,N,受体,(+),自律性,或,CA P,Na,I,f,心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死,与心脏交感神经再生有关。,激素,交感神经（,+,）,甲亢,1,受体数量 自律性,（快速性心律失常）,抑制钠泵,MP,电解质,MPI,Na,传导性,高,K,有利于兴奋折返,P,K,K,外流加速,APD,和不应期缩短,APD,延长,P,K,钠内流相对,I,f,异位点自律性,低,K MP,浦肯野氏纤维自律性,传导性（有利于折返）,缺血、低氧,Na,泵,ATP MP,自律性,缺血、低氧,浦肯野纤维对,CA,敏感性,异位节律,温度，,CO,2,温度,CO,2,心肌除极自律性,H,+,，牵拉,（,2,）自律性抑制,超速抑制是防止潜在起搏,C,活动的主要机制，在,SAN,功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏,C,成为主要起搏,C,。,（,3,）异位起搏点有传入阻滞,异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。,2,、心房肌或心室肌的异常自动 性（异常自律性）,心肌缺血,MP,心房、室肌快通道失活、慢通道激活心房、室肌成为自律,C,。,3,、膜电位震荡,自发的膜电位震荡,继发的膜电位振荡,（,1,）自发的膜电位震荡,心肌除极快,Na,通道部分或全部失活、慢内向离子流,I,ca,激活膜电位振荡异常节律。,（,2,）继发的膜电位振荡,继发于前一,AP,引起后除极（触发节律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。,延迟后除极,早期后除极,1,）延迟后除极,晚期或延迟后除极，,DAD,：高,Ca,、低,K,、洋地黄中毒、,CA,、高频刺激心肌,C,内,Ca,超负荷,P,Na,振荡式变化短暂内向离子流（主要是,Na,）延迟后除极（,4,相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对,DAD,有抑制作用，,C,内钙可激活非选择性离子通道，由,Na+,和,K+,形成非特殊性电流（,I,Na,.,k,）。又促进,Na-Ca,交换（,3,：,1,），形成,Na-Ca,交换电流（,I,Na,.,Ca,），这是形成振荡电位和,DAD,的基础。,DAD,有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并不出现,DAD,，在再灌时，由于能量供应恢复，则可出现,DAD,而发生心律失常。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,