水电解质酸碱平衡.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/8/5,*,*,水、电解质,与,酸碱平衡,重症医学科二病区,-2-11,2021/8/5,1,体液分布,体液代谢的失调,高渗性脱水,酸碱平衡失调,血气分析的迅速鉴定,2021/8/5,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2021/8/5,3,细,15%,Na,+,Cl,-,HCO,3,-,外,胞,血,5%,液,第三间隙液,40%,K,+,HPO,4,2-,2021/8/5,4,水在不一样年龄人中所占比例不一样,2021/8/5,5,男性比女性体液总量约高5%,2021/8/5,6,水，永远是谈论生命时离不开的话题,2021/8/5,7,入,出,饮水,1200ml/,天,食物水,1000ml/,天,Na,+,代谢水,300ml,呼吸蒸发,350ml/,天,皮肤,蒸发,500ml/,天,Na+,粪便,排出,150ml/,天,尿,1500,ml/,天,Na+,水钠摄入,=,水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2021/8/5,8,水钠代谢的调整：,机体水分,钠含量,抗利尿激素,（ADH）,血浆（晶体）,渗透压,循环血量,血压,容量感受器,压力感受器,增进肾远,曲小管和集,合管对水的,重吸取,引起渴感,克制,醛固酮分泌,2021/8/5,9,水钠代谢的调整：,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）,渗透压,循环血量,血压,肾牵张感受器,克制,ADH分泌,肾素分泌,血浆K,+,Na,+,增进肾,远曲小管对,Na+的重吸取，,常伴Cl-和水的,重吸取，增进,K+、H+的,排出,2021/8/5,10,体液的渗透压,(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,2021/8/5,11,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多,或减少极为少见。,钠盐果真很重要？,2021/8/5,12,如下内容重点注意水与钠的关系,水过多,（稀释性低钠血症）,失水,（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，,毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）,高渗性失水,（浓缩性高钠血症）,低渗性失水,（缺钠性低钠血症）,等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：潴钠性高钠血症 转移性和特发性低钠血症,2021/8/5,13,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水局限性,失水过多,补给水或低渗溶液,H,2,O丢失钠丢失,细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2021/8/5,14,高渗性失水的临床体现,轻度失水,(,体重的2-3%)：口发渴尿量少,饮水多,中度失水,(,体重的4-6%)：口渴重咽下难,心率快皮肤干,重度失水,(,体重的7%以上)：躁谵幻脱水热,可昏迷休克现,肾衰竭,2021/8/5,15,高渗性失水临床体现的解释,失水,细胞外高渗,脑细胞脱水,神经系统异常,ADH分泌,肾重吸收水,尿少,分解代谢,非蛋白氮,肾衰竭,皮肤蒸发水,影响体温中枢,脱水热,心率增快、皮肤干燥,血,浆,组,织,间,液,细胞,内液,口渴中枢,口渴多饮,2021/8/5,16,高渗性失水的诊断,病史：,临床体现：,试验室检查：1，尿钠升高,2，尿比重升高,3，RBC，HB，Ht升高,4，血清钠升高 145 mmol/L,5，血浆渗透压310 mOsm/L,2021/8/5,17,5.治则：,1）防治原发病；,2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na,+,(先糖后盐)。,高渗性脱水,合适补K+,2021/8/5,18,酸碱平衡失调,2021/8/5,19,酸碱平衡的调整,体液缓冲系统,肺,肾,离子互换,2021/8/5,20,血液缓冲:,化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,HPr,Pr,H,2,PO,4,HPO,4,2-,H,2,CO,3,(1),HCO,3,(20),pH,特点,含量多；反应快；,不彻底，直接受肾、肺调节。,Hb,-,HHb,HbO,2,-,HHbO,2,碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调整,2021/8/5,21,H,2,CO,3,H,2,O,+,CO,2,呼吸排出,特点,作用较快；,代偿能力大；,只对挥发性酸有效。,肺缓冲,酸碱调整,通过剌激呼吸中枢调整,2021/8/5,22,肾调整,排酸保碱,特点,作用慢、强、持久；,排酸（固定酸）保碱作用重要。,途径,HCO3的重吸取,磷酸盐缓冲的酸化,氨的分泌,酸碱调整,2021/8/5,23,细胞缓冲:,离子互换,2H,+,K,+,Na,+,HCO,3,-,Cl,-,特点,反应较慢、缓冲能力强、,常引起血浆离子浓度变化,酸碱调整,2021/8/5,24,1.pH,2.,PaCO,2,3.,CO,2,CP,4.SB,5.,AB,6.buffer bases(BB),7.base excess(BE),8.anion gap(AG),呼吸性原因,代谢性原因,呼吸+代谢原因,反应酸碱平衡变化的指标及其意义,2021/8/5,25,pH值,正常值:,7.35-7.45,意义:,pH,7.45,失代偿性碱中毒,pH,7.35,失代偿性酸中毒,pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H,+,】,正常,代偿性,混合型,2021/8/5,26,动脉血CO,2,分压 (PaCO,2,）,物理溶解的,CO,2,正常值,3545 mmHg,平均40mmHg,意义,反应呼吸性原因,45 mmHg:,CO,2,潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后裔碱,35 mmHg:CO2 局限性,原发性,呼碱,继发性,代偿后裔酸,2021/8/5,27,原则碳酸氢盐(SB),标准条件,（,37，Hb氧饱和度为100，,PaCO,2,为40mmHg的气体平衡）,动脉血浆,HCO,3,基本排除呼吸性 原因影响，反应代谢性 原因,意义,定义,实际动脉血浆,HCO,3,AB:未排除PCO2原因，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐,(,AB,),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2021/8/5,28,AB,SB,CO,2,蓄积,AB,SB,CO,2,排出过多,AB=SB,正常,2021/8/5,29,3.血浆CO,2,结合力,（,CO,2,CP,）,血浆中HCO,3,-,所含的,CO,2,量,正常值,2229mmol/L,意义,反应双重原因(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO,2,CP,原发性,代碱,继发性,代偿后,呼酸,原发性,代酸,继发性,代偿后,呼碱,CO,2,CP,2021/8/5,30,5.缓冲碱,(,BB,),反应代谢性原因,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,重要为HCO3-和Hb-,正常值,：45-52mmol/L,，,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2021/8/5,31,正常值,：03mmol/L,6.碱剩余,(,BE,),反应代谢性原因,原则条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增长；代酸时，负值增长,2021/8/5,32,7.AG,(anion gap),Na,+,Cl,HCO,3,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸,代酸,AG=UAUC,AG=Na,+,(HCO,3,-,+Cl,-,),2021/8/5,33,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC),根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，,Na+为重要阳离子，HCO3-、CL-为重要阴离子，,Na+UC HCO3-+CL-+UA,AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）,参照值：1014mmol,意义：,1）16mmol，反应HCO3-+CL-以外的其他阴离子如乳酸、,丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。,2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。,3）AG减少，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L,分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提醒伴高AG代谢性酸中毒。,2021/8/5,34,酸碱平衡紊乱,在病理状况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调整能力，或调整功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2021/8/5,35,动脉血气六步法,Step 1 数据自身与否一致？,Step 2 酸中毒还是碱中毒？,Step 3 原发紊乱？,Step 4 与否在代偿范围内？,Step 5 高氯性酸中毒还是高AG酸中毒？,Step 6 与否有潜在代谢性碱中毒存在？,原因：酸碱失衡的原因,2021/8/5,36,第一步,根据,Henderseon-Hasselbach,公式评估血气数值的内在一致性,H+=24 x(PaCO2)/HCO3-,假如 pH 和 H+数值不一致,该血气成果也许是错误的,2021/8/5,37,病例 1,22岁，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。,血气分析：pH7.19 PaCO,2,15mmHg PaO,2,102mmHg,HCO,3,-,6mmol/L Cl,-,94mmol/L K,+,5.9mmol/L,Na,+,128mmol/L Glu18mmol/L,2021/8/5,38,Step 1 数据自身与否一致？,Hendersen-Hasselbach equation,H,+,=24PCO,2,/HCO,3,-,pH,H,+,mmol/L,7.00,100,7.05,89,7.10,79,7.15,71,7.20,63,7.25,56,7.30,50,7.35,45,7.40,40,7.45,35,7.50,32,7.55,28,7.60,25,7.65,22,2021/8/5,39,Step 1 数据自身与否一致？,pH7.19,PaCO,2,15mmHg,HCO,3,-,6mmol/L,H,+,=2415/6,=60,数据一致性符合,pH,H,+,mmol/L,7.00,100,7.05,89,7.10,79,7.15,71,7.20,63,7.25,56,7.30,50,7.35,45,7.40,40,7.45,35,7.50,32,7.55,28,7.60,25,7.65,22,2021/8/5,40,Step 2 酸中毒还是碱中毒？,pH7.35 酸中毒,pH7.45 碱中毒,患者pH7.197.35 酸中毒,2021/8/5,41,Step 3 原发紊乱？,pH7.19,PaCO,2,15mmHg,HCO,3,-,6mmol/L,原发的代谢性酸中毒,pH,PCO,2,酸中毒,呼吸,代谢,碱中毒,呼吸,代谢,2021/8/5,42,Step 4 与否在代偿范围内？,原发紊乱,代偿,矫正因子,代谢性酸中毒,PaCO,2,=（1.5HCO,3,-,）+8,2,急性呼吸性酸中毒,HCO,3,-,=24+PaCO,2,/10,慢性呼吸性酸中毒,HCO,3,-,=24+PaCO,2,/3,代谢性碱中毒,PaCO,2,=（0.7HCO,3,-,）+21,1.5,急性呼吸性碱中毒,HCO,3,-,=24-PaCO,2,/5,慢性呼吸性碱中毒,HCO,3,-,=24-PaCO,2,/2,2021/8/5,43,Step 4 与否在代偿范围内？,原发紊乱,代偿,矫正因子,代谢性酸中毒,PaCO,2,=（1.5HCO,3,-,）+8,2,代偿PaCO,2,=（1.56）+8 2,=17 2,患者PaCO,2,15mmHg，在代偿范围内。,2021/8/5,44,Step 5 AG,AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=122,正常的AG是大概12mmol/L,当患者存在低蛋白血症时，白蛋白每下降1mg/dl，AG大概下降2.5mmol/L。,AG=128-(6+94)=28,患者存在高AG代谢性酸中毒。,2021/8/5,45,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC),根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，,Na+为重要阳离子，HCO3-、CL-为重要阴离子，,Na+UC HCO3-+CL-+UA,AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）,参照值：1014mmol,意义：,1）16mmol，反应HCO3-+CL-以外的其他阴离子如乳酸、,丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。,2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。,3）AG减少，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L,分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提醒伴高AG代谢性酸中毒。,2021/8/5,46,潜在HCO,3,-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-减少）掩盖HCO3-升高。,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。,意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，对的反应高AG代酸时等量的HCO3-下降。,2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L,分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 14mmol，提醒存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,2021/8/5,47,Step 6,AG,AG=测定AG-正常AG,潜在HCO,3,-,=AG+测定HCO,3,-,潜在HCO,3,-,22，无潜在的代谢性碱中毒。,26（,27,），存在代谢性碱中毒。,2021/8/5,48,Step 6,AG,AG=测定AG-正常AG,=28-10=18,潜在HCO3-=AG+测定HCO3-,=18+6=24,24在2226mmol/L范围内，因此患者是单纯性的代谢性酸中毒。,2021/8/5,49,高AG代酸的原因,乳酸酸中毒,酮症酸中毒,糖尿病,乙醇,饥饿,尿毒症,甲醇,乙二醇,水杨酸,醛类,2021/8/5,50,病 因,此患者存在糖尿病，因此最也许的原因是糖尿病酮症酸中毒。,2021/8/5,51,病例 2,32岁男性，慢性酗酒，由于恶心、呕吐、腹部疼痛3天入院急诊科。患者入院前由于腹部疼痛曾经吃过“某些东西”。患者清醒、神志合作，体格检查未发现异常。,血气分析pH7.25 PaCO210mmHg PaO2110mmHg,HCO3-4mmol/L Cl-82mmol/L K+3.9mmol/L,Na+132mmol/L Glu3.7mmol/L,BUN14mmol/L 乙醇含量106mg/L,尿液分析：蛋白和酮体阴性 存在晶体,2021/8/5,52,Step 1 数据自身与否一致？,pH7.25 PaCO,2,10mmHg HCO,3,-,4mmol/L,H,+,=2410/4,=60,数据一致性符合,pH,H,+,mmol/L,7.00,100,7.05,89,7.10,79,7.15,71,7.20,63,7.25,56,7.30,50,7.35,45,7.40,40,7.45,35,7.50,32,7.55,28,7.60,25,7.65,22,2021/8/5,53,Step 2 酸中毒还是碱中毒？,患者pH7.25 7.35,酸中毒,2021/8/5,54,Step 3 原发是呼吸性还是代谢酸中毒？,pH7.25,PaCO,2,10mmHg,HCO,3,-,4mmol/L,原发的代谢性酸中毒,pH,PCO,2,酸中毒,呼吸,代谢,碱中毒,呼吸,代谢,2021/8/5,55,Step 4 与否在代偿范围内？,原发紊乱,代偿,矫正因子,代谢性酸中毒,PaCO,2,=（1.5HCO,3,-,）+8,2,代偿PaCO,2,=（1.54）+8 2,=14 2,PaCO,2,10mmHg超过代偿范围,代谢性酸中毒基础上，合并呼吸性碱中毒。,2021/8/5,56,谢 谢！,2021/8/5,57,