抗心功能不全药.doc

（教案续页）
基 本 内 容
辅助手段和时间分配
第一节　抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全 (充血性心衰，CHF)：是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱，心室舒张期顺应性降低，使心脏不能泵出足够的血液以适应机体所需的临床综合征。
病变：静脉系统淤血，动脉系统供血不足
表现：水肿、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、
脾肿大。
抗慢性心功能不全药：是一类能增强心肌收缩性或减轻心脏前、后负荷，增加心排出量的药物。
利尿药
血管扩张药
正性肌力药：强心苷

药物　减轻心脏负荷药

血管紧张素转换酶抑制药
一、正性肌力作用药
（一）强心苷（强心甙）：
是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物。
来源：主要从洋地黄类植物中提取。
本类药物的基本药理作用、用途、不良反应相似，但由于化学结构的不同，其药动学、作用强度、显效快慢、维持时间长短有所不同。
【药动学】
各种强心苷口服吸收率、血浆蛋白结合率和消除速率及其方式有很大差异，见P114表12－1、12－2。
类型　 药物　 脂溶性　吸收率　蛋白结合　起效　半衰期
慢效类 洋地黄毒苷 大 高 高 慢 长
中效类 地高辛
速效类 毛花苷丙
毒毛花苷K 小 低 低 快 短
注意：
(1)地高辛生物利用度个体差异大，临床须监测血药浓度，以免中毒发生。
(2)地高辛易透过胎盘屏障，且乳汁浓度高
(3)老人及肾功不全者易中毒，地高辛用量应根据肌酐清除率计算。
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【药理作用】
1、正性肌力作用：治疗心功能不全的主要药理基础
特点：①增强心肌收缩效能：缩短收缩期，相对延长舒张期。
②增加衰竭心脏的心排出量
③降低衰竭心脏的心肌耗氧量
2、负性频率作用（减慢心率）
加强心肌收缩力，使心输出量增加，从而消除反射性交感神经张力过高，并增强迷走神经活性，减慢心室率。
使舒张期↑、静脉回流↑、心排出量↑，使心脏休息充分及冠脉供血↑。
3、负性传导作用（减慢传导）
治疗量：提高迷走神经兴奋性，房室结和蒲肯野纤维传导减慢、不应期延长，心房的不应期缩短。
大剂量：直接抑制窦房结、房室结和蒲肯野纤维传导。
中毒量：不同程度的传导阻滞，严重时可致心脏停搏。
作用机制：
抑制心肌细胞膜上Na+－K+－ATP酶→Na+－K+交换↓→Na+－Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑→心力↑
中毒机制：
抑制心肌细胞膜上Na+－K+－ATP酶→Na+－K+交换↓→Na+－Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑↑→强心苷中毒
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K+↓↓→快速型心律失常
【临床用途】
1、慢性心功能不全：对各种原因引起的疗效有差异
风湿性、高血压性心脏病及冠心病引起者疗效好
甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏症诱发的疗效差
对心肌炎等心肌严重损伤及肺心病所致疗效差且易中毒
对心肌外因素（严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎）引起者无效。
2．某些心律失常：房颤和房扑：首选
(1)心房纤颤：心房失去整体的收缩能力，各部位发生众多紊乱而细弱的纤维性颤动，达400~600次/分。
危害：心房过多冲动经传导系统到达心室，引起心室排出障碍
目的：抑制房室传导，阻止过多的心房冲动传向心室，减慢心室率。注意并非消除房颤。
(2)心房扑动：快速而规则的心房异位节律，达250～300次/分，冲动强，易到达心室，使心室率过快而难以控制。
目的：不均一地缩短心房不应期，使房扑转为房颤。
⑶阵发性室上性心动过速
轻度偶发者：增强迷走活性—压迫颈动脉窦或眼球
目的：迷走(+)→房室结不应期↑→消除折返
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【不良反应】安全范围小，治疗量相当于中毒量的60%，个体差异大，易中毒。
1、胃肠反应（早期症状）：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
注意：鉴别用量不足
2、神经系统反应及视觉障碍
神经系统：疲倦、头痛、眩晕、谵妄
视觉障碍：视物模糊、黄视绿视（特异症状）
3、心脏毒性：临床各种类型心律失常均可发生
最常见室早和房室传导阻滞
也可发生窦性心动过缓、窦性停搏等
发生室性心动过速和室颤有生命危险，一旦出现，立即停药
中毒防治：（1）去除中毒诱因：低K+、低Mg2+、高Ca2+
（2）警惕中毒先兆：出现后立即停药
（3）治疗快速型心律失常：轻者补钾，重
者用苯妥英钠。
（4）治疗缓慢型心律失常：阿托品
（5）危及生命的致死性中毒：地高辛抗体
片段Fab
（6）禁忌症：过敏者、有严重心动过缓、完全性房室传导阻滞及心绞痛发生频繁者、室颤、严重心肌炎，已经洋地黄化的患者。
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【给药方法】
1、全效量（洋地黄化量）：在短期内给予能充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂量。先使用全效量，然后再给维持量，补充每日强心苷消除量，以维持疗效。
①速给法：用于病情危急，两周内未用过强心苷者，24h内达全效量
宜选速效类静注：毛花苷丙、毒毛花苷K
②缓给法：用于病情不急的病例
3—4天内达全效量
宜选中、慢效类口服：地高辛、洋地黄毒苷
2、每日维持量法：对病情不急或两周内用过强心苷者，采用每日给予维持量，经4～5个t1/2达稳态血浓度。
中、慢效：地高辛、洋地黄毒苷
优点：明显减少毒性反应
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二、减负荷药
(一)利尿药：
1、机制：
(1)排钠利尿→血容量↓、回心血量↓→前负荷↓
(2)血管壁C内Na+↓→Na+－Ca2+交换↓→C内Ca2+↓→血管扩张→后负荷↓
2、用途：氯噻嗪类适用于轻、中度心功能不全，尤其适用于左心室舒张末压过高的患者。
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3、注意：排钾利尿药与强心苷合用时易出现强心苷中毒，需补钾
(二)血管扩张药：用于其它药无效的难治性心衰
1、机制：舒张容量血管，减轻前负荷，减轻静脉淤血
舒张阻力血管，减轻后负荷，改善动脉缺血
前后负荷减轻，改善泵血功能
2、分类及用途
(1)主要扩张小动脉药：肼屈嗪、硝苯地平等
减轻后负荷，改善左室功能，增加心排出量
适用于外周阻力升高，心排出量明显减少的患者
(2)主要扩张小静脉药：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯
减轻前负荷，使肺淤血减轻，心肌耗氧量减少，心排出量增加。
适用于肺淤血症状明显的患者
(3)扩张小动脉和小静脉药：卡托普利、硝普钠
哌唑嗪
减轻前、后负荷，较全面改善心功能不全的血流动力学
适用于肺静脉压和外周阻力均升高，心排出量明显降低的患者。
3、应用注意事项：
(1)用药期间密切观察血压(90~100/50~60mmHg)、心率变化，随时调整剂量。收缩压下降20mmHg以上，心率每分钟增加20次时，终止此治疗
(2)心室充盈压不高者不宜使用，因可致低血压和心动过速
(3)从小剂量用起，停药时逐渐减量。
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投影
卡托普利
三、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 依那普利
苯那普利
1、机制：用于各种类型心功能不全，尤其是左心衰
(1)减少血管紧张素Ⅱ的生成，扩张小动脉，降低外周血管阻力，减轻后负荷
(2)降低醛固酮的分泌，利尿，降低前负荷
(3)阻止或逆转心室及血管重构
2、用途：心功能不全，尤其重度及难治性心功能不全，
3、注意：治疗从小剂量开始，逐步增大到最大耐受量。

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