医院心血管系统疾病医疗管理知识分析.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病理学与病理生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病理学与病理生理学,心血管系统疾病,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第1页,心血管疾病是对人类健康组成极大威胁一类疾病，在人类各种疾病发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。,本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统常见疾病。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第2页,动脉粥样硬化,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第3页,一、概述,定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一个与脂质代谢障碍相关全身性疾病，其病变特点是血液中脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，造成动脉增厚、变硬。,动脉硬化与动脉粥样硬化不一样，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性一类疾病，包含动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。,发病情况：我国动脉粥样硬化发生呈上升态势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康常见疾病,。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第4页,AS是心血管系统疾病中最常见疾病。,AS主要累及大中动脉，,基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引发一系列继发性病变，尤其是发生在心、脑、肾等器官，引发缺血性改变。,我国AS发病率仍呈上升态势：,1、,地域差异,；2、,年纪差异,；3、,性别差异,。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第5页,（一）病因：,1血脂异常,即,高脂血症,，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂增高。,血浆脂蛋白分为,CM、VLDL、LDL、HDL。,CM、VLDL、LDL,促进动脉粥样硬化发生。,HDL,含有很强抗动脉粥样硬化作用：,(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被去除;,(2)预防 LDL氧化修饰形成ox-LDL;,(3)HDL 能够使VLDL以残体形式被去除.,二病因与发病机制,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第6页,2.高血压,高血压病人易发生,，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲地方。,3.吸烟,吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。,4.一些疾病,糖尿病、甲状腺功效减退症、肾病综合征等使LDL升高相关。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第7页,5遗传原因,冠心病含有家庭聚集现象,。约200种基因可能对脂质摄取、代谢、排泄产生影响。,HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症,6其它,年纪,、,性别,、肥胖、,病毒感染,、饮食结构等也有一定关系。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第8页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第9页,（二）发病机制：,1、损伤应答学说和炎症学说,；,2、脂质渗透学说；,3、单核巨噬细胞作用学说。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第10页,脂质代谢异常 高脂血症,（AS发生物质条件）,血管内膜损伤 脂质渗透内膜下增加,（AS发生结构基础）,分泌生长因子 脂质发生氧化修,饰（,OX-LDL?,）单核巨噬细胞、,平滑肌细胞迁入,内膜,（AS进展期）,吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成,泡沫细胞坏死崩解,粥样斑块形成。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第11页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第12页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第13页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第14页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第15页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第16页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第17页,三、病理改变与病理临床联络,（一）基本病变,：,动脉内膜粥样斑块形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。,病变过程包含：,1脂纹,脂纹是AS早期病变，是一个可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一微隆起、黄色条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少许炎症细胞浸润。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第18页,脂纹,（,fatty streak,）,肉眼观,：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。,人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起脂质条纹,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第19页,光镜下,：病灶处内膜下有大量,泡沫细胞,聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第20页,2纤维斑块,肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后伴随表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（,蜡滴样，隆起斑块,）,。,镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第21页,纤维斑块（fibrous plaque）,肉眼观：,内膜面散在不规则隆起斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变而呈瓷白色。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第22页,纤维斑块（fibrous plaque）,光镜下,：,病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质；,斑块表面为,纤维帽（,SMC+细胞 外基质+胶原纤维,）,；,深层:脂质+增生SMC、M、泡沫C+基质,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第23页,3粥样斑块,大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。,肉眼观：内膜表面显著隆起灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。,镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第24页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第25页,粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第26页,粥样斑块：泡沫细胞,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第27页,4复合性病变：,即粥样斑块继发改变，,包含：,斑块内出血,斑块破裂,附壁血栓形成,钙化,动脉瘤形成,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第28页,斑块内出血,镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔深入狭窄,大致：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔深入狭窄,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第29页,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞,血栓形成（镜下）,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第30页,主要动脉粥样硬化,1 冠状动脉粥样硬化,2 主动脉粥样硬化,主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂,造成致命大出血。,3 脑动脉粥样硬化,病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块造成动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。,长久供血不足造成脑实质萎缩。急性供血中止造成脑梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第31页,4 肾动脉粥样硬化,病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。,粥样斑块造成肾动脉缩窄引发肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第32页,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引发心肌缺血、缺氧所致心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第33页,冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)主要发病部位。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第34页,冠心病,发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第35页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第36页,病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为4级：,I级（25%）；II级（2650%）；,III级（5175%）；级（76%）。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第37页,管腔狭窄级,正常冠状动脉,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第38页,管腔狭窄,级,管腔狭窄级,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第39页,临床冠心病类型包含：,心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第40页,一 心绞痛,冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增,使心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引发临床综合,征。,经典特点,是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧,缩感。可放射至左肩、左臂，连续数分钟，休息或,含服硝酸甘油可缓解。,发生机制：,心肌缺血、缺氧代谢不全酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢传至大脑，产生痛觉。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第41页,心绞痛分类,依据引发原因和疼痛程度，国际上习惯分为三类:,稳定性心绞痛：,又称轻型心绞痛，普通不发作，仅在体力活动过分增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔75；,恶化型劳累性心绞痛：,普通由稳定性心绞痛转化而来，是一个进行性加重心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；,自发型变异性心绞痛：,多无显著诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉显著狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第42页,二心肌梗死,是冠状动脉供血中止，引发心肌严重而持久 缺血、缺氧所致心肌坏死。表现为猛烈而持久胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。,心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化造成管腔高度狭窄。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第43页,(1)心内膜下心肌梗死:,少见,，,病变主要累及心室壁内侧1/3心肌，并涉及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当体力活动等作为发病诱因。,ECG上普通无病理性Q波。,心肌梗死类型,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第44页,(2)透壁性心肌梗死:,也称区域性,心肌梗死，多见，,病变部位与闭塞冠状动脉支供血区一致，,病灶较大,。累及心室壁全层或未累及,全层但已深达室壁,2/3,。,部位：,左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占,50。,其次，,25%,MI发生于右冠状动脉供血区，此型MI常有对应一支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第45页,MI属贫血性梗死，其形态改变是一个动态演变过程：,1）梗死后6h内，肉眼无改变,；,2）6h后，梗死灶呈,苍白色,；,3）89h后呈,土黄色,，,光镜下,：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。,4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，,光镜下,：该带内血管充血、出血，有较多N浸润。,5）7d2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；,6）3W后，肉芽组织开始机化，逐步形成瘢痕组织。,心肌梗死病理改变,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第46页,心肌梗死（大致标本）,心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（），周围是红色出血反应带（）,心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（）,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第47页,早期心肌梗死病理改变,早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染团块,心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，少许中性粒细胞浸润,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第48页,34天心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第49页,12W心肌梗死：上面为残留正常心肌纤维，下面为大量巨噬细胞和毛细血管。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第50页,心肌梗死临床生化检测：,心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液,1）30分钟内，心肌内糖原降低或消失；,2）612小时，肌红蛋白出现峰值：,3）二十四小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。,其中,CPK（肌酸磷酸激酶）,含有临床诊疗意义，对心肌梗死早期诊疗含有主要参考价值。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第51页,（3）合并症：,1）心律失常：最常见早期并发症。,2）心力衰竭及休克：比较常见。,3）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。,4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功效不全、心律,失常及左心衰竭。,5）急性心包炎和附壁血栓形成。,6）乳头肌功效不全。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第52页,心肌梗死合并症：心脏破裂,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第53页,心肌梗死合并症：室壁瘤,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第54页,Li Xuenong,Papillary muscle rupture,心肌梗死合并症：乳头肌功效不全,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第55页,三心肌纤维化：,心肌慢性连续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生结果。,镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留心肌细胞肥大,肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室显著，临床出现心率失常及心力衰竭,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第56页,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第57页,四冠状动脉性猝死,概念：,猝死是指自然发生、出乎意料突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见一个。,较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况：,一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。,二是夜间睡眠中发生。,主要是因为心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引发严重心律失常所致。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第58页,病史摘要,患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲显著下降，服中药后呕吐停顿。入院前3天上述症状加重，同时出现视物含糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第59页,体格检验：体温37.3，脉博72次/min，呼吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不显著，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（+），红细胞（+），颗粒管型1个/高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞8.610,9,/L，,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第60页,肾功：非蛋白氮95mmol/L190mmol/L（正常14.5mmol25.0mmol/L），CO,2,结协力15.7mmol/L（正常20.2mmol/L29.2mmol/L）。,入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量降低甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停顿。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第61页,尸检摘要,心脏左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm1.5cm。,双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉显著粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第62页,右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑显著萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。,镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。,讨论1死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？2临床症状和体征病理改变基础是什么？,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第63页,一、病了解剖诊疗：原发性高血压伴动脉粥样硬化（一）原发性高血压1全身细动脉透明变性、小动脉硬化；2双肾高血压性肾固缩；3高血压性心脏病（二）动脉粥样硬化伴冠心病1主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥样硬化；2冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；3脑缺血性萎缩；二、死因：肾功效衰竭。,医院心血管系统疾病医疗管理知识分析,第64页,