中枢神经系统影像学.pptx

,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,#,中枢神经系统影像学（二）,长安新安医院放射科,李士光,脑血管疾病,一、脑梗死,（,cerebral infarction,）,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和血液循环障碍所致,可分为：缺血性、出血性和腔隙性,脑梗死,影像学表现,血管造影：脑血管狭窄明显时以远部分循环时间延长对比剂流动缓慢,完全闭塞则远端血管不显影,侧支循环出现及血流改道表现,脑梗死,CT,平扫,6,小时内部分病例显示早期改变：,致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，,CT,值,7789Hu,，正常动脉为,4253Hu,；,岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失；,豆状核轮廓模糊或密度减低,24,小时后，缺血区脑皮髓质密度减低，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度可不均,脑梗死,12,周病变密度进一步减低且均匀，边界较清。部分病例皮质为等密度，低密度病灶仅限于髓质,23,周，部分梗死区成为等密度，称“模糊效应”,12,月后达到脑脊液样低密度，形成软化灶,灶周可有脑水肿和占位表现，发病后,12,周最显著，以后逐渐消退,CT,增强：梗死后,37,天至,46,周可出现强化。以第,23,周发生率最高，主要表现为脑回状强化,脑梗死,MRI,：脑,MRI,弥散加权成像（,diffusion weighted imaging,，,DWI,）、灌注加权成像（,perfusion weighted imaging,，,PWI,）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病,30,分钟显示病灶,脑梗死,MRI,平扫：优于,CT,，,80%,起病,24,小时内常规,MRI,序列可显示病灶，包括血管流空信号消失，,T1WI,脑质肿胀。,8,小时后,T2WI,可见高信号。随缺血时间延长梗死灶在,T1WI,呈低信号，,T2WI,呈高信号。第,2,周,MRI,也可出现模糊效应。,12,月后呈脑脊液样,T1,低,T2,高信号灶，边界清楚,增强：,24,小时内可见脑表小动脉强化；,13,天可见梗死区脑膜强化；随缺血时间延长脑回状强化，为脑梗死的典型表现,脑梗死,二、脑出血,（,cerebral hemorrhage,）,脑实质出血分创伤性和非创伤性,非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以,高血压性脑出血,最常见,高血压性脑出血,80%,发生在大脑半球，以基底节、丘脑最常见；,20%,在小脑、脑干和脑叶,病理：分为急性期（,1,周内）、吸收期（第,2,周,2,月）、囊变期（,2,月）。依脑出血时间分为超急性期（,24,小时）、急性期（,27,天）、亚急性期（,830,天）、慢性期（,12,月）,脑出血首选,CT,检查，,MRI,作为二线检查手段，血管造影观察出血的病因,高血压性脑出血,影像学表现,CT,平扫：新鲜血肿为边界清楚、密度均匀的高密度影，,CT,值,60,80Hu,。血肿呈肾形、类圆形或不规则形。出血后,3,7,天，高密度血肿边缘变模糊、密度减低，高密度影向心性缩小。,1,个月，为等或低密度灶。,2,个月后形成脑脊液样囊腔。血肿可破入脑室和蛛网膜下腔,周围水肿为均匀低密度带，水肿及占位表现随血肿吸收逐渐消失,增强：血肿周围环状强化，见于,2,周,2,个月,MRI,：表现复杂，主要与血红蛋白的演变有关,脑出血,三、动脉瘤,（,aneurysm,）,是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅内动脉瘤,90%,，椎基底动脉占,10%,。依形态分：浆果形、梭形和夹层动脉瘤。浆果形好发于脑底动脉环吻合处（占,90%,）或动脉分叉处；梭形动脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。动脉瘤内常有血栓形成，也易出血,动脉瘤,影像学表现,平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大,动脉瘤,血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。,DSA,是诊断的金标准,动脉瘤,CT,未破裂动脉瘤：,薄壁无血栓动脉瘤，为边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化；,部分血栓动脉瘤，为等或高密度区。增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，成靶征；,完全血栓化动脉瘤，为等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化。各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化,破裂的动脉瘤：,CT,上多不能显示瘤体，显示蛛网膜下腔出血、脑出血、脑积水、脑水肿、脑梗死、脑疝的,CT,表现。根据出血的位置和范围常可估计动脉瘤的位置,动脉瘤,MRI,：,无血栓动脉瘤无信号。瘤腔内有附壁血栓或其内有湍流信号可以增高。破裂动脉瘤除显示动脉瘤外，还能显示邻近出血。瘤腔壁及附壁血栓可强化，但陈旧血栓则无强化,动脉瘤,四、脑血管畸形,为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一,分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以,动静脉畸形,最常见,动静脉畸形,（,arterio-venous malformation,）,由一团动脉、静脉及动静脉瘘组成，动脉直接与静脉交通。周围脑组织常萎缩和胶质增生，可伴出血、钙化,动静脉畸形,影像学表现,平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形,血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影,动静脉畸形,CT,平扫：为边界不清、等或高密度的点、线状血管影，可有钙化，血管间为等密度的脑质，周围可有低密度软化灶。无周围水肿和占位表现，邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变。动静脉畸形破裂形成的血肿位置多表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔,增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管,动静脉畸形,MRI,：,直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血,动静脉畸形,五、,皮质下动脉硬化性脑病,又称,Binswanger,脑病。大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多,50,岁后发病，有高血压史，临床表现进行性智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作,皮质下动脉硬化性脑病,影像学表现,CT,：双侧脑室旁对称或不对称、大小不一的片状低密度影，边缘不清，无强化。脑室扩大，脑池、脑沟增宽；多伴有小的腔隙性梗死和软化灶,MRI,：脑室旁多发散在点状、斑块状、条纹状或片状,T1,低,T2,高信号，边界不清；双基底节区及脑干有腔隙性脑梗死；脑室系统对称性扩大，脑沟裂增宽，无占位效应,皮质下动脉硬化性脑病,颅脑先天畸形,一、先天性颅脑畸形分类,二、胼胝体发育不全,（,dysplasia of corpus callosum),完全性缺如可有视觉障碍、交叉触觉障碍等大脑半球分离征象,部分性缺如常无临床症状,约,50%,并发其它中枢神经系统畸形,胼胝体发育不全,影像学表现,CT,部分性缺如：,CT,多不能诊断,完全性缺如：轴位示两侧侧脑室体部明显分离，体部正常弧形消失、外凸，与后角呈微抱球状；后角相对扩大；三脑室位置上升，居两侧脑室之间。冠状扫描示纵裂延伸到三脑室顶，三脑室增宽并抬高；两侧脑室前角呈八字状分离,胼胝体发育不全,MRI,观察胼胝体的最佳方法,部分性缺如：好发于压部，表现为球茎状结构消失，胼胝体前后径变短，,C/B,（胼胝体与脑前后径比）比值,0.3,（正常,0.45,）；或表现为体部明显变薄或中断,完全性缺如：正中矢状位上胼胝体缺如，半球间脑沟围绕三脑室呈放射状；侧脑室和三脑室在轴位和冠状位表现同,CT,胼胝体部分缺如伴脂肪瘤,三、小脑扁桃体下疝,小脑扁桃体经枕大孔疝入上颈段椎管内；四脑室与延髓的形态和位置正常，或延髓轻度下移但不与颈髓重叠；,20%40%,合并脊髓空洞症、脑积水；常并存颅颈交界区骨发育畸形,临床表现为运动感觉障碍和共济失调,小脑扁桃体下疝,影像学表现,CT,：一般无阳性发现,CTM,：下疝的小脑扁桃体为颈髓后方对称性新月形或长方形低密度影,MRI,：小脑扁桃体下端变尖甚至呈舌状或钉状，由枕大孔向下疝入椎管内超过,5mm,，以矢状面,T1WI,观察最佳,小脑扁桃体下疝并环枕融合畸形、脊髓空洞症,四、蛛网膜囊肿,（,arachnoid Cyst,）,由蛛网膜形成的囊袋状结构，内含脑脊液但与脑室和蛛网膜下腔的脑脊液不通。多无临床表现,蛛网膜囊肿,影像学表现,CT,：以外侧裂池最常见，还可见于后颅凹、鞍上池、四叠体池、大脑半球凸面，偶位于纵裂池。为颅内脑外边界清楚、光滑的脑脊液密度区，无强化。占位表现较轻，周围无脑水肿。可使相邻颅骨变薄、外凸、甚至骨缺损,MRI,：边缘光滑的囊状液性区，囊内为脑脊液样均匀一致的,T1,低,T2,高信号；无强化,蛛网膜囊肿,颅内感染性疾病,一、脑脓肿,（,brain abscess,）,脑的化脓菌、真菌或原虫感染所致，以化脓菌感染最常见。局部病灶直接蔓延者，病灶多为单发，幕上多见，其中颞叶占,40%,。血行感染者，病灶好发于皮质和皮髓质交界区，常多发。有时可发生垂体脓肿,脑脓肿,脑脓肿形成经历四个阶段：早期脑炎（,35,天）、晚期脑炎（,514,天之内）、脓肿形成早期（,2,周）、脓肿形成晚期（数周,-,数月）。脓肿壁由三层组成：内层为肉芽组织和巨噬细胞；中层为胶原纤维；最外层为胶质增生。病灶小于,1.5cm,为小脓肿,脑脓肿,影像学表现,CT,：脑炎阶段，平扫为边界模糊的低密度区，无强化或轻微斑片状强化，有占位表现。脓肿壁形成阶段，低密度区周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影。脓肿壁形成后可见完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化。直径,1.5cm,以下的小脓肿多位于幕上近皮质处不规则低密度水肿区之内。脓肿内可含气体。脓肿可并发硬膜外积脓。多房者可为多个相连的环状强化。多发者多位于皮髓质交界处结节状或环状强化，大小不一。脓肿周围多有明显髓质指状脑水肿，占位表现明显,脑脓肿,MRI,：脑炎期为,T1,低,T2,高或,T1,等,T2,高信号，边缘模糊，可单发亦可多发，尚无脓腔形成，无明显强化。脓肿形成早期病灶中央液化、坏死呈,T1,低,T2,高信号，脓肿壁形成后，脓腔呈,T1,低,T2,高信号，壁呈,T1,等,T2,等或稍低信号。增强后，脓肿壁显著强化，厚度均匀、光滑。周围脑水肿明显,脑脓肿,四、颅内结核,发生在天幕上下，单发和多发各占一半。病理分三期：成熟前期，结核性肉芽肿尚未形成，有水肿出现；成熟期，结核性肉芽肿形成；干酪样坏死期，结核性肉芽肿内出现干酪样坏死或形成结核性脓肿,（一）结核性脑膜炎,影像学表现,CT,：早期脑底池消失，增强检查显示与脑底池形状一致的强化。多伴有脑积水，亦可伴发结核瘤。晚期可见脑底池多发、散在不规则钙化及脑积水,MRI,：除脑底池改变外，柔脑膜弥漫性增厚，有明显或轻度强化,结核性脑膜炎,（二）结核性肉芽肿,（,Tuberculous Granuloma,）,影像学表现,CT,：成熟前期为低密度区，无强化；成熟期为圆形、卵圆形或不规则形等密度、稍高密度病变，边界不清，周围水肿不明显，多为均一明显强化；发生干酪样坏死或结核脓肿时为稍低、稍高或等密度区，增强检查可见环状强化，壁规则或不规则，有水肿。结核瘤可多发,MRI,：干酪样坏死期可见脑内单发或多发大小不等的圆形、类圆形或不规则形肿块、边界清楚或模糊。一般呈,T1,低或等、,T2,高信号。增强后明显环状强化,结核性肉芽肿,七、病毒性脑炎脑炎,包括病毒性、细菌性和寄生虫性，部分病例影像学上有异常表现。最常见为病毒性脑炎，任何年龄均可发病，以儿童多见,单纯疱疹病毒性脑炎,分两型：,I,型较常见，选择性损害边缘系统、额叶基底部和颞叶，也可累及脑干和颅神经；,II,型发生在新生儿，常造成广泛脑组织受累,单纯疱疹病毒性脑炎,病理为坏死性血管炎引起脑组织明显水肿、出血及坏死,临床为精神异常、头痛、癫痫及发热。进展快，死亡率较高，后遗症多。部分病人伴发疱疹，有助诊断,单纯疱疹病毒性脑炎,影像学表现,CT,：颞叶、额叶底部脑质密度减低，边界不清，脑回肿胀，脑沟变浅，有占位表现。病变区常可见小斑片状高密度出血灶。增强检查无或有轻度强化,单纯疱疹病毒性脑炎,MRI,：早期脑回肿胀，,T2WI,见颞、额叶底部高信号，有时见岛叶和扣带回高信号，无强化。发病,12,周后颞、额叶异常信号更明显，对侧也可出现,T2WI,高信号，但受累程度和范围可不对称。出血时也可见异常信号。增强扫描可见脑回样强化及邻近软脑膜强化。随病程发展，病灶逐渐发生软化，可合并钙化，局部脑实质萎缩,单纯疱疹病毒性脑炎,四、脑囊虫病,（,cerebral cysticerosis),囊虫病是猪绦虫的囊尾蚴寄生于人所造成的疾病。中枢神经系统囊虫病约占囊虫病的,70%90%,。多见于青壮年，常见症状为头痛、癫痫和颅压高,脑囊虫病,急性期,脑实质型：脑炎型、多发小囊型、大囊型、结节及环形强化型,脑膜型,脑室型,混合型,慢性期,急性期脑炎型,急性期多发小囊型,急性期大囊型,急性期结节和环形强化型,慢性期,脑膜型,脑室型,混合型,脱髓鞘疾病,一、脱髓鞘疾病的定义和分类,为变性疾病的一部分，是有髓鞘神经脱髓鞘或髓鞘形成不良、但神经元和轴突相对保持完整的一组疾病,原发性：依据发病时髓鞘发育是否成熟可分为髓鞘发育正常和髓鞘发育缺陷的脱髓鞘疾病,继发性：是多种神经系统疾病引起的脱髓鞘变化的继发表现,二、肾上腺脑白质营养不良,(adrenoleukodystrophy),先天性、遗传性、代谢性疾病。过氧化物酶异常导致长链脂肪酸在脑和肾上腺等组织中异常堆积,主要为髓鞘形成后又破坏，最终发展为脑萎缩,临床多见于,48,岁的男性儿童，表现为行为异常，智力低下和视觉障碍，可伴有肾上腺功能不全，病情进行性发展，于,15,年内死亡,肾上腺脑白质营养不良,影像学表现,CT,：侧脑室后部周围顶、枕、颞叶对称或不对称低密度区，边缘不规则，两侧呈蝶翼形分布。病变活动阶段，边缘呈花边状强化。晚期无强化，可见进行性脑萎缩表现，顶枕区脑室周围可发生对称性钙化,MRI,：双侧脑室后角和或三角区周围呈对称分布的,T1,低,T2,高信号,肾上腺脑白质营养不良,三、多发性硬化,(multiple sclerosis),最常见的脱髓鞘病变，病因不明。,病理为脑室周围白质区脱髓鞘斑块。病灶大小从,1,毫米,几厘米,临床症状常发生于,2035,岁，以年轻女性多见。以视力障碍、复视及感觉异常为主，病情易复发，逐渐加重。激素治疗有效,多发性硬化,影像学表现,CT,急性期，侧脑室周围脑白质多发低密度斑，边界清楚或不清，无或轻微占位表现，病变呈斑片状或环状强化,缓解期，病变可变小或消失，边界清楚，无强化,晚期呈脑萎缩表现,多发性硬化,MRI,平扫：病灶于侧脑室旁白质及半卵圆中心呈,T1,低,T2,高或,T1,等,T2,高信号，长轴与侧脑室长轴垂直或呈锐角，胼胝体、视神经及脊髓常受累；颈髓的斑块较为特殊，常呈与脊髓长轴平行的长条形。急性期病灶有强化而慢性期或静止期病灶无强化,多发性硬化,脊髓疾病,一、髓内肿瘤,髓内肿瘤约占椎管肿瘤的,10%15%,。以室管膜瘤、星形细胞瘤较常见,（一）室管膜瘤,（,ependymoma,）,约占髓内肿瘤的,60%,，好发于颈段、脊髓圆锥和终丝，易出血、囊变、继发空洞形成,室管膜瘤,影像学表现,CT,病变处椎管扩大、脊髓增粗，多为低密度，增强后中央管周围轻度强化为特征改变,MRI,脊髓呈梭形肿大，,T1WI,矢状面上呈较均匀的等或低信号，,T2WI,为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均；肿瘤明显不均一强化,马尾室管膜瘤,(,二）星形细胞瘤,（,astrocytoma,）,占髓内肿瘤的,30%,，为儿童最常见的髓内肿瘤。好发于胸髓和颈髓，常侵及脑干，边界不清，继发囊变、空洞常见,星形细胞瘤,影像学表现,CT,病变为低或等密度，中心可见低密度囊变区，呈轻度不均一强化,MRI,脊髓呈梭形肿胀，通常累及,23,节脊椎。,T1WI,呈等或轻度低信号，由于瘤周水肿，难于确定肿瘤大小；,T2WI,上呈高信号，周围有广泛水肿也呈高信号，使肿瘤界限不清。肿瘤因出血和囊变使信号不均。强化程度不一，但可将肿瘤与水肿区分,颈髓星形细胞瘤,二、髓外硬膜内肿瘤,（一）神经鞘瘤和神经纤维瘤,（二）脊膜瘤,（三）软脊膜肿瘤,(,一）神经鞘瘤和神经纤维瘤,肿瘤起自脊神经后根，有光滑、完整的包膜，偏一侧生长，神经鞘瘤易坏死、囊变；而神经纤维瘤易发生粘液变性。肿瘤多位于髓外硬脊膜内，亦可位于硬脊膜外、硬脊膜内外，可通过椎间孔向椎管外生长而呈“哑铃形”，致椎间孔扩大和相邻骨破坏。神经纤维瘤病时椎管内肿瘤可多发,神经鞘瘤和神经纤维瘤,影像学表现,CT,：肿块呈等或稍高密度，可见低密度囊变与坏死区，少数见高密度钙化；肿块中等均一强化。骨窗有时可见椎管扩大、一侧椎间孔扩大和相邻椎体骨破坏,CTM,：可显示肿块造成的充盈缺损区，脊髓受压向对侧移位和变形，肿瘤上、下方脊蛛网膜下腔扩大，肿瘤区变窄或消失。只具备定位价值,神经鞘瘤和神经纤维瘤,MRI,：肿瘤在,T1WI,和,T2WI,上与脊髓信号相似，囊变坏死者可在肿瘤内出现近似脑脊液,T1,低,T2,高信号，矢状面和冠状面可清楚显示邻近脊蛛网膜下腔增宽及肿瘤对脊髓的压迫，横断面上可显示跨越椎间孔位于椎管内外的哑铃状肿瘤；肿瘤实体部分显著均一强化，边界清楚,神经鞘瘤,神经鞘瘤,（二）脊膜瘤,（,spinal meningioma,）,占椎管肿瘤的,25%45%,。女性多见，约占,80%,，平均,40,岁。好发于胸段脊蛛网膜下腔背外侧，其次为颈段，半数位于髓外硬脊膜内、可位于硬脊膜外或硬脊膜内外。肿瘤为实性，表面光滑，包膜完整，有时有钙化，广基与硬脊膜相连,脊膜瘤,影像学表现,CT,：孤立、边缘光滑、等密度肿块，可见其中的钙化；肿块明显均一强化。骨窗观察可见相邻椎管骨增生或骨破坏,CTM,：显示肿块造成的脊髓受压、移位和变形以及肿瘤上下方脊蛛网膜下腔的增宽,脊膜瘤,MRI,：,T1WI,和,T2WI,与灰质等信号，在矢状面和横断面上能清楚显示脊髓受累的程度和肿瘤的全貌，矢状面与冠状面便于全面观察肿瘤与硬脊膜囊、脊蛛网膜下腔的关系；肿瘤呈高度均一强化，可见硬脊膜尾征,脊膜瘤,三、脊髓损伤,脊髓损伤包括脊髓振荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断,脊髓损伤,四、,脊髓空洞症,慢性进行性脊髓退行性变，为先天性、退行性、外伤后和肿瘤性,临床症状为受损节段的分离性感觉障碍和下运动神经元障碍等。包括脊髓空洞和中央管积水。空洞多在颈和上胸段,脊髓空洞症,影像学表现,CTM,：依脊髓外形分为四型：,正常；,增大；,变扁；,萎缩。注入对比剂后立即进入或延迟,46,小时后进入，为髓内高密度区,MRI,：在,T1WI,上囊腔呈低信号，,T2WI,呈高信号，位于脊髓内。矢状面最宜确定囊腔的范围，脊髓增大或萎缩；横断面可进一步显示囊腔在脊髓内的部位。并可发现引起空洞原发病变，如肿瘤,脊髓空洞症,谢谢大家！,