酸碱平衡在呼吸机中的应用.doc

动脉血气和酸碱平衡
一、 血液气体分析参数正常值及临床意义
1、 ph血液酸碱度，是氢离子的负对数。
（1） 正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均为7.4。静脉血比动脉血低0.03。正常值为35-45mmol/l,平均为40mmol/l。PH值受代谢因素和呼吸因素影响，是一个综合指标，机体要保持（HCO3）/PACO2=20左右。
（2） 临床意义：
PH值＜7.35为失代偿性酸中毒或酸血症；
PH值＞7.45为失代偿性碱中毒或碱血症；
PH值处于7.35-7.45为正常或代偿了的酸碱紊乱；互相抵消的酸碱紊乱，可能是2或3种，而PH值表现为正常。
酸血症时，PH至从7.40降至7.2时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低30%。人体耐受的最低PH值为6.90，最高PH值为7.70。PH值的抢救限度为6.8-7.8之间。
2、 PACO2（动脉血二氧化碳分压）是指物理溶解在动脉血中的CO2所产生的张力。
（1） 正常值35-45mmol/l，平均40mmol/l。
（2） 临床意义：
判断肺泡通气量：PACO2正常，表示肺泡通气正常，PACO2降低表示肺泡通气过度，减少潮气量和呼吸频率、吸呼比增大或延长呼气时间，PACO2升高表示肺泡通气不足，增加潮气量和呼吸频率、吸呼比减少或缩短呼气时间，二者呈反比关系。
判断呼吸性酸碱失衡：PACO2若大于45mmhg，表示通气不足，持久的通气不足造成呼酸，称为高碳酸血症。呼酸时，PACO2应有原发性升高，大于50时诊断呼吸衰竭。呼碱时，PACO2应有原发性降低。
判断代谢性酸碱失衡是否代偿及复合性酸碱失衡。代酸代偿后，PACO2降低；代碱代偿后，PACO2应升高。
诊断2型呼吸衰竭必备的条件：按照血气分析将呼吸衰竭分为两种类型，1型呼吸衰竭：PAO2降低，PACO2降低或正常，PH值增高或正常；2型呼吸衰竭：PAO2降低，PH值降低，PAACO2升高应大于50mmhg。
肺性脑病时，一般大于65-70mmhg。70mmhg以下的PACO2起兴奋呼吸中枢作用，再高则呼吸中枢进入麻醉状态。 用于估计脑血流量：PACO2小于25mmgh，脑血流量减少30%；PACO2增加到80mmgh，脑血流量增加一倍，；增加到120mmgh脑血流量增加2.4倍。
3、 PAO2（动脉氧分压）是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入气中氧分压高低成正比关系。
（1）、正常值中青年为90-100mmgh。随着年龄的增加而降低，方程为Pao=103-年龄*0.42+3.5mmgh.PAO2不应低于70mmgh。
（2）、临床意义
1）衡量有无缺氧及缺氧程度
低氧血症分为轻度缺氧：60-90mmgh；重度缺氧：40-60;;；重度缺氧：40-20mmgh。使用呼吸机时出现缺氧可以增加呼吸频率、增加潮气量、增加供氧浓度、降低吸呼比、增加吸气时间、呼气末时间增加、PEEP增加。
2）诊断呼吸衰竭：海平面，760mmgh大气压；休息状态；吸室内空气；测得的PAO2小于60mmgh，伴有或不伴有PACO2升高，并排除右向左分流，肺动静漏，即可诊断。
3)诊断酸碱失衡的间接指标：临床上有循环障碍，PAO2小于35mmgh，可诊断为乳酸性代谢性酸中毒；若循环功能尚好，PAO2＜30mmgh，可诊断乳酸性代谢性酸中毒。
4、SaO2动脉血氧饱和度指动脉血单位Hb带O2的百分比。
（1）正常值96-100%
（2）临床意义
SaO2与Hb多少无关，而与PAO2高低、HB与氧的亲和力有关。PAO2与SAO2呈“S”行曲线关系，即所谓氧离曲线。
4、 CaO2（动脉O2含量）指100ml动脉血中携带O2毫升数。包括与血红蛋白结合氧的量、溶解于血中的O2。即CaO2=PaO2*0.004315+1.34+Hb*SaO2
正常值：16-290ml/dl。
临床意义：
CaO2受PaO2与Hb质和量的影响，故呼吸、循环、血液都有影响。
与HB成正比，贫血时CaO2降低；、
RBC升高，CaO2升高；
肺功能受损时，CaO2降低；
心功能受损时，CaO2降低。
5．AB（实际HCO3-）指实际测得的动脉血中碳酸氢根含量，也有以HCO3-表示。
正常值：25+-3mmol/L
临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。
AB降低为代酸或呼碱代偿；
AB升高为代碱或呼酸代偿；
AB正常，不一定正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿，AB是以三角PaCO2(mmgh)*0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼吸性碱中毒，AB是以三角PaCO2(mmgh)*0.5的规律降低，最大代偿可降低1516mmol/L。
6、 SB（标准碳酸氢盐）取全血在标准状态下（PCO2为40mmgh，T37,血红蛋白100%饱和）测得动脉血中碳酸氢根的含量为标准碳酸氢根。
（1） 正常值25加减3mmol/L
（2） 临床意义：排除了呼吸因素，所以SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。正常情况下，AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明AB大于SB,为二氧化碳潴留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明AB小于SB,为二氧化碳呼出过多。
7、 BE（碱剩余）在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的PH滴定到7.40时所应用的酸或碱的mmol数。
若滴定所需要的是酸，说明血内为碱性，BE为正值；
若滴定所需要的是碱，说明血内为酸性，BE为负值。
（1）、正常值正负3mmol/L
（2）临床意义
BE正值越大，表示代谢性碱中毒；
BE负值越大，表示代谢性酸中毒；
BE也受呼吸因素的影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE升高；
呼吸性碱中毒代偿后，BE降低
8、 BB（代表缓冲碱总量或碱储备）是血浆中具有缓冲能力的负离子总量。主要包括血浆碳酸氢根占35%，红细胞内碳酸氢根占18%，氧合血红蛋白和血红蛋白占35%，血浆蛋白占7%，其他占5%。
（1）、正常值45-55mmol/L
(2)临床意义：
BB升高为代谢性碱中毒或呼酸代偿；BB下降为代谢性酸中毒或呼碱代偿。
9、 AGP（血浆负离子间隙）是血浆中未定阴离子（UA）未定阳离子（UC）之差。
正常值7-16mmol/L
临床意义：AGP升高提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸、肾脏代谢性酸中毒；
AGP用于复合性酸碱平衡的鉴别诊断。
10、 TCO2（二氧化碳总量）
正常值28-35mmol/L
临床意义：
碳酸氢根升高，TCO2升高，二氧化碳分压升高，TCO2升高，故代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼酸代偿，TCO2升高。
碳酸氢根下降，TCO2下降，二氧化碳分压下降，TCO2降低，故代酸，TCO2降低，呼碱，TCO2降低，呼碱代偿，TCO2降低。
酸碱失衡判断方法
最重要的是PH、PaCO2和碳酸氢根。
PH=Pk+logHCO3/a*PaCO2
1、 根据PH值确定有无酸血症或碱血症。PH变量方向总是与原发分量一致，代偿不会过度，代偿分量改变不会超过原发分量改变。
PH升高 碳酸氢根原发性升高 二氧化碳分压继发性升高
PH升高 碳酸氢根继发性降低 二氧化碳分压原发性降低
PH降低 碳酸氢根继发性升高 二氧化碳分压继发性升高
PH降低 碳酸氢根原发性降低 二氧化碳分压继发性降低
2、 根据碳酸氢根和二氧化碳分压变量关系，确定有无复合性酸碱失衡：
当碳酸氢根和二氧化碳分压呈反向变量时，应诊断为复合性酸碱失衡。
碳酸氢根升高和二氧化碳分压降低表示代碱合并呼碱；
碳酸氢根降低和二氧化碳分压升高表示代酸合并呼酸。
当碳酸氢根和二氧化碳分压呈同向变量，可以出现以下情况：
表示单纯型酸碱失衡二者之间呈原发性改变和继发性改变关系；
复合性酸碱失衡。
3、 代偿时间
体内代偿方式为代谢分量代偿呼吸分量即肾代偿肺和呼吸代偿分量代谢分量即肺代偿肾。肺快、肾慢是特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后30-60分钟，24小时达高峰。
若代酸患者，通过呼吸代偿，二氧化碳分压下降，在6小时内PH值正常，应诊断为代酸合并呼碱，同一个患者若48小时PH值仍小于7.35，提示代酸合并呼酸。
肾脏的代偿开始于呼吸分量发生变化后的12-48小时，5-7天达高峰。
若呼酸患者如果3天内PH值正常，说明有代碱复合；若大于2周PH值仍不正常，提示有代酸复合。
代偿的消退遵循肺快、肾慢的原则；一旦代谢性酸碱平衡纠正后，肺代偿不久即停止；而呼吸性酸碱失衡被纠正，肾脏的代偿会持续1-2天方能消退。
4、 代偿限度
碳酸氢根≥40mmol/L或≤15mmol/L是肾脏代偿的极限。
若大于40则提示呼酸合并代碱；
若小于15mmol/L超过肾脏的代偿限度，则提示呼碱合并代酸；
二氧化碳分压范围为15-55mmol/L，若小于15则提示代酸合并呼碱；若大于55则提示代碱合并呼酸。
5、 根据阴阳离子平衡原则
（1） 根据阴阳离子平衡的原则，
当低钠血症时，阴离子中的碳酸氢根相应下降，产生低钠性酸中毒；
高钠血症时，碳酸氢根升高，产生高钠性碱中毒。
（2） 当血中氯离子升高时，保持阴离子总数不变，碳酸氢根下降，产生高氯性酸中毒。反之出现低氯性碱中毒。
（3） 当AG升高时，碳酸氢根相应下降，产生高AG代酸。
当碳酸氢根下降是由氯离子和AG两种原因升高引起者，为高氯合并高AG代酸。
在AG中若由两种以上引起的代酸称为高AG加高AG复合代酸。