窦性和房性心律失常的检测及基本尺度熵分析.pdf

南京邮电大学硕士学位论文窦性和房性心律失常的检测及基本尺度熵分析姓名：鲁美红申请学位级别：硕士专业：信号与信息处理指导教师：王俊20090401南京邮电大学硕士研究生学位论文摘要摘要心律失常是常见的心脏疾病，也是造成猝死的主要原因之一，而心电信号则是评价心脏功能的重要依据。在心电信号参数的计算机自动测量中，Q R S 位置的确定，特别是R 波位置的准确测定是心电信号测量中的核心问题。准确可靠的O R S 波群检测，不仅为诊断心律失常提供重要依据，而且为进一步分析心电的其它细节信息奠定了基础。在本文中，我们从心律失常心电信号的角度出发，对心律失常信号的检测和Q R S 复波中R 波的准确定位进行了探讨。首先，介绍基本尺度熵分析方法。该方法采用了动态自适应的划分符号的方法，利用相空间中的m 维矢量的基本尺度随时间的变化，自适应的选择划分符号的标准。本文将该方法应用到短时心律失常信号的分析中，结果表明，基本尺度熵方法能够正确的区分窦性和房性心律失常。其次，在本文中介绍了一种检测R 波的方法：最大一阶导数加最大值的双重搜索法。研究表明，该方法能够准确定位R 波，并在R 波的基础上前后搜索，进一步确定Q 波和S 波。最后，本文研究了一种基于小波多分辨分析加极大值的R 波检测方法。该方法利用小波多分辨分析的特点，对2 3 和2 4 两个尺度上的系数进行单支重构，在其相乘后的系数中寻找满足条件的最大值。然后，根据R 波幅值最大的特点，在最大值附近寻找R 波。通过与小波多分辨分析算法相比，该方法能更准确的定位R 波，且运算速度快。关键词：心律失常基本尺度熵R 波检测小波多分辨分析A b s t r a c tA r r h y t h m i ai sac o m m o nc a r d i a cd i s e a s e，a n di sa l s oo n eo ft h em a i nr e a s o n sc a u s i n gt h es u d d e nd e a t h E l e c t r o c a r d i o s i g n a li st h ei m p o r t a n tm e a nt oe v a l u m et h ec a r d i a cf u n c t i o n I nt h ec o m p u t e ra u t o m a t i c a l l ym e a s u r e m e n to ft h ee l e c t r o c a r d i o s i g n a lp a r a m e t e r,a c c u r a t e l yd e t e r m i n i n gt h el o c a t i o no fQ R Sc o m p l e x，e s p e c i a l l yt h el o c a t i o no fw a v e，i st h ec o r ep r o b l e mo ft h ee l e c t r o c a r d i o s i g n a lm e a s u r e m e n t A c c u r a t ea n dr e l i a b l ed e t e c t i o no fQ R Sc o m p l e xw a v e，n o to n l yp r o v i d ea ni m p o r t a n tb a s i so ft h ea r r h y t h m i ad i a g n o s i s，b u ta l s ol a y st h ef o u n d a t i o nf o rt h ef u r t h e ra n a l y s i so fo t h e re l e c t r o c a r d i o s i g n a ld e t a i l e di n f o r m a t i o n I nt h i sp a p e r,t h ed e t e c t i o no ft h ea r r h y t h m i as i g n a la n dt h eRw a v ea c c u r a t e l yp o s i t i o n i n gi nQ R Sc o m p l e xW a sd i s c u s s e d，f r o mt h ev i e w o fa r r h y t h m i a F i r s t l y,t h eb a s i c s c a l ee n t r o p ya n a l y s i sW a si n t r o d u c e d T h i sm e t h o da d o p t st h ed y n a m i ca n da d a p t i v es y m b o l sp a r t i t i o n S oi tC a ns e l e c tt h es t a n d a r da d a p t i v e l yt od i v i d et h es y m b o l s，u t i l i z i n gt h ec h a n g e so fmv e c t o r Sb a s i cs c a l ew i t l lt i m ei nt h ep h a s es p a c e T h i ss t u d ya p p l i e st h em e t h o dt os h o r t-t e r ma r r h y t h m i as i g n a l sa n a l y s i s，a n dt h er e s u l t ss h o wt h a tt h eb a s i c-s c a l ee n t r o p ym e t h o dC a nd i s t i n g u i s hc o r r e c t l yt h es i n u sa r r h y t h m i aa n dt h ea t r i a la r r h y t h m i a S e c o n d l y,i nt h i sp a p e ram e t h o do fRw a v ed e t e c t i o ni si n t r o d u c e dw h i c hi sc a l l e dt h em a x i m u mf i r s td e r i v a t i v ep l u st h em a x i m u mv a l u eo ft h ed o u b l es e a r c h T h ee x p e r i m e n t a lr e s u l t ss h o wt h a tt h em e t h o dC a na c c u r a t e l yp o s i t i o nRw a v e,a n do nt h e b a s i so fRw a v es e a r c hf o r w a r da n db a c k w a r d,t of u r t h e rd e t e r m i n eQw a v ea n dSw a v e F i n a l l y,am e t h o do fRw a v ed e t e c t i o nb a s e do nw a v e l e tm u l t i r e s o l u t i o na n a l y s i sa n dt h em a x i m u mv a l u ew a sr e p o r t e di nt h i sp a p e r T h em e t h o dr e s p e c t i v e l yr e c o n s t r u c t sc o e f f i c i e n t so nt h es c a l eo ft w oo ft h en l i I dp o w e ra n dt w oo ft h ef o u r t hp o w e r,u s i n gt h ec h a r a c t e r i s t i c so fw a v e l e tm u l t i r e s o l u t i o n A f t e rc o e f f i c i e n t sm u l t i p l i c a t i o n，t h em a x i m u mW a ss e a r c h e dm e e t i n gt h et h r e s h o l d T h e na c c o r d i n gt oRa m p l i t u d ec h a r a c t e r i s t i c，Rw a v eW a ss e a r c h e di nt h ev i c i n i t yo ft h em a x i m u m C o m p a r i n gw a v e l e tm u l t i r e s o l u t i o na n a l y s i sa l g o r i t h m，t h i sm e t h o dC a nl o c a t i o nRw a v em o r ea c c u r a t e l y,a n dh a sf a s t e rc o m p u t i n gs p e e d K e y w o r d s：A r r h y t h m i aB a s i c s c a l ee n t r o p yRw a v ed e t e c t i o nW a v e l e tm u l t i r e s o l u t i o na n a l y s i sl I南京邮电大学学位论文原创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南京邮电大学或其它教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。研究生签名：乏掣扯日期：盈雩蝉南京邮电大学学位论文使用授权声明南京邮电大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存论文。本文电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的保密论文外，允许论文被查阅和借阅，可以公布(包括刊登)论文的全部或部分内容。论文的公布(包括刊登)授权南京邮电大学研究生部办理。研究生签名：教塑导师签名：R 期：丝华啦L南京邮电大学硕士研究生学位论文绪论绪论心血管疾病是威胁人类的最主要疾病之一。目前出现了很多无创伤性早期诊断手段，在众多心脏功能评估方法中心电图是应用最成熟，最普及的检查方法。心电图是各种心血管疾病检查中必不可少的信号。在近几年，由于计算机在医学仪器中应用日益广泛使得临床心电图的计算机自动分析和诊断更加实用化，并且取得了很好的应用效果。心律失常是引起各种心脏病死亡的主要原因之一，尤其在心力衰竭、心肌缺血或心肌梗死时，心律失常的发生率、死亡率更高。因此欲使心血管疾病总的死亡率下降，必须降低心律失常的死亡率。近年来，心律失常是心血管病领域非常活跃的一门学科，从基础到临床都进行了大量的研究。心律失常是心脏激动形成异常或激动传导异常的结果，这些异常可由不同的病理原因引起，但皆可归结为心肌电生理的改变。引起心律失常的原因有激动形成异常、激动传导异常和折返、激动形成异常与传导异常并存。心律失常的种类繁多，本文只分析窦性心律失常和房性心律失常。窦性心律失常是由于心脏冲动起源于窦房结的激动、频率和传导不正常所致，其窦性心律失常不同病变可致左心室泵功能呈现出不同的变化，左室的收缩功能和左室的舒张功能可减低。窦性心律失常有以下几种：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性早搏、窦性心律不齐。房性心律失常是心律失常中最常见，也是最主要的一部分。房性心律失常可发生于心房的任何部位，多数为远离窦房结位置。房性心律失常可表现为异位激动形成和传导异常。房性心律失常大多由折返机制引起，部分为自律性增高所致，由触发激动引起的房性心律失常仅见于洋地黄过量时出现各种不同机制引起心动过速的心电图表现具有一定的特点，在电生理检查中作起搏或早搏刺激反应具有特征性。房性心律失常有以下几种：房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动。采用心电信号对心脏活动进行检测和分析一直是医学临床实践中心脏功能检测和诊断的最重要方法和手段。心电信号反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的电变化，疾病对心肌细胞电兴奋传导的影响也会在心电信号中表现出来。作为一种无创检测手段，体表心电信号分析在临床上受到很大的重视。对于心电信号的分析，主要有两类研究对象：一是心电幅度信号，即通常所称的E C G(E l e c t r o c a r d i o g r a m，E C G)信号；二是从中提取出心跳频率信号，即通常所称的心率变异(H e a r tR a t eV a r i a b i l i t y，H R V)信号。本文研究的是心电幅度(E C G)信号。考虑到心电信号具有周期性的特点，我们对短时的心律失常信号进行分析。有文献研I南京邮电大学硕士研究生学位论文绪论究表明，基本尺度熵方法在分析短时心率变异信号时，能够有效的区分出不同的生理、病理信号，为实际应用提供方便。因此，本文在分析基本尺度熵的同时，将其应用到心律失常信号的分析中，利用基本尺度熵值也能有效的区分窦性心律和房性心律失常。另外，心电信号特征参数的提取和识别是心电图分析和诊断的基础。在心电信号的分析中，快速准确地检出Q R S 波群非常重要，它是计算相关参数和诊断的前提。目前，Q R S波群检测的方法繁多，诸如：滤波法、小波变换法，差分阈值法、模板匹配法、神经网络法等。本文在探讨几种Q R S 波群检测方法的同时，并用一阶导数加最大值搜索法和基于小波多分辨分析法分别对R 波进行准确定位，结果表明，这两种方法都可以准确的定位R波，为Q R S 波群的检测奠定了良好的基础。本文的创新点：基于小波多分辨分析加最大值方法的提出：根据小波多分辨分析的特点，利用B i o r 5 5 小波对信号进行4 尺度分解，对2 3 和2 4 两个尺度分别进行单支重构，并将对应分量相乘后得到C o r l，将信号平均分成1 2 段，o 1 5 m a x C o r l 为阈值在每段中寻找R 波下降支上的最大值点，从该点向后搜速2 5 个点即为R 波，用M I T-B I HA r r h y t h m i aD a t a b a s e中的数据进行测试，结果表明，该方法能够准确的定位R 波，平均检出率为8 4 5 9。因此该方法可以应用于窦性和房性心律失常的检测。本文的工作：第一章介绍了生物电现象和心电信号产生的机制；第二章介绍了产生心律失常以及窦性和房性心律失常的原因，并分析了几种窦性和房性心律失常的心电图特征；第三章介绍了基本尺度熵方法的理论，并用M I T-B I H 数据库验证基本尺度熵方法在心律失常信号中的应用；第4 章探讨了近年来心电信号的Q R S 复波检测的方法，并编程实现最大一阶导数加最大值的双重搜索算法，实验结果用M I T-B I H 数据库进行验证；第五章是基于小波变换的心电信号滤波处理，在实现基于小波多分辨分析算法检测R 波的同时，提出了小波多分辨分析加最大值的算法，用M I T-B I H 数据库进行测试，并取得了较好的检测效果。2南京邮电大学硕士研究生学位论文第一章生物电现象和心电信号产生机制1 1 概述第一章生物电现象和心电信号产生机制生物电现象以骨骼肌电的发现最早，以心电应用最广【l】。1 8 0 0 年G a l v a n i 做了一个非常重要的实验，第一次观察到生物电现象的存在：在将青蛙标本中的一根坐骨神经放置到一肌肉的切口上时，他观察到了肌肉的颤搐，从而首次发现在可兴奋组织中存在膜电位。活的细胞或组织不论在安静时还是活动时，都产生电的变化，称为生物电现象。临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图和视网膜图等，就是心脏、大脑皮层、骨骼肌和视网膜等器官或组织活动时记录下来的生物电变化的图形。这些生物电变化的图形是该器官的许多细胞电变化的综合反映。为了从细胞水平观察电变化的过程和数值，并分析其产生机制，需要采用单个细胞进行实验，常用的方法是将一根玻璃微电极通过细胞膜插入细胞内，另一极置于细胞膜的外侧面，两电极之间电位差叫细胞膜电位。可将细胞膜电位引导到示波器上进行观察，拍照或记录到纸上f 2 J。1 2 生物电现象及其产生机制，1 2 1 细胞的生物电现象根据现有的研究，最基本的生物电活动，是嵌入细胞膜的离子通道的电活动。重要的离子通道有钠离子、钾离子、钙离子、氯离子等通道。离子通道是一些蛋白质，分胞内、胞外(主要由亲水氨基酸组成)和跨膜(主要由亲脂氨基酸组成)三个部分。细胞受到刺激兴奋时，细胞内外电位差发生变化，离子通道开放，产生通过通道的电解质传导电流，另外还有由于细胞内外电位差发生变化而产生的位移电流。静息时，由于细胞内外有一定的电位差，因此，膜内外有极化电荷形成的电偶层，形成了局部电偶极子。整个细胞的这些电偶极子合成了细胞的综合电偶极子。组织或器官(如心脏)细胞的综合电偶极子形成了组织或器官级的综合电偶极子。一般而言，任何细胞兴奋时，都会产生电活动，而心电则是人体最强的生物电。静息时，每个细胞的正负电荷中心是重合的，因而无综合的电偶极矩存在。当细胞兴奋时，由于兴奋点的不同和扩播的不同，打破了电平衡，从而形成了细胞的瞬时综合电矩，南京邮电大学硕士研究生学位论文第一章生物电现象和心电信号产生机制进而形成了组织或器官的瞬时综合电矩。这个电矩的中心、大小和方向，都随着细胞兴奋灶的扩播而变化。这个变化产生体内或体表的任意点的电位或任意两点间的电势差随时间的变化，从而可记录下这种变化的波形。图1 1 是心肌细胞兴奋过程(静息一除极化一反极化一复极化一静息)，这个过程是自动反复有序进行的【。仍仍钐钐+一-(-+)+-+(一+)-+(a)静息状态(b)除极过程(c)反极化状态(d)复极过程(e)静息状态图1 1 心肌细胞兴奋时电活动(除极一复极)过程的示意图1 2 2 生物电现象的产生机制1 2 2 1 细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性上述生物电现象的产生与细胞膜两侧带电荷离子分布相关。细胞膜内外离子分布很不相同，膜内有较多的钾离子和带负电的大分子有机物，膜外有较多的钠离子和氯离子。据测定，各类细胞在膜内的钾离子浓度为膜外的2 0 -4 0 倍，而钠离子浓度则膜外为膜内的7 1 2 倍。细胞膜的分子结构液态镶嵌模型学说认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种通道蛋白质，分别对某种离子有选择性的通透能力，这种通透能力在各种生理条件下是可变的。用膜对物质转运形式的通道学说来解释认为：膜对离子通透能力的大小取决于离子通道开放、关闭以及开放的数量等，从而使细胞膜对各种离子的通透性发生改变。各种离子通道开放或关闭的状态不同，决定着膜的功能特性的差异。例如，在安静情况下，膜对钾离子的通透性最大，对氯离子次之，对钠离子的通透性很小；对带负电的大分子有机物则几乎不通透：而兴奋时，膜对钠离子的通透性突然增大。上述细胞膜内外离子种类不同，离子浓度也存在差别，细胞膜对各种离子的通透性又有选择性差异，因此使细胞膜两侧具备了产生浓度差电动势，形成两侧平衡电位(即膜电位)的条件【2 J。1 2 2 2 静息电位于钾离子平衡电位如上所述，正常时各种细胞膜内钾离子浓度高于膜外，钠离子浓度则膜外高于膜内。在这种情况下，钾离子必然有一个向膜外扩散的趋势；而钠离子有向膜内扩散的趋势。但4塑壅塑皇奎兰堡主竺窒竺兰垡笙苎里二兰竺望皇翌墨塑：堂皇笪呈兰竺!型是在安静时细胞膜只对钾离子有选择通透，因此，只允许钾离子向膜外扩散。当钾离子向膜外扩散时，膜内带负电的大分子有机物由于细胞膜对它几乎不通透而留在细胞内。这样，膜的两侧就产生了电位差，即膜外带正电，膜内带负电。由于膜内外钾离子浓度差的存在，钾离子将不断向膜外扩散，使膜两侧电位差逐渐加大；然而，随着钾离子外流的增加，这种逐渐加大的膜两侧的电位差，使同性电荷相斥和异性电荷相吸的力量也不断增加，即阻止钾离子外流的力量也不断加大。因此，钾离子的外流不会无限制的进行下去。当浓度差(即促使钾离子外流的动力)和电位差(即阻止钾离子外流的阻力)使钾离子移动的效应达到平衡时，膜对钾离子的净通量为零。于是，由于钾离子外流所造成的膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为钾离子的平衡电位。对于静息电位形成的机制，还有人认为可能与细胞膜上钠泵对钠离子、钾离子不等比例的转运有关，即将细胞内三个钠离子泵出膜外，同时将细胞外两个钾离子泵入膜内。这样，膜外的阳离子数目多于膜内，造成膜外带正电、膜内带负电，形成静息电位。由于这个原因，有人将钠泵称为“生电泵”。1 2 2 3 动作电位与钠离子平衡电位细胞受刺激发生兴奋时，膜电位发生迅速而短暂的波动。这时不仅膜内的负电位消失，而且出现膜内、外电位倒转的现象，即膜外出现负电位而膜内为正。根据这一事实，设想细胞在受刺激时可能使膜对钠离子的通透性突然增大，并暂时超过了对钾离子的通透性，使大量钠离子由细胞外流入细胞内而形成动作电位。这一设想在神经和骨骼肌等可兴奋细胞上都得到了证实。由于细胞膜外钠离子浓度大于膜内，浓度差的存在使钠离子具有向膜内扩散的趋势，而且静息膜电位具有相当数量的电位差，外正内负的电场力也要吸引钠离子向膜内移动。但是，在安静时膜上大多数钠通道处于关闭状态，膜对钠离子相对不通透，因此钠离子不可能大量内流。当细胞受刺激发生兴奋时，钠通道蛋白质的结构由于被“激活”，并变构使大量钠通道开放，膜对钠离子的通透性突然增大，并超过膜对钾离子的通透性，这时大量钠离子迅速流入膜内，于是膜内负电位也随着正电荷的进入而迅速被抵消，进而使膜内出现正电位，形成动作电位。在动作电位发生的过程中，细胞膜两侧钠离子的浓度差以及静息膜电位(膜内带负电)是钠离子内流的动力，而钠离子内流所造成的膜内正电位，则是钠离子进一步内流的阻力。随着钠离子内流的增加，这种阻力也不断增大，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，膜上钠离子的净通量为零，这时膜两侧的电位差达到了一个新的平衡点，即钠离子的平衡电位。综上所述，当神经和骨骼肌细胞受刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道被激活而迅速开放，随即又关闭，从而导致钠离子、钾离子等先后移动，形成动作电位的不同组成部分。5南京邮电大学硕L 研究生学位论文第一章生物电现象和心电信号产生机制1 3 生物电信号测量技术的应用用心脏作为生物电信号测量技术在电生理系统研究上的应用，是因为它是迄今为止，人类了解最多、建立模型最成功的一个电生理系统。最简单的心脏生物电模型被认为是一偶极子模型，偶极子的位置固定，但方向和大小可自由改变。心电图与心磁图以及心向量图都基于偶极子模型，偶极子理论将心脏内部复杂的源电流的时空分布简化为动态的偶极子分布，它在心脏及其他组织电生理研究中得到广泛的应用。1 3 1 偶极子理论假定有两个大小相等、符号相反的电荷，它们之间有一定的距离，若仅研究离这两个电荷很远处的电场，则称这样一对电荷的总体为电偶极子，它们所产生的电场称为偶极子场。偶极子理论，假定动作电位可被等效地看成一组存在于激活(去极化)与非激活或已恢复(复极化)了的组织之间的偶极子，动作电位的传播相当于将偶极子阵列的正极面向传播的方向，而恢复的过程则相当于将偶极子的负极面向传播的方向。1 3 2 心电图心肌的自律性是心脏产生周期性去极化和复极化变化的起源，由于心脏周围组织具有导电性，电流向各处扩散时在体表产生毫伏级的电位差，这些可在体表记录下来的电位称为心电图1 2 1。临床上有时域心电图、频域心电图、高频心电图、平静心电图、运动心电图(如活动平板心电图)、普通心电图、向量心电图、立体心电图等术语。对记录在纸上的各种各样的心电信息而论，这是比较准确的。在大量文献中，常把用计算机技术对心电信号的处理称为心电图(e l e c t r o c a r d i o g r a m)处理，有的则称为对心电信号(e l e c t r o c a r d i o s i g n a l，E C S)的处理【l】。1 3 3 心电偶极子和E i n t h o v e n 学说在研究人体电现象时，有解剖坐标系和几何坐标系。E i n t h o v e n 学说是把整个心脏的电活动等效于一个空间心电偶极子尸。把双极肢体导联I、I I、I I I 看成人体正面一个等边6南京邮电大学硕士研究生学位论文第一章生物电现象和心电信号产生机制三角形，称为E i n t h o v e n 三角形。空间心电偶极子尸在E i n t h o v e n 三角形内的投影为P，。尸，在E i n t h o v e n 三角形每条边上的擐影分别为冀、晶、晶。，产生的电势分别为办、九、旃。由、五。、丑。的指向，可得魂、办。、欢。的极性，如图1 2。该图示出的是解剖坐标系参照。R A(r i g h ta r m)为右臂，L A(1 e f ta r m)为左臂，L L(1 e f tl e g)为左腿。由L A-R A 电极(I 导联)引导双极性电压磊时，L A 的极性为(+)。由L L-R A 电极(I I 导联)引导双极电压红。时，L L 的极性为(+)。由L L L A 电极(I I I 导联)引导双极电压办。时，L L 的极性为(+)。这些极性关系示于图1 3。这是以左心室最大去极化时，R 波直立为参考标准时的极性。这也是常规心电图的标准【1 1。1 4 心电信号L L图1 2E i n t h o v e n 三角形心血管系统电信号简称为心电信号(e l e c t r o c a r d i o s i g n a l，E C S)。心电信号处理的目的是根据心电信号的特征推断心血管系统的状态(正常或异常)，并根据之做出医学决策：药物治疗、外科治疗，还是介入治疗(如射频消融、起搏、除颤等)。对心电信号的显示和记录技术也是多种多样的。目前对于普通系统(以常规诊断为目的的短时记录)，临床上最常用的是纸记录。模拟心电记录设备(一般称为心电图机)用的是模拟方式进行纸记录。数字心电图机可以数字打印输出，也可经过数模转换技术用模拟方式进行纸记录。对于动态心电系统(常称为H o l t e r 系统)，先用特制慢速磁带或半导体记录系统，然后读入计算机进行分析。对于监护设备一般用电子显示加上报警技术。对心电信号的获取技术分为无创(体表)技术、微创技术(经由心导管记录心内心电7南京邮电大学硕士研究生学位论文第一章生物电现象和心电信号产生机制信号)、有创技术(心脏手术时体内记录)【。1 4 1 心电信号产生的生理机理心脏的主要功能是泵血以维持周身血液循环。泵血的过程牵涉两种类型的生理活动，其一是心肌兴奋，然后是心肌的收缩。前者引发后者，称为兴奋收缩耦联。心肌的兴奋是电学活动，包括细胞的除极复极的周期性规律，形成心电周期。心肌的收缩是机械活动，包括肌纤维的收缩舒张周期性规律，形成心动周期，可以说心脏的周期性节律是由心肌电活动的生理功能所主宰的，正常的心脏电生理功能使心脏保持正常的心律，心律失常本质上是心电活动的异常所引起的。研究心脏电活动的生理病理规律的科学，称为心电生理学。在生物体内各组织和器官活动时，无不伴随有电的变化，这些电的产生与作用统称为生物电现象，这是生物细胞活动和兴奋的重要标志，因此，心肌细胞在其活动中，始终伴随着一系列的电活动变化。在一个心动周期中，要使心肌收缩，必须使其兴奋，而产生兴奋刺激的来源是窦房结，它是心脏的主导起搏点，一束心肌像一根电缆，由于局部已经被激动的细胞，其电位发生了变化；又由于心肌细胞间在电学上是相互连接的，因而刺激了临近的细胞，于是激动沿着被兴奋的心肌从一个心肌细胞向另一个心肌细胞传导。这样，就使兴奋不断的向周围扩布。在静息状态下，细胞膜外散步着正电荷，极性为正。当某一部位受到刺激而兴奋时，正电荷迅速进入细胞，细胞膜内外的电荷发生逆转，膜外变为负电荷。这种极化逆转过程，称为除极过程。因此，在心肌的兴奋过程向各方面作顺序扩布的过程中，假定心脏中兴奋部位的全部负电荷集中起来合成一负电中心，心脏中未兴奋部位的正电荷集中起来合成一正电中心。这样一对电量相等，极性相反的电荷构成一对电偶。它的电力作用可用负电中心指向正电中心的电量表示。由于心肌电偶产生的电场的作用，在身体的组织各部位将形成不同的电位。所以不仅能在心脏内部和心脏表面测出心电电位变化，而且可以在身体表面任何两点测出电位变化。由于在人体体表的两个测量点上，必然有一点距离正电中心较近，电位为正，而另一点距离负电中心较近，电位为负，所以在体表的两个测量点上必然产生电位差。在一个心动周期中，由于极化即除极和复极不断有规律地变化，记录身体上两点之间的电位变化就可得到心电信号【3】。南京邮电大学硕士研究生学位论文第一章生物电现象和心电信号产生机制1 4 2 心电信号的特点心电偶极子的电活动在各个导联轴上的投影的时间展开，就成了随时间变化的心电信号，如图1-3 所示。电势为0 的水平线称为基线。电势不为0 各种形状的波形，从左到右分别称为P 波、Q 波、R 波、S 波，后三者合起来称为Q R S 复合波、往后为T 波、U 波I l l。RS图1 3 心电信号各波的名称心电信号各波形的生理意义为：P 波为心房去极化波。Q R S 复合波为心室去极化波。T 波为心室复极化波。心房复极化波一般被Q R S 复合波掩盖，但在某些病理情况下(如I I、度房室传导阻滞)或运动试验中可能出现。关于U 波，争论颇多，目前的新观点认为U 波是心室舒张波。心脏收缩是一个主动过程，而心脏舒张也是一个主动过程，并正在受到更多的重视l l J。在心电信号中，各波的起止点和幅度测定必须以基线为参考，因此，确保基线处于0电势线是准确测量的前提。在典型的心电信号图形中，一般认为P R 段和S T 段基本上处于0 电势线。但是由于呼吸、肌电以及病人轻微的运动等引起的干扰信号的存在，往往使基线偏离O 电势线。在心电学术语中称为基线漂移。基线漂移一般是缓慢变化的曲线，如呼吸引起的基线漂移，频率在0 3 H z 左右。消除基线漂移的技术称为基线校直。基线校直的方法有代数法、双向高通滤波法、小波分析法等。人体的心电信号本身就十分微弱，加上通常采用的无创体表采集方法，所以使信噪比相当低。一般正常心电信号在0 0 1 -1 0 0 H z 频率范围内，而9 0 的心电信号频谱能量集中在0 2 5 一 3 5 H z 之间。在采集心电信号时，由于受仪器、人体等方面的影响，所采集的信号常常存在三种主要干扰：(1)基线漂移，此由电极移动，人体呼吸等低频干扰所引起，频率小于5 H z。(2)肌电干扰，是由于人体活动、肌肉紧绷等原因所引起的干扰，这种干扰的频率范围较广。(3)工频干扰，是由公共电网以及各种用电设备产生的固定频率的干9南京邮电大学硕士研究生学位论文第一覃生物电现象和心电信号产生机制扰，频率为5 0 H z，在一些特殊情况下，该频率也会发生一定的漂移【3】。从心电信号的波形上看，它是比较接近于一个周期重复的确定信号，但实际上它又有很大的不确定性。心电信号波形总是不断的进行细微的变化。它们不仅会随着人体各种生理因素的变化而变化，而且，细胞相应不同的激励电位虽然具有明显的变化规律，但每次又具有微小的随机差异。综上所述，实际采集的心电信号是极其微弱的有用信号，噪声比较强大且品种多，有用信号的性质基本是只有确定规律，但同时又带有随机变化的生物医学电信号。1 4 3 心电信号处理与分析现状心电信号的参数提取和波形识别是E C G 信号分析诊断的关键，其准确性与可靠性决定诊断与治疗心脏病患者的效果。其中Q R S 波的检测又是E C G 检测中的首要问题。这是因为Q R S 波不仅是诊断心律失常的最重要的依据，而且只有在Q R S 波确定后才能分析E C G 的其他细节信息【3】。关于Q R S 波检测方法已有很多研究成果发表，但各种方法也都有其优点和不足之处。而心电信号波形的发展复杂性和各种噪声的干扰都给Q R S 波的精确检测带来很大困难，目前采用的方法有硬件的也有软件的。Q R S 波群检测经历了几十年的发展，目前的发展趋势为软件与硬件检测结合，在线分析与离线分析结合，多种检测方法结合等，同时，随着计算机运算速度的提高，Q R s 波群的检测速度、判别率都大大提高，并在临床中广泛应用。1 0南京邮电大学硕士研究生学位论文第二章窦性和房性心律失常2 1 心律失常第二章窦性和房性心律失常2 1 1 心律失常产生的细胞电生理心律失常是心脏激动形成异常或激动传导异常的结果，这些异常可由不同的病理原因引起，但皆可归结为心肌电生理的改变。引起心律失常的原因有激动形成异常、激动传导异常和折返、激动形成异常与传导异常并存。1)激动形成异常心肌细胞在静息状态下，细胞膜内外存在电位差，膜外为正，膜内为负，呈极化状态。激动形成是这种膜电位的极化状态发生改变，膜内负电位降低(偏向正)，发生除极化的结果。当膜内负电位降至阈电位，就引起可传播的动作电位而形成激动。膜的除极可由自律活动或触发活动引起。自律活动是心肌细胞静息时膜电位自动发生的除极活动；触发活动则不是自动发生的，它是由一个动作电位的触发而引起。这二种激动形成的方式都可引起心律失常，但有不同的特点。2)激动传导异常和折返激动传导异常是引起心律失常的又一重要原因。激动传到异常引起心律失常的一种形式是前面已提到的潜在起搏点的逸搏，例如当窦房或房室的传导阻滞时所引起的异位搏动；激动传导异常也可引起激动折返，这是一种不取决于心脏起搏点活动的心律失常机制。正常心脏的一次窦性激动，在经过心房、心室顺序传导之后就终止了，因为刚激动后的心肌组织尚处于兴奋性不应期，必须在不应期结束后，才能传导由窦房结新产生的激动引起一次活动。但是在一定条件下传导的激动在引起心肌活动后并不终止，而是在不应期之后折返原处，使之再次发生激动。3)激动形成异常与传导异常并存由于激动形成异常和传导异常由一些共同的心肌细胞电生理机制引起，因此二者可同时存在而引起心律失常。一种常见的情况是舒张期除极化或延迟后除极所产生的激动。因其是在较低的膜电位水平形成的，动作电位上升速度减慢，幅度减小，所以其传导可以很慢和发生阻滞，引起折返性心律失常。激动传导的速度也受到激动所进入区域跨膜动作电位所处时相的制约。如激动在该区域的舒张晚期或在其膜电位明显降低时进入，传导速度就慢。但假如在舒张早期或临舒张期开始之前进入，传导就可稍快。另一种激动形成与传导异常并存的情况时并行心律。这是指与窦性心律同时存在的一个(或几个)并行的异位起搏点，因并行起搏点周围心肌的单向传导阻滞(传l l南京邮电大学硕士研究生学位论文第二章窦性和房性心律失常入方向阻滞)，而使之不受窦性心律控制，并以其自身的频率传出，激动心脏而形成的一种心律失常【4】。2 1 2 心律失常的研究心律失常是心血管常见症状。良性心律失常患者可无临床症状或引起轻微不适感，恶性心律失常(如室速、尖端扭转型室速及室颤)则可引起心源性碎死。据报道，美国每年有多达4 5 万人猝死，其中多数潜在病因是室性心律失常【5】。长期以来，对心律失常机制的研究都是医学乃至工程技术人员研究的一个焦点，从基础到临床都作了大量研究。心律失常的研究已经深入到各个领域。在分子与细胞机制方面，已陆续发现了6 种较为明确的致心律失常易感基因。它们分别是K V