学校第五讲-冠心病心电图省名师优质课赛课获奖课件市赛课一等奖课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,冠心病心电图,保定市第一医院 功效科,第1页,心肌缺血,当冠脉血流相对或绝对降低,不能满足心肌代谢需要,心肌消耗糖原贮备进行无氧代谢时称为心肌缺血.,缺血心肌只能维持电活动,而不能参加心脏机械活动,心肌缺血多为可逆性,缺血时间长心肌不能马上恢复收缩力称心肌顿抑,缺血时间过长可发生不可逆心肌损害造成心肌坏死,第2页,引发心肌缺血原因,冠状动脉粥样硬化引发冠状动脉狭窄是心肌缺血主要原因,冠脉血流降低70%时心脏稍有负荷增加就会引发心肌缺血,冠脉痉挛,冠脉微血管病变(综合症),非冠脉原因：主动脉瓣狭窄或关闭不全，心肌病,第3页,心肌缺血是否发生取决于冠脉供血量，左室负荷血氧水平三者之间平衡，其中最主要是冠脉供血量,左室负荷大于右室，且三倍于右室厚度，代谢氧需量大，故心肌缺血多发生于左室,第4页,心肌缺血按部位分,心内膜下缺血,心外膜下缺血,透壁性心肌缺血,左室缺血多见于心内膜下缺血，因为心内膜下血管承受压力显著大于心外膜下心肌,当一支较大冠脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血,第5页,ST异常改变,心电图中STT改变是一组最为捉摸不定现象，引发它改变机理有数十种之多，其判别诊疗亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手问题，而其性质确实定却含有主要临床意义，,其中心肌缺血是常见,STT改变,。,第6页,判别改变临床意义,心电图改变,不是冠心病所独有,非缺血性心脏病或其它原因也能引发,如继发性或非特异性心脏病都可致心电图 变。继发性可由左心室肥厚劳损、束支传导阻滞、预激综合征等引发,其中,以高血压所致左室肥厚及右束支传导阻滞多见;非特异性主要是心肌炎、心肌病、心包炎等心脏本身疾患和电解质紊乱、药品毒性作用所致;另外,植物神经功效紊乱是 改变常见原因。,第7页,心肌缺血,ST异常改变,心电图冠心病标志性改变是改变,因为心脏血管冠状动脉发生粥样硬化后,其管腔变窄、阻塞;或功效改变而痉挛(血管担心,不自然地收缩),二者均可造成心肌缺血、缺氧,。,所以,冠心病又称为,缺血性心脏病,在心电图上就出现改变。,第8页,冠心病发病现实状况,据WHO汇报：每年全球因冠心病和卒中死亡人数为1750万，预计到年，这一数字将增加到2500万,我国每年有260万人死于心血管疾病，每12秒就有1人所以失去生命,第9页,P,T,P-R,QRS,ST,U,第10页,心肌缺血,分类,心绞痛和慢性冠状动脉供血不足,心肌缺血原因,冠状动脉供血不足。,心肌缺血心电图,缺血区相关导联ST-T改变。,原因：心室复极异常延迟。,心肌缺血,ST异常改变,第11页,正常,ST-T,表现,高：正常,ST,段位于等电位线，可轻度上抬,1mm,V1V3,可上抬,23mm,。,低：下移,0.5mm,长短：历时,50120ms,形态：光滑，凹面向上,第12页,第13页,一、心内膜下心肌缺血,T,波改变,缺血使,心内膜下,心肌复极较正常更为推迟，造成出现与,QRS,主波方向一致高大,T,波。,第14页,二、心外膜下心肌缺血,T,波改变,心外膜下,心肌缺血心肌复极次序逆转，出现与正常方向 相反倒置,T,波。,第15页,心肌缺血造成复极异常,正常时心肌复极：心外膜 心内膜 推进。,缺血时心肌复极：缺血处心肌,复极延迟,。,心内膜下心肌缺血，该处心肌复极,愈加推后,。,心外膜下心肌复极向量,失去抗衡,，致使,T,波向量突出,形态,高尖,。,心外膜下心肌缺血，该处心肌,复极推后,到心内膜下心肌复极之后。,心肌,复极次序逆转,，出现与正常方向相反,倒置,T,波。,复极方向,T,波向量,探查电极,第16页,三、,ST,段异常改变,心肌缺血时除可出现,T,波改变外，还可出现,ST,段改变。,心内膜下心肌缺血时，表现为,ST,段下移,0.1mv,。,在心外膜心肌缺血时,ST,段抬高,0.1-0.3mv,。,第17页,心肌缺血复极异常,ST,向量由正常心肌指向损难过肌。,探查电极,心内膜下心肌损伤，,ST,向量背向探查电极，,ECG,上,ST,下移。,心外膜下心肌损伤，,ST,向量对向探查电极，,ECG,上,ST,上抬。,第18页,第19页,四、心肌缺血分类,心绞痛和慢性冠状动脉供血不足,（一）心绞痛,1、经典心绞痛,（,心肌耗氧增加,所致,）,一过性ST-T缺血性改变,ST与R夹角90,。,一过性U波倒置，QT延长,一过性心律失常,第20页,第21页,经典心绞痛,第22页,2,、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）,临床特点：,发作与运动无关，多发于夜间和清晨，疼痛猛烈，持时较长。,心电图特征：,ST对应性抬高,T波高尖,U波倒置,心律失常,第23页,变异型心绞痛,发作时，以ST段显著抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；伴随心绞痛缓解，STT伴随恢复。,第24页,(二)慢性冠状动脉供血不足,STT缺血性改变,U波倒置，QT延长,左室肥大,心律失常,第25页,慢性冠状动脉供血不足,心肌缺血主要表现三个类型：ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,第26页,定义：,持久而严重心肌急性缺血所引发心肌坏死。,诊疗心肌梗塞依据：,经典临床症状、心肌酶学、心电图改变,通常依据心电图表现分为：,Q波心肌梗塞,无Q波心肌梗塞,ST段抬高心肌梗塞,ST,段不抬高心肌梗塞,疑诊心肌梗塞时要重复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联,心肌梗塞,第27页,主要内容,一、心肌梗死病理基础及分类,二、心肌梗死心电图定性诊疗,三、心肌梗死心电图定位诊疗,四、心肌梗死后常见并发症心电图改变,五、总结,第28页,一、心肌梗死病理基础及分类,第29页,一、心肌梗塞基本心电图表现,坏死性改变病理性Q波,在原来QRS主波向上导联呈QR或Qr型，原,来主波向下导联呈QS或Qr型,损伤性改变,ST段弓背向上抬高,缺血性改变,T波倒置或高直，呈,“冠状T”,第30页,心肌梗死,心肌梗死基本图形,心肌梗死图形演变及分期,心肌梗死定位诊疗,第31页,第32页,ST段抬高电生理机制,第33页,坏死性Q波,病理性Q波：,Q波时间0.04s,大小 同导联R,波,出现部位：面向坏死区部位,第34页,心肌梗死基本图形,缺血型改变,缺血型改变,损伤型改变,坏死型改变,第35页,缺血型改变,阻断冠脉血流之后，,T,波逐步展现缺血型改变，其特点为：,升支与降支对称；,顶端变为尖耸箭头状；,T,波由直立变为倒置。,若缺血发生于心内膜面，,T,波呈对称性，高而直立；若缺血发生于心外膜面，则出现对称性,T,波倒置。,第36页,损伤型改变,缺血时间深入延长，缺血程度深入加重，就会出现损伤型图型改变，主要表现为,ST,段偏移。,外膜面心肌损伤时,ST,段抬高，显著抬高可形成单向曲线，内膜面或对侧心肌损伤时,ST,段平直压低。,普通地说损伤不会持久，要么恢复，要么深入坏死。,第37页,坏死型改变,更深入缺血造成细胞变性、坏死和一系列修复过程。心电图对应导联上表现为异常,Q,波或,QS,波。,第38页,心肌梗死图形演变及分期,心肌梗死在心电图上除了含有特征性图形改变外，它图形演变也含有一定特异性。,超急期,急性期,亚急性期,陈旧期,第39页,超急期,在梗死后数分钟到数小时内，表现为巨大高耸,T,波，斜升,ST,段常呈单相曲线，但不出现异常,Q,波。,第40页,急性期,在梗死后数小时到数周内，是从,ST,段升高呈单相曲线伴有异常,Q,波，到,ST,段恢复到等电位线及直立,T,波演变为后肢开始倒置并逐步加深。,缺血型,T,波倒置，损伤型,ST,段抬高及坏死型,Q,波或,QS,波在此期内可同时并存。,第41页,亚急性期,在梗死后数周到数月内，从抬高,ST,段恢复到等电位线及坏死型,Q,波连续存在，到倒置,T,波逐步变浅直至恢复正常或趋于恒定不变。,第42页,陈旧期,约在梗死后,6,个月左右，,ST,和,T,不再改变，仅留下坏死型,Q,波或,QS,波，理论上将连续终生。,第43页,图形演变与分期,超急性期,：,梗死后数分钟到数小时，出现巨大,高耸T波。,急性期：,梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤性ST,段及缺血性T波并存。,亚急性期：,梗死后数周到数月，坏死Q连续存在，,抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。,陈旧期：,梗死后3-6个月后或更久，残留病理性Q 波，倒置T波回复正常或长久无改变。,第44页,第45页,心脏冠状动脉供血部位和心梗定位诊疗,左前降支：,左室前壁,前室间隔,左盘旋支：,左室侧壁,右冠状动脉：,右室壁,左室后壁,左室下壁,前间壁：,V,13,前壁：,V,3,、V,4,、（V5）,侧壁：,I、AVL、V,5,、（V,6,）,下壁：,II、III、AVF,广泛前壁：,I、AVL、V,16,第46页,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,第47页,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,第48页,心肌梗死是因为冠状动脉狭窄因粥样斑块破裂、出血和/或冠脉严重痉挛在短时间内突然加重引发冠脉血流严重障碍，最终造成该血管灌注范围内心肌出现缺血、坏死等一系列病理改变,。,心肌梗死病理基础,第49页,心肌梗死分类演变,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）,80-90年代 Q-波/非Q波,90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,第50页,新分类方法对治疗含有指导作用,ST段抬高型心肌梗死反应冠状动脉,纤维素红色血栓,性闭塞，应采取急诊,溶栓,治疗。,非ST段抬高型心肌梗死反应,以血小板为主白色血栓,造成冠状动脉不完全性闭塞，溶栓治疗无益，应采取,抗血小板、抗凝,治疗。,第51页,（四）心电图对心肌梗死诊疗意义,基层医院普及，经典患者能够实时做出诊疗，所以是心梗极早期明确诊疗可靠方法，联合症状，单独敏感性约50%；,对梗死相关冠脉确实定；,心肌梗死后判断严重并发症主要方法；,心肌再梗死诊疗和判别；,心肌再灌注主要无创评判指标；,第52页,心肌梗死心电图定性诊疗,第53页,冠脉发生梗塞后伴随梗塞时间推移及梗塞部位缺血程度不一样能够表现为心肌缺血、损伤和梗死三种心电图表现。,第54页,心肌梗死演变过程in process of myocardial infarction,改变曲线,R,波,S,T,段,急性期,(,数分钟至数周,),近期,(,数月,),阵旧期,(,多年,),Q,波,T,波,早期,(,数分至数小时,),ECG,波形,返回,第55页,心内膜下心肌缺血subendomyocardial ischemia,因为缺血部分心肌复极较正常时更为推迟，在最终心肌复极时，已无其它与之相抗衡心电向量存在，使心内膜部分心肌复极显得十分突出，在面向缺血区导联出现与QRS主波一致，高耸对称性T波。,缺血区,第56页,累及心外膜心肌缺血transmural myocardial ischemia,因为心肌复极次序逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区导联出现与QRS主波方向相反，对称性T波。,缺血区,第57页,心肌损伤 myocardial injury,伴随缺血时间深入延长，缺血程度深入加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现对应改变。,心电图特征主要为ST段偏移。,心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联S-T段平直压低,；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联S-T段抬高,。,返回,第58页,心肌梗死 myocardial infarction,更深入缺血可造成心肌细胞变性、坏死，并影响其一系列修复过程。,坏死心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，所以其综合心电向量背离梗死区，其正向量降低或消失。,返回,第59页,第60页,心肌梗死 myocardial infarction,心电图特征,1.在R波向量原来就偏小导联（V,1,、V,2,、V,3,），呈QS波；,2.在原来呈负向波Q导联，Q波增宽（0.04sec）;,3.R波减小(Q/R,1,/,4,)。,Q,1,/,4,R,Q0.04sec,第61页,病理性 Q波形成条件,（一）梗死直径：大于2.02.5cm（10-20%小于）；,（二）梗死厚度57mm；,（三）梗死区还必须是在QRS起始40ms部位，不然能够产生R波丢失及或S波加大或QRS波向上部分切迹、顿挫、含糊或小q波。,第62页,心肌梗死 myocardial infarction,在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中，缺血性T波改变常见，而损伤性ST改变少见，但只有出现经典心肌坏死时方认为心肌梗死较为可靠诊疗依据。所以利专心电图时效性，经过观察心电图动态改变是心电图诊疗心肌梗死有效方法。,第63页,心肌缺血、损伤和梗死演变过程,心肌损伤,心肌梗死,心肌梗死,近期,陈旧,急性,急性,心肌缺血,返回,第64页,心电图心肌梗死定性,除经典坏死样心电图支持心肌梗死诊疗外(50%)，正常心电图(20%)、缺血、损伤样心电图亦不能排除心肌梗死；,诊疗心肌梗死证据强度坏死、损伤及缺血样依次递减；,时刻与临床症状及其它辅助检验伎俩相互印证。,第65页,ST段抬高Q波型心肌梗死图形演变过程,Qr型,A.,梗死前,B.,梗死发生,（,min-h,）,QS,型,C.,梗死发生,D.,梗死发生,（,h-1day,）（,1week,）,返回,第66页,第67页,第68页,第69页,小 结,心电图仍是早期诊疗急性心肌梗死有效辅助检验。,急性心肌梗死心电图按照疾病进程及距离关键坏死部位距离可表现为缺血、损伤及坏死样改变。,心肌梗死心电图诊疗需关注局部导联定位后动态观察，并注意导联间映像改变。,第70页,心肌梗死定位诊疗,前间壁梗死,V,1,、,V,2,（,V,3,）导联出现梗死图形。,前壁梗死,V,3,、,V,4,（,V,5,）导联出现梗死图形。,侧壁梗死,、,V,5,、,V,6,导联出现梗死图形。,下壁梗死,、,、,aVF,导联出现梗死图形。,后壁梗死,V,7,、,V,8,导联出现梗死图形。,第71页,心肌梗死定位localization of myocardial infarction,前间隔梗死：V,1,V,3,出现坏死型Q波,V,1,V,2,V,3,第72页,心肌梗死定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：,V,1,V,6,、,I,、,aVL,出现坏死型,Q,波,aVL,第73页,心肌梗死定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：,I,、,aVL,、,V,1,V,6,出现坏死型,Q,波,V,1,V,3,V,5,第74页,心肌梗死定位localization of myocardial infarction,下壁梗死：,、,、,aVF,出现坏死型,Q,波,aVF,第75页,心肌梗死定位localization of myocardial infarction,后下壁梗死：,、,、,aVF,出现坏死型,Q,波，,V,1,V,3,出现反常,R,波增高,V,1,V,2,V,3,返回,第76页,定位、定范围,导联,前间隔,局限前壁,前侧壁,广泛前壁,下壁,高侧壁,正后壁,V1,V2,V3,V4,V5,V6,V7,V8,aVR,aVL,aVF,第77页,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,V,1,V,2,V,4,V,6,V,1,V,6,均可见病理性,Q,波，以及,ST,段和,T,波改变，提醒有广泛前壁心肌梗死。,第78页,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,返回,第79页,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,第80页,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,返回,第81页,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,返回,第82页,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,B.心肌梗死发生后24h,V,1,V,2,V,3,V,5,第83页,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,C.心肌梗死发生后10d,V,1,V,2,V,3,V,5,返回,第84页,急性前间壁心肌梗塞,第85页,陈旧下壁心肌梗塞,第86页,急性前间壁心肌梗死,第87页,急性前间壁与前壁心肌梗死,第88页,急性广泛前壁心肌梗死,第89页,急性下壁心肌梗死,第90页,四、心肌梗死并发症 心电图表现,返回,第91页,1.心律失常,前壁及广泛前壁：窦性心动过速、室性早搏、室性心动过速、LBBB或RBBB,下壁：各型房室传导阻滞及窦性迟缓性心律失常,第92页,2.室壁瘤,梗死相关导联ST段连续性抬高（尤其在代表左室胸前导联），普通考虑存在室壁瘤可能，往往可能造成室性心律失常及心脏破裂,第93页,3.心脏破裂,患者在短时间内死亡，所以无特异性心电图改变，但如出现电-机械分离，则需高度怀疑心脏破裂，此时心电图多表现为室性心律失常包含室速、室颤，并可快速过分为迟缓室性逸博心律直至心电静止，但其间血压等血流动力学指标均无法测到。,第94页,4.心包炎,表现为窦性心动过速,肢体导联低电压趋势,广泛导联除aVR外都有ST段弓背向下抬高,第95页,五、总 结,第96页,1、心电图依然是快速诊疗心肌梗死有效辅助检验；,2、心肌梗死心电图存在时、空演变，所以导联固定及定时复查有利于增加诊疗准确性；,3、特征性心电图改变是心肌梗死心电图定性诊疗基础：病理性Q波、ST段弓背抬高、ST段压低及T波演变；,第97页,4、心电图定位诊疗需构建心脏及心电图导联三维虚拟图像；,5、心肌梗死往往出现并发症，可能合并其它心电图改变，再次强调动态观察主要性。,6、心肌梗死心电图改变中损伤性改变最有现实意义，而坏死性改变最具定位价值。,第98页,第99页,第100页,谢谢,第101页,