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生理学面试问题及参考答案（五八章）
2013口腔一班
第五章 呼吸生理
1．呼吸的三个环节？
（1）外呼吸（肺呼吸），包括肺通气和肺换气 （2）气体在血液中的运输 （3）内呼吸

2．肺通气的原动力是呼吸运动。直接动力是肺内压与大气压之差。

3.何谓胸内压？负压有什么生理意义？
胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，胸膜腔内压力为胸内压。
（1）保持小气道和肺泡的扩张（2）促进血液和淋巴液的回流

4.为什么说时间肺活量比肺活量更能反映肺通气功能？
肺活量因为不限制呼气的时间，所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。而时间肺活量是一种动态指标，不仅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸过程中所遇阻力的变化，所以是评价肺通气功能的较好指标。

5.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？
（通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。）
V/Q>0.84表示通气过剩或血流不足，部分气体未交换，相当于·肺泡无效腔增大。
V/Q<0.84表示通气不足或血流过剩，血液不能充分更新，相当于发生了功能性动—静脉短路。

6.影响肺泡气体交换的因素有哪些？（公式也望注意）
（1）呼吸膜的面积和厚度
（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差。
（3）扩散面积和距离
（4）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。
通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺泡无效腔增大。 V/Q<0.84表示发生了功能性动—静脉短路。

7.血液中的氧是由红细胞中何种物质携带的？
血红蛋白

8.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？最主要的形式？
运输形式：物理溶解占5% 化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%

9.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？
急性低氧的呼吸刺激反应完全消失

10.试述缺氧、ＰCO2↑、[H+]↑对呼吸影响的结果及其主要机制。
（1）CO2对呼吸有很强的刺激作用，ＰCO2↑通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。
（2）[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]↑通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。血液中H+主要作用于外周感受器，
（3）低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，缺氧降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。

11．名词概念：潮气量、残气量、功能残气量、肺活量、时间肺活量、每分通气量、肺泡通气量、氧容量、氧含量、氧饱和度、肺牵张反射
潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量
残气量：最大呼气末尚存于肺中不能再呼出的气量为残气量
功能残气量：平静呼气末尚存于肺中不能再呼出的气量
肺活量：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量
时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分比。
每分通气量：指每分钟吸入或呼出气体的总量，即潮气量×呼吸频率
肺泡通气量: 指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。（即潮气量—无效腔气量）×呼吸频率
氧容量：100ml血液中，血红蛋白所能结合的最大氧气量
氧含量：100ml血液中，血红蛋白实际结合的氧气量
氧饱和度：氧容量占氧含量的百分比
肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射

第八章 肾脏的排泄功能

1. 尿生成的基本过程?
1) 肾小球的滤过作用生成原尿
2) 肾小管和集合管的重吸收作用
3) 肾小管和集合管的分泌和排泄作用。

2.小球滤过的动力是什么（肾小球有效滤过压的成因与组织液生成与回流的有效滤过压有何不同）？简述影响肾小球滤过的因素。
有效率过压（=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压）
1) 有效滤过压——肾小球滤过的动力。有效滤过压增加, 肾小球滤过率增加。
2) 肾小球滤过膜——滤过的结构基础。 滤过膜中存在机械屏障和电学屏障。滤过膜通透性和面积发生变化会导致原尿成分和量的改变。
3) 肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。肾血浆流量大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度慢，有滤过作用的毛细血管段长，滤过率大。肾血浆流量小，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度快，有滤过作用的毛细血管段短，滤过率小。

3.简述影响肾小管重吸收的因素。
【肾内自身调节】
1) 肾小管中溶质浓度。肾小管管液中溶质溶度升高，渗透压升高，对抗肾小管重吸收水，引起的尿量增多称为渗透性利尿
【体液调节】
2) 血管升压素：合成部位，下丘脑视上核的神经细胞合成(主要)，室旁核的神经细胞合成(次要)。
（1） 生理作用： 能增加远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增加，使尿量减少。增加内髓部集合管对尿素的通透性，促进髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,提高肾髓质组织间液的渗透压梯度,有利于尿的浓缩。
（2） 分泌的调节：①血浆晶体渗透压升高 ②循环血量减少 ③动脉血压降低 ④疼痛刺激等。
3） 醛固酮：合成部位，肾上腺皮质球状带
（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl—、水的重吸收，同时促进K+分泌，保钠排钾潴水。
（2）分泌的调节： ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：
②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。

4.肾小管对葡萄糖重吸收的部位、方式和特点？
部位：仅限于近端小管
方式：继发性主动转运（钠离子同向）
特点：有限性

5.简述抗利尿激素（ADH）的来源、生理作用及其分泌调节。正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？
合成部位：下丘脑的视上核和室旁核
生理作用：1）能增加远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增加，使尿量减少
2）增加内髓部集合管对尿素的通透性，促进髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,提高肾髓质组织间液的渗透压梯度,有利于尿的浓缩。
分泌的调节：①血浆晶体渗透压升高 ②循环血量减少 ③动脉血压降低 ④疼痛刺激等 都促进释放
饮用清水：血浆晶体渗透浓度减小，尿量增大
血浆晶体渗透压减小，对中枢渗透压感受器刺激减少，使下丘脑的视上核和室旁核释放抗利尿激素减少，使远曲小管集合管重吸收水减少，尿量增多。（也改变了循环血量从而调节）
饮用盐水：血浆晶体渗透浓度不变，血浆胶体渗透浓度减小，尿量增多
1）循环血量增多，对容量感受器刺激增强，使下丘脑的视上核和室旁核释放抗利尿激素减少，使远曲小管集合管重吸收水减少，尿量增多。
2）血浆胶体渗透浓度减小，肾小球有效滤过压增大，使原尿量增加

6.简述醛固酮的来源、生理作用及其分泌调节。
合成部位：肾上腺皮质球状带
生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl—、水的重吸收，同时促进K+分泌，保钠排钾潴水。
分泌的调节： 1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 2）血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。

7.水的重吸收动力和条件？各段肾小管和集合管对水重吸收的特点。
动力是渗透压差
水的转运：近端小管，等渗性重吸收，与机体是否缺水无关；远曲小管和集合管，在抗利尿激素的作用下吸收，非等渗性重吸收，与机体缺水有关。

8.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？
尿量增多
1）循环血量增多，对容量感受器刺激增强，使下丘脑的视上核和室旁核释放抗利尿激素减少，使远曲小管集合管重吸收水减少，尿量增多。
2）血浆胶体渗透浓度减小，肾小球有效滤过压增大，使原尿量增加

9.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？
尿量减少
1）血浆晶体渗透压增大，对中枢渗透压感受器刺激增加，使下丘脑的视上核和室旁核释放抗利尿激素增多，使远曲小管集合管重吸收水增多，尿量减少。
2）循环血量减少，对容量感受器刺激减小，使下丘脑的视上核和室旁核释放抗利尿激素增多，使远曲小管集合管重吸收水增多，尿量减少。

10.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？
糖尿：葡萄糖的重吸收是主动转运，转运体数量有限，所以近端小管对葡萄糖的重吸收也有限，尿中不出现葡萄糖的血糖浓度为肾糖阈。而糖尿病患者血糖明显增高，血糖浓度超过了肾糖阈，故产生糖尿症状
多尿：血糖浓度超过了肾糖阈，小管液中的葡萄糖不能全被重吸收，从而使小管液中的溶质增加，渗透压升高，水重吸收少，产生多尿症状

11.下丘脑视上核受损，尿量将发生怎样的变化？为什么？
尿量增加，抗利尿激素的合成和释放发生障碍

12．名词概念：肾小球滤过率、滤过分数、肾小球有效滤过压、肾糖阈、渗透性利尿、水利尿
肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量。
滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
肾小球有效率过压：肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压，是肾小球滤过的动力
肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。8.9-10.2mmol/l。
渗透性利尿：肾小管中溶质浓度升高，肾小管渗透压上升，对抗水的重吸收，从而使尿量增多的现象。
水利尿：大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。

13.下列叙述正确的是（BD）
A.引起膀胱逼尿肌收缩的是腹下神经兴奋
B.引起膀胱逼尿肌收缩的是盆神经兴奋
C.引起膀胱内括约肌收缩的是盆神经兴奋
D.引起膀胱外括约肌收缩的是腹下神经兴奋
E.以上都不对

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