预防医学专业本科病理生理学大纲.doc
《预防医学专业本科病理生理学大纲.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《预防医学专业本科病理生理学大纲.doc(9页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
病理生理学教学大纲 一、课程名称: 病理生理学 (Pathophysiology)。 二、教学对象: 本大纲适用于预防医学专业本科五年制本科学生。 三、学分与学时: 3.0学分。总学时为54学时,其中理论36学时,实验18学时。 四、课程模块类别及课程属性: 本课程为学科通识课程模块必选课。 五、课程性质、任务和要求: 病理生理学(pathophysiology)是一门连接基础与临床的桥梁学科,属于医学基础课。课程主要讲授疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及转归的一般规律,理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系,为今后的临床学习奠定坚实的基础。 作为预防医学专业本科五年制本科学生,在进入临床见习、毕业实习之前必须按照大纲的目的要求,掌握、熟悉或了解教材的有关内容。 六、教学重点: 病理生理学教学重点是各种病理过程的机制和机体机能、代谢变化。 七、主要先修课程: 生理学、医学生物学、生物化学、解剖学、病原微生物学及免疫学等。 八、教学目的要求和主要内容: 第一章 绪 论 【目的要求】 1.熟悉:基本病理过程的概念。 2.了解:病理生理学的任务、地位、内容;病理生理学主要研究方法、病理生理学发展简史。 【讲授内容】 一、病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。 二、病理生理学的主要研究方法。 三、病理生理学的发展简史。 第二章 疾病概论 【目的要求】 1. 掌握:健康、亚健康、疾病、疾病的原因、条件、诱因、危险因素的概念;疾病发生发展的一般规律和基本机制;脑死亡的概念及判断脑死亡的标准。 2. 熟悉:疾病的原因、条件在疾病发生中的作用;植物状态与脑死亡的区别。 3.了解:疾病的转归;脑死亡的意义;临终关怀与安乐死。 【讲授内容】 一、健康与疾病 1.健康的概念。 2.亚健康的概念。 3.疾病的概念。 二、病因学 1.疾病发生的原因:概念、生物性因素,理化性因素,机体必需物质的缺乏或过多,遗传性因素,先天性因素,免疫因素,精神、心理和社会因素。 2.疾病发生的条件:概念、原因与条件的关系。 三、发病学 1.疾病发生发展的一般规律:损伤与抗损伤,因果交替,局部和整体。 2.疾病发生的基本机制:神经机制,体液机制,组织细胞机制,分子机制。 四、疾病的转归 康复,死亡,脑死亡及其判断标准,临终关怀与安乐死。 第三章 水、电解质代谢紊乱 【目的要求】 1.掌握:水、电解质代谢障碍发生的机制、对机体的影响。 2.熟悉:水、电解质(钠、钾)的正常代谢,水、电解质代谢障碍发生的原因。 3.了解:水、电解质代谢障碍防治的病理生理基础。 【讲授内容】 一、水、钠代谢障碍 1.正常水、钠代谢:体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,电解质的生理功能和钠平衡,体液容量及渗透压的调节。 2.水、钠代谢障碍的分类。 3.低钠血症: (1)低容量性低钠血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治的病理生理基础。 (2)高容量性低钠血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治的病理生理基础。 4.高钠血症: 低容量性高钠血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治的病理生理基础。 5.等渗性脱水 等渗性脱水:概念,原因、转化。 6.水肿: (1)水肿概念、分类、水肿的发病机制(血管内外液体交换平衡失调;体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留)。 (2)水肿的特点及对机体的影响:水肿的特点(水肿液的性状,水肿的皮肤特点,全身性水肿的分布特点);水肿对机体的影响。 二、钾代谢障碍 1.正常钾代谢:钾的体内分布,钾平衡的调节,钾的生理功能。 2.钾代谢障碍: (1)低钾血症:概念,原因和机制,对机体的影响。 (2)高钾血症:概念,原因和机制,对机体的影响。 (3)钾代谢紊乱防治的病理生理基础。 第四章 酸碱平衡紊乱 【目的要求】 1.掌握:各型酸碱中毒的概念、机制,机体代偿及对机体的影响;分析单纯性和双重性酸碱平衡紊乱的方法。 2.熟悉:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义;各型酸碱中毒的原因;混合型酸碱平衡紊乱的类型、原因和特点。 3.了解:体液酸碱物质的来源,各型酸碱中毒防治的病理生理基础。 【讲授内容】 一、酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 1.酸碱的概念。 2.体液中酸碱物质的来源。 3.酸碱平衡的调节:血液的缓冲作用,肺在酸碱平衡中的调节作用,组织细胞在酸碱平衡中的调节作用,肾在酸碱平衡中的调节作用。 二、酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 1.酸碱平衡紊乱的分类。 2.常用检测指标及其意义。 pH和H+浓度,动脉血CO2分压,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙。 三、单纯性酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒:概念、原因和机制,分类,机体的代偿调节,对机体的影响,防治的病理生理基础。 2.呼吸性酸中毒:概念、原因和机制,分类,机体的代偿调节,对机体的影响,防治的病理生理基础。 3.代谢性碱中毒:概念、原因和机制,分类,机体的代偿调节,对机体的影响,防治的病理生理基础。 4.呼吸性碱中毒:概念、原因和机制,分类,机体的代偿调节,对机体的影响,防治的病理生理基础。 四、混合型酸碱平衡紊乱:概念 1.双重性酸碱失衡:酸碱一致型,酸碱混合型。 2.三重性混合型酸碱平衡紊乱。 五、分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础 1.单纯型酸碱平衡紊乱的判断 2.混合型酸碱平衡紊乱的判断:代偿调节的方向性,代偿预计值和代偿限度,以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱。 第五章 缺 氧 【目的要求】 1.掌握:缺氧的概念;各型缺氧发生的机制和血氧变化特点;缺氧时机体的机能代谢变化。 2.熟悉:常用的血氧指标;各型缺氧发生的原因。 3.了解:缺氧治疗的病理生理基础。 【讲授内容】 缺氧的概念。 一、常用的血氧指标 二、缺氧的类型、原因和发病机制 1.低张性缺氧:概念,原因、血氧变化的特点及缺氧的机制。 2.血液性缺氧:概念,原因、血氧变化的特点及缺氧的机制。 3.循环性缺氧:概念,病因、血氧变化的特点及缺氧的机制。 4.组织性缺氧:概念,病因、血氧变化的特点及缺氧的机制。 三、缺氧对机体的影响 1.呼吸系统的变化:代偿性反应,损伤性变化。 2.循环系统的变化:代偿性反应,损伤性变化。 3.血液系统的变化:代偿性反应(氧离曲线右移),损伤性变化。 4.中枢神经系统的变化。 5.组织细胞的变化:代偿性反应,损伤性变化(缺氧性细胞损伤)。 四、缺氧治疗的病理生理基础 第十一章 休 克 【目的要求】 1.掌握:休克的概念、发病机制;休克时各器官系统功能的变化与多器官功能障碍综合征。 2.熟悉:休克的病因。 3.了解:休克的分类、防治的病理生理学基础。 【讲授内容】 休克的概念。 一、休克的病因与分类 1.休克的病因。 2.休克的分类。 二、休克的发展过程 1.休克代偿期(休克早期、缺血性缺氧期):微循环的改变,微循环改变的机制,代偿意义,主要临床表现。 2.休克进展期(可逆性失代偿期、休克中期、淤血性缺氧期):微循环的改变,微循环改变的机制,后果,主要临床表现。 3.休克难治期(休克晚期、不可逆性失代偿期、微循环衰竭期):微循环的改变(DIC的形成),主要临床表现(重要器官功能障碍),休克难治的机制。 三、休克的发病机制 1.神经-体液机制:血管活性胺,调节肽,炎症介质。 2.组织-细胞机制: (1)细胞损伤:细胞膜、线粒体、溶酶体的变化。 (2)细胞代谢障碍:物质代谢的变化,能量不足、钠泵失灵,局部酸中毒。 四、休克时各器官系统功能的变化 肾功能的变化,肺功能的变化,心功能的变化,脑功能的变化,胃肠道功能的变化,肝功能的变化,凝血-纤溶系统功能的变化,免疫系统功能的变化。 五、多器官功能障碍综合征(MODS) MODS的概念。 1.MODS的病因与发病经过 (1)MODS的病因 (2)MODS的发病经过与临床类型:速发单相型,迟发双相型 2. MODS的发病机制: (1)全身炎症反应失控 (2)促炎-抗炎介质平衡紊乱 (3)其他导致器官功能障碍的因素:器官微循环灌注障碍,高代谢状态 ,缺血-再灌注损伤 六、休克和MODS防治的病理生理基础 病因学防治,发病学治疗,支持与保护疗法。 第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 【目的要求】 1.掌握:弥散性血管内凝血(DIC)的概念、发病机制、功能代谢变化 2.熟悉:DIC的原因,影响DIC发生发展的因素,分期和分型。 3.了解:DIC防治的病理生理基础。 【讲授内容】 四、弥散性血管内凝血(DIC) DIC的概念。 1.DIC的常见原因和发病机制 (1)DIC常见的原因 (2)DIC的发病机制 1)组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统。 2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调。 3)血细胞的大量破坏,血小板被激活。 4)促凝物质进入血液。 2.影响DIC发生发展的因素 (1)单核吞噬细胞系统功能受损。 (2)肝功能严重障碍。 (3)血液高凝状态。 (4)微循环障碍。 3.DIC的分期及分型 (1)分期:高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期。 (2)分型:按DIC发生快慢分型(急性型、慢性型与亚急性型),按DIC的代偿情况分型(失代偿型、代偿型和过度代偿型)。 4.DIC的功能代谢变化 (1)出血(凝血物质被消耗而减少,纤溶系统激活,FDP的形成)。 (2)器官功能障碍。 (3)休克。 (4)贫血(微血管病性溶血性贫血,裂体细胞)。 5.DIC防治的病理生理基础。 第十三章 心功能不全 【目的要求】 1.掌握:心力衰竭的概念、心力衰竭时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制;心功能不全时临床表现的病理生理基础。 2.熟悉:心功能不全的病因、诱因。 3.了解:心功能不全时防治的病理生理基础。 【讲授内容】 心力衰竭的概念。 一、心功能不全的病因与诱因 1.病因。 2.诱因。 二、心力衰竭的分类 三、心功能不全时机体的代偿 1.神经-体液调节机制激活:交感神经系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。 2.心脏本身的代偿反应:心率加快,心脏紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重塑。 3.心脏以外的代偿:增加血容量,血流重新分布,红细胞增多,组织利用氧的能力增加。 四、心力衰竭的发生机制 1.正常心肌舒缩的分子基础:收缩蛋白,调节蛋白,心肌的兴奋-收缩耦联,心肌的舒张。 2.心肌收缩功能降低:心肌收缩相关的蛋白改变,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍。 3.心肌舒张功能障碍:钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低。 4.心脏各部分舒缩活动不协调性。 五、心功能不全时临床表现的病理生理基础 1.心输出量减少:心脏泵血功能降低(心排出量减少及心脏指数降低,射血分数降低,心室充盈受损,心率增快),器官血流量重新分配(动脉血压的变化,器官血流量重新分配)。 2.静脉淤血:体循环淤血(静脉淤血和静脉压升高,水肿,肝肿大及肝功能损害,胃肠功能改变),肺循环瘀血(劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,肺水肿)。 六、心功能不全防治的病理生理基础 第十四章 肺功能不全 【目的要求】 1.掌握:呼吸衰竭的概念,发病机制;主要的功能代谢变化。 2.熟悉:呼吸衰竭的病因。 3.了解:呼吸衰竭的分类、防治的病理生理基础。 【讲授内容】 呼吸衰竭概念,分类。 一、病因和发病机制 1.肺通气功能障碍:限制性通气不足,阻塞性通气不足,肺泡通气不足时的血气变化。 2.肺换气功能障碍 (1)弥散障碍:弥散障碍的常见原因(肺泡膜面积减少,厚度增加),弥散障碍时的血气变化。 (2)肺泡通气与血流比例失调:部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足。 (3)解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS),慢性阻塞性肺部疾病(COPD)与呼吸衰竭。 二、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 1.酸碱平衡及电解质紊乱:代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒等。 2.呼吸系统变化。 3.循环系统变化:肺源性心脏病。 4.中枢神经系统变化:CO2麻醉,肺性脑病。 5.肾功能变化。 6.胃肠变化。 三、呼吸衰竭防治的病理生理基础 第十五章 肝功能不全 【目的要求】 1.掌握:肝功能不全的概念、肝性脑病的概念和发病机制。 2.熟悉:肝脏疾病的病因;肝性脑病的影响因素;肝肾综合征的类型及发病机制。 3.了解:肝性脑病防治的病理生理学基础。 【讲授内容】 一、肝脏疾病的病因和发生机制,肝功能不全的概念。 二、肝性脑病: 1.概念、分类与分期。 2.发病机制: (1) 氨中毒学说:血氨增高的原因,氨对脑的毒性作用。 (2) GABA学说 (3) 假性神经递质学说 (4) 血浆氨基酸失衡学说 (5) 其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 3.肝性脑病的影响因素:氮的负荷增加;血脑屏障通透性增强;脑敏感性增高。 4.防治的病理生理基础 三、肝肾综合征 1.病因和类型:肝性功能性肾功能衰竭、肝性器质性肾功能衰竭 2.肝肾综合征的发病机制:肾交感神经张力增高;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;激肽系统活动异常;前列腺素、白三烯的作用;内皮素-1;内毒素血症。 第十六章 肾功能不全 【目的要求】 1.掌握:急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念、发病机制;急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化和慢性肾功能不全对机体的影响。 2.熟悉:急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的原因、发病经过。 3.了解:急、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。 【讲授内容】 一、急性肾功能衰竭 概念 1.分类和病因:肾前性、肾性、肾后性因素。 2.急性肾功能衰竭的发生机制:肾小球因素(肾血流减少,肾小球病变)、肾小管因素(肾小管阻塞、原尿回漏)、肾细胞损伤及其机制(受损细胞的种类及其特征、细胞损伤机制)。 3.急性肾功能衰竭时的功能代谢变化:少尿期(少尿或无尿及尿成分变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症)、多尿期、恢复期。 4.急性肾功能衰竭防治的病理生理基础。 二、慢性肾功能衰竭 概念 1.原因:慢性肾小球肾炎等。 2.发展过程 (1)代偿期。 (2)失代偿期(肾功能不全期,肾功能衰竭期,尿毒症期)。 3.发病机制 (1)有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说(健存肾单位假说、肾小球过度滤过假说、矫枉失衡假说、肾小管细胞和间质细胞损伤假说)。 (2)肾功能丧失的机制。 4.功能代谢变化 (1)泌尿功能障碍:尿量的变化,尿液渗透压的变化,尿液成分的改变。 (2)体液内环境的改变:氮质血症,水、电解质紊乱,酸中毒。 (3)其它病理生理变化:肾性高血压,肾性骨营养不良,出血倾向,肾性贫血。 三、尿毒症 概念 1.尿毒症毒素:甲状旁腺激素,胍类化合物,尿素,胺类,未知中分子毒性物质,其它。 2.功能代谢变化及其机制:神经系统,消化系统,心血管系统,呼吸系统,免疫系统,皮肤变化,代谢障碍。 3.防治的病理生理基础 九、学时分配表: 学时分配表 理论教学内容 学时 第一章 绪 论 0.5 第二章 疾病概论 1.5 第三章 水、电解质代谢紊乱 7 第四章 酸碱平衡紊乱 6 第五章 缺 氧 3 第十一章 休 克 3 第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 2 第十三章 心功能不全 3 第十四章 肺功能不全 3 第十五章 肝功能不全 2 第十六章 肾脏功能不全 5 学时合计 36 十、成绩考核: 本课程为考查科目。期评成绩=平时成绩*30%+期考成绩*70%。理论考试为闭卷考试。 十一、教材及参考书目: 1.教材: 《病理生理学》金惠铭,王建枝主编,人民卫生出版社,第7版,2008年出版。 2.参考书目: 《病理生理学》吴立玲主编,北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,2005年出版。 《病理生理学》王迪浔主编,人民卫生出版社,1994年出版。 《生理学》朱大年主编,人民卫生出版社,第七版。 《生物化学》查锡良主编,人民卫生出版社,第七版。 《诊断学》陈文彬,潘祥林主编,人民卫生出版社,第七版。 《内科学》陆再英,钟南山主编,人民卫生出版社,第七版。 《药理学》杨宝峰主编,人民卫生出版社,第七版。 《微生物学》李凡,刘晶星主编,人民卫生出版社,第七版。 《人体寄生虫学》李雍龙主编,人民卫生出版社,第七版。 《病理学》李玉林主编,人民卫生出版社,第七版。 《系统解剖学》柏树令主编,人民卫生出版社,第七版。 9- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 预防 医学专业 本科 病理 生理学 大纲
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【pc****0】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【pc****0】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【pc****0】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【pc****0】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文