病理生理学重点.doc

病理生理学重点
名解
1.病理生理学（687）：研究疾病发生的原因和条件，疾病全过程中患病机体功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病本质，为疾病预防提供理论基础。
2.病理过程(P687)：不同系统器官的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化
3.疾病(P689)：机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生异常生命活动的过程
4.病因(P690)：能够引起某一疾病发生并决定疾病特征的特定因素
5.脑死亡(P696)：全脑功能（包括大脑半球，间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止
6.低渗性脱水(703)（又称低容量性低钠血症）：以失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透浓度小于280mmol/L为主要特征 7.脱水热(P702)：由于汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热减少，同时，又由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高，称之为脱水热，在婴幼儿中较为突出。
8.水肿(P705)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿，它不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要病理过程。。
9.淋巴性水肿(P707)：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
10.缺氧(P711)：由于供氧不足或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
11.肠源性发绀(P713)：摄入大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀
12.发热(P722)：由于致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）
13.过热（P722）：体温调节机构不能将体温调控在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，，此类体温升高称为过热
14.发热激活物(P722)（又称EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞，并使其产生和释放内生致热原的物质
15.内生致热原(P723)（EP）:产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
16.休克(P731)：机体受到各种有害因子作用后发生的急性血液循环严重障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，从而导致重要器官功能代谢紊乱和结果损害的一种全身性危重病理过程
17.自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的现象
18.自身输液：休克代偿期由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加的现象
19.多器官功能障碍综合征（P738）：休克晚期可相继或同时出现两个或两个以上系统、器官功能不全，是休克患者死亡的主要原因
20.心力衰竭(P740)：由于各种致病因素引起心肌收缩和舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程
21.高排血量性心力衰竭（P742）（高心输出量性心力衰竭）：心力衰竭发生时心排血量比发病前有所降低，但仍在正常范围或高于正常值
22.向心性肥大(P744)：心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室璧厚度的比值小于正常值
23.端坐呼吸(P750)：心力衰竭病人平卧因肺淤血可加重呼吸困难而被迫采取半卧或端坐位以减轻呼吸困难的状态
24.夜间阵发性呼吸困难(P750)：左心衰竭早期的典型表现，患者常于夜间陪我熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，而起立用力呼吸后可缓解
25.呼吸衰竭(P753)（呼吸功能不全）：由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程
26.Ⅱ型呼衰：呼吸衰竭使氧气的血氧分压降低，二氧化碳的血氧分压升高
27.限制性通气不足(P753)：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足
28.阻塞性通气不足(P754)：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
29.弥散障碍(P755)：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
30.功能性分流（P756）：病变重的部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动—静脉短路，故称功能性分流
31.死腔样通气(P757-758)：肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血液减少，肺部每分钟通气量与血流量比值（VA/Q）显著大于正常值，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用
32.肝功能不全（P762）：在各种肝损伤因素作用下，肝实质细胞和库普弗细胞发生严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现疸、出血、继发性感染、肾功能不全、脑病等一系列临床综合征
33.肝性脑病(P762)：继发于严重肝病的神经精神综合征，从轻微的神经异常到昏迷分四个阶段
34.假性神经递质(P764)：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺为弱
35.肝-肾综合征(P768)：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，也包括急性重症肝炎有时引起的急性肾小管坏死
36.急性肾功能衰竭(P770)(急性肾功能不全)：在病因作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症、高钾血症、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征
37.氮质血症(P773)：由于泌尿功能障碍，使体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出体外，血中非蛋白含氮物质、如尿素、尿酸，肌酐、肌酸、嘌呤等含量增高
38..慢性肾功能衰竭(P775)（慢性肾功能不全）：指各种病原作用于肾脏，使肾单位在数月或数年内进行性地破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征

解答题
1. 判断脑死亡的依据（P696）：1）不可逆的昏迷和大脑无反应性 2）自主呼吸停止3）瞳孔散大或固定，各种颅神经反射消失 4）脑电波呈地平线5）脑血液循环完全停止
细胞外液渗透压升高，血容量减少
2. 高渗性脱水时机体的代偿及临床表现(P702):

水转移出细胞
口渴中枢兴奋
ADH↑
醛固酮 早期↓晚期↑

口渴、饮水增多
少尿、高比重尿
尿钠早期增加，晚期减少
细胞脱水

脱水热
脑出血

脱水征
细胞水肿
3. 低渗性脱水机体的代偿及临床表现(P703-704):细胞外液渗透压下降，容量减少
水转移如细胞
早期无口渴感
早期ADH↓
醛固醇↑
尿钠减少
多尿、低比重尿
饮水减少
细胞外液↓↓
血容量↓↓
组织间液↓↓
晚期ADH↑
CNS功能障碍
晚期饮水增加

外周循环衰竭
晚期少尿

4. 水肿的发病机制(P707-708)：1）血管内外液体交换失平衡①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻或代偿不足 2）体内外液体交换失衡①肾小球滤过率降低②肾小管吸收钠、水增多
5. 低张性缺氧和血氧性缺氧的原因与机制及血氧变化的特点(P712)：
低张性缺氧的原因与机制（P712）：1）吸入气氧分压过低2）外呼吸功能障碍3）静脉血分流入动脉血
血氧性缺氧的原因与机制（P713）：1）贫血2）一氧化碳中毒3)高铁血红蛋白血症4）血红蛋白与氧的亲和力异常增强
变化的特点（P715）：
缺氧类型
动脉血氧分压
血氧容量
动脉血氧含量
动脉血氧饱和度
动—静脉血氧含量差
低张性缺氧
↓
N或↑
↓
↓
↓或N
血液性缺氧
N
↓或N
↓或N或↑
N
↓
注：N表示不变
6. 发热的基本机制(P726)：
发热激活物（外致热原、免疫复合物、类固醇等）

体温↑（发热）

产EP细胞
EPs
体温调节中枢
PGE
Na+/Ca2+↑
cAMP
CRH、NO

AVP
α-MSH
调定点↑
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
产热↑
散热↓

7. 发热时的热代谢特点(P727)：1）体温上升期：产热大于散热2）高峰期（高温持续期）：产热与散热在高水平上保持相对平衡3）退热期（体温下降期）：散热多于产热，体温下降
8. 休克代偿期微循环变化的特点及机制(P733-734)：
特点：少灌少流，灌少于流，导致缺血性缺氧①小血管持续收缩，毛细血管前阻力增加明显②大量真毛细血管网关闭③动—静脉短路大量开放④营养性血流减少，非营养性血流增加
机制：①交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛②产生其他体液因子，促进血管收缩
9. 休克Ⅱ期微循环变化的特点及机制(P734-735):
特点：灌多流少，灌大于流，淤血性缺氧①微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐减弱②毛细血管后阻力大于前阻力③真毛细血管开放数目增多
机制：①酸中毒影响②局部产生扩血管物质增多③内毒素作用④血液流变学改变
10. :心力衰竭时心脏本身的代偿反应(P743-744)：①心率加快：心排血量减少，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器的传入冲动减少，反射活动减弱，心率加快;刺激“容量感受器”，使迷走神经紧张性降低，交感神经兴奋②心脏扩张：心肌纤维拉长，收缩力加强，播出量增加③心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加，是慢代偿方式
11. 心力衰竭的发生机制(P746-749)：1）心肌收缩减弱①心肌收缩蛋白质破坏②心肌能量代谢障碍③心肌兴奋—收缩耦联障碍④心肌肥大的不平衡生长2）心室舒张功能和顺应性异常①Ca2+复位迟缓（ATP不足）②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍③心肌舒张势能减少④心室顺应性降低
12. 夜间阵发性呼吸困难的发生机制(P750): ①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大③入睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，当肺淤血是PaO2下降到严重程度时，使病人突然惊醒，病人感觉明显的缺氧、气促、并用力呼吸
13. 阻塞性通气不足患者因阻塞部位不同呼吸困难形式的差异（P754-755）:1)中央性气道阻塞：阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难；阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2）外周性气道阻塞：患者主要表现为呼气性呼吸困难
14. 比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点（P755-758）：①肺通气不足时的血气变化：总肺泡通气量不足，PaO2降低和PaCO2升高，PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系，Ⅱ型呼衰②弥散障碍时的血气变化：只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高，Ⅰ型呼衰③肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增高的程度，可以降低、正常或升高，Ⅰ/Ⅱ型呼衰
15. 肝性脑病患者血氨水平增多的机制(P763):1）氨清除不足：①严重肝脏疾患时，代谢障碍，ATP供给不足，尿素合成减少②肝硬化患者伴有静脉高压，门—体侧支循环开放增加，从肠道吸收的氨绕过肝脏直接进入体循环 2）氨的产生过多①上消化道出血②肝硬化时，门静脉血流受阻③肝硬化晚期，合并肾功能障碍④肝昏迷前期，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增多
16. 氨对脑的毒性作用(P763)：①干扰脑组织的能量代谢②使脑内神经递质发生③氨对神经细胞膜的抑制作用
17. 血浆氨基酸失衡的机制(P765)：①芳香族氨基酸生成增加②肝脏对芳香族氨基酸的降解能力降低③芳香族氨基酸转为糖的能力降低④支链氨基酸进入肌肉组织增多
18. 急性肾功能衰竭的发病机制(少尿机制)（P773）：1）肾血流量减少、肾小管阻塞和原尿反流入间质2）肾小管上皮细胞变性、坏死、重吸收功能障碍，尿液浓缩功能差可出现尿比重低，尿钠含量增高3）肾小管上皮细胞坏死脱落，尿中含蛋白、红细胞、白细胞和各种管型
19. 急性肾功能衰竭患者多尿的机制(P774)：①肾灌注量增加、肾小球滤过功能逐渐恢复②肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管可能再通，增加泌尿功能③新再生的肾小管上皮细胞，其浓缩功能尚未完全恢复④潴留在血中的尿素等代谢废物经肾小球滤过，使原尿溶质浓度增高而引起渗透性利尿
20. 慢性肾功能衰竭患者多尿的机制（P777）：①健存肾单位的代偿②渗透性利尿③肾小管功能障碍
21. 慢性肾功能衰竭肾性高血压机制(P779)：①钠水潴留②肾素—血管紧张素系统活性增高③肾产生输血管物质减少

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