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胰腺疾病的影像学诊断

一．急性胰腺炎 （acute pancreatitis）
急性胰腺炎为最常见的胰腺疾病，其病因主要由胆系疾病或饮酒所引发。病情轻重不一，重症胰腺炎可危及生命。急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，女性多于男性，与女性胆道疾病率高有关。
【临床与病理】
急性胰腺炎起病急骤，主要症状为：（1）发热；（2）恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状；（3）上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部，严重者可出现休克症状；（4）腹膜炎体征：上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。实验室检查：血白细胞计数升高；血、尿淀粉酶升高。
病理分类：①急性间质性胰腺炎（acute interstitial pancreatitis）也称为水肿性胰腺炎（edematous pancreatitis），是胰腺炎中最轻的类型；仅显示胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积增大，可大到正常体积的3倍；胰腺实变，胰腺内散在少数小的局灶性坏死，胰腺周围脂肪组织轻度皂化。②坏死性胰腺炎（necrotizing pancreatitis），是胰腺炎较重的类型。胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛的坏死、出血、液化，肾筋膜增厚。
急性胰腺炎还有以下几种病理改变：
1．积液（fluid collection）：急性胰腺炎时胰管破裂、胰液外溢，可以在胰腺内或胰腺周围形成局限性胰液积聚。胰腺内积液表现为胰腺密度不均匀。胰腺周围积液可发生在小网膜囊、前肾旁间隙、后腹膜间隙，有时可远达胸腔或盆腔。大部分病人积液在2－3周自动吸收；积液若持续存在可形成假性囊肿；或继发感染形成脓肿。
2．假性囊肿（pseudocysts）：局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿。真性囊肿有上皮被覆在囊壁上，这是病理上与假性囊肿的区别之处。假性囊肿一般在急性胰腺炎发作后4－6周形成。大的假性囊肿常难以自动吸收。
3．脓肿（abscess）：胰液外渗、局部积聚，继发感染或假性囊肿继发感染可形成胰腺脓肿。
4．感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis）：感染坏死的胰腺组织部分或全部液化，死亡率高达近半数。
5．出血性胰腺炎（hemorrhagic pancreatitis）：是坏死性胰腺炎的同义词；坏死灶内常可见斑片状出血。除非合并假性动脉瘤破裂，急性胰腺炎一般很少发生威胁生命的大量出血。
6．假性动脉瘤（pseudoaneurysm）：由于被炎症激活的胰酶的侵蚀，受侵的内脏血管管壁变薄、局限性扩张。一般常见于脾动脉或胃十二指肠动脉。一旦破裂，可发生危及生命的大出血。
【影像学表现】
1. 腹部x线平片检查:肠管积气是最常见的发现，其中十二指肠充气、郁胀最为常见（42％）。这种扩张、充气小肠节段被称之为哨兵肠襻（sentinel loop），发现率为10－55％，有的肠襻内可见液气面。胰腺相邻横结肠充气、结肠脾曲以远气体消失、显示突然变窄，即所谓结肠截断征。此外，还可有膈肌上升、胸腔积液、肺底不张或炎症浸润等表现。
2. USG检查：
急性水肿性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性增大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。
坏死性胰腺炎表现为：胰腺显著增大、形态不规则、边缘模糊不清；胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常有小低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区；有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。
3. CT检查：
急性水肿性胰腺炎：少数轻型病人，CT可无阳性表现。多数病例均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液。增强CT扫描，胰腺均匀增强，无坏死区域。
急性坏死性胰腺炎：胰腺有不同程度的出血、坏死改变，伴脂肪坏死。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。目前该病的总死亡率为40％～50％，并发症高达65％，预后凶险。主要CT表现为；
（1）  胰腺体积常有明显增大，且为弥漫性。胰腺体积增大与临床严重程度一致。
（2）  胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低，坏死区域的
CT值更低，表现为囊样低密度区域；而出血区域的CT值则高于正常胰腺。整个胰腺密度显得很不均匀。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显。
（3）胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清。
（4）胰周往往出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。小网膜囊积液最为常见。小网膜囊为一潜在间隙，位于胰腺的前方和胃的后方，与胰腺仅相隔一薄层结缔组织和壁层腹膜。小网膜囊内液体可经温氏孔（ Foramen of Winslow）进入腹腔内。但因炎症粘连常使温氏孔闭塞，所以形成腹水的机会很少。胰腺为腹膜后脏器，所以胰腺炎常累及腹膜后腔隙。左前肾旁间隙为后腹膜与肾筋膜之间的潜在腔隙，来自胰腺炎症的液体常首先充盈其中形成左前肾旁间隙积液。胰头部炎症时还可侵犯右肾前旁间隙。左、右前肾旁间隙之间经中线可能有沟通，因此一侧肾旁间隙的炎症可以扩散到对侧。肾周筋膜可因炎症而增厚，炎症还可穿过肾周筋膜进入肾周间隙内。
胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部；经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内；经脾门侵入脾脏；经隔脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜到达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。
（5）严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿；CT表现为胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。CT对两者的区分有一定的困难。脓肿比较可靠的征象为病灶区域出现散在小气泡，提示产气杆菌感染。但这种征象的出现率仅29％～64％。当鉴别诊断有困难时，应尽早在CT或US导引下穿刺抽吸，作生化检查及细菌培养。
（6）假性囊肿：CT表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数为单房，囊壁均匀、可厚可薄。
4. MRI检查：
急性胰腺炎性改变导致胰腺肿大、外形不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。胰腺的边缘模糊不清。胰腺炎产生的胰腺内、外积液，MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号区。假性囊肿形成则表现为圆形、边界清楚、囊壁光滑锐利的影像，MRI信号均匀、呈T1WI低信号、T2WI高信号。如果胰腺炎合并有出血时，随着正铁血红蛋白的出现，可表现为T1WI和T2WI均呈高信号。
【诊断与鉴别诊断】
急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查发现，结合影像学表现，诊断并不困难。但影像诊断应帮助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。
二．慢性胰腺炎（ chronic pancreatitis ）
慢性胰腺炎的病因是多方面的。国外报道，7O％～80％的病例与长期酗酒有关。酒精作用可减少胰液的分泌，使胰液中的蛋白质成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道多达半数左右的病人是由急性炎症反复发作而成，其中有的显然与胆石症及胆管炎症有关。其他原因有甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症、长期严重营养不良、家族性遗传性因素等。
【临床与病理】
1．临床表现 （1）．上中腹部疼痛：为慢性胰腺炎的最主要症状。饮酒和饱餐可诱发疼痛或使疼痛加重。 （2）．体重减轻：由于厌食或因腹痛不敢进食所致。严重的病例胰液分泌减少致消化不良和腹泻，使体重减轻进一步加重。 （3）．胰腺功能不全：由于腺体和胰岛细胞大量破坏，损害胰腺的内、外分泌功能，前者可并发糖尿病，后者引起消化不良、脂肪痢，其粪便奇臭，量多呈泡沫状，含大量脂肪颗粒。
2．病理上分为酒精性和梗阻性慢性胰腺炎两大类。其共同特点为胰腺纤维化，质地变硬，体积缩小，正常小叶结构丧失；晚期腺体完全萎缩，被纤维和脂肪组织取代，胰岛组织也遭受破坏。酒精性慢性胰腺炎的特点为：小导管和主导管均扩张，管腔内有蛋白类物质或栓子，并有碳酸盐沉着，胰管结石和胰体钙化比较常见。梗阻性慢性胰腺炎的特点为：大导管有中度扩张，而小导管仍正常大小；导管上皮完整，管腔内无堵塞物且很少钙化。
【影像学表现】
1．  X线：
部分病人在胰腺区可见不规则斑点状钙化阴影。RECP可明确显示胰管及其分支出现的扭曲、变形、扩大、轮廓不规则和狭窄。
2．USG：
（1）．胰腺一般无增大，典型者腺体萎缩，少数见胰头或体、尾部有限局性增大。
（2）．胰腺外形不规则，表面呈锯齿状或结节状。
（3）．内部回声不规则增粗、增强，呈点状或团块状，可伴有声影，提示为钙化或结石。
（4）．主胰管扩张，大于3mm，管壁不规整呈串珠样，胰管内可见单发或多发性结石强回声及声影。
（5）．常伴发假性胰腺囊肿。
3．CT：慢性胰腺炎的CT表现多样，变化不一。轻型病例CT可完全正常，主要阳性表现为：
（1）．胰腺体积变化：慢性胰腺炎病例腺体大小可能正常、缩小或增大。
腺体萎缩可以是节段性或弥漫性；前者可仅局限于胰腺头、体、尾某部，后者则整个胰腺受累。薄层高分辨率CT可见扩张的主胰管，而其相邻的腺体菲薄或几乎不能见到。弥漫性萎缩也见于糖尿病患者，CT难以分辨因果关系。萎缩也为老年性改变，须结合临床病史考虑。
炎症也可导致胰腺体积增大。增大多数为弥漫性；但少数可为局限性，形成炎性肿块，通常局限于胰头，须注意与胰腺癌鉴别。
（2）．胰管扩张：多数病例CT可显示不同程度的胰管扩张，薄层CT扫描可显示得更清楚。胰管扩张可累及整个胰管，也可局限于某部较显著；可表现为均匀性管状扩张，也可为狭窄与扩张交替存在呈串珠状表现。串珠状扩张的胰管较多见于慢性胰腺炎症；管状扩张在炎症与肿瘤均可见到。胰管扩张本身没有诊断特异性，应结合胆总管扩张与否、胰腺有无肿块和钙化等其它特征，以及病史等综合分析。
（3）．胰管结石和胰腺实质钙化：为慢性胰腺炎的较可靠的CT征象。但须注意文献报道有2-4％胰腺钙化者为胰腺癌，是胰腺癌继发于慢性胰腺炎存在的钙化还是胰腺癌自身有钙化，尚无定论。
（4）．假性囊肿：约34％病例同时有假性囊肿存在。与急性胰腺炎不同之处为，这类病例的囊肿常位于胰腺内，并以胰头区域较常见，往往为多发，囊壁较厚．可伴钙化，注射造影剂后壁有强化。多个小囊肿聚集在一起呈蜂窝状或分房状表现，须与囊性肿瘤或癌肿囊样坏死鉴别。
4．MRI：
胰腺弥漫或局限性增大，也可呈胰腺萎缩。T1WI表现为混杂的低信号，T2WI表现为混杂的高信号。钙化灶在MRI上表现为低信号或无信号。
【诊断与鉴别诊断】
弥漫性胰腺萎缩符合慢性胰腺炎。如果萎缩仅局限于胰体、尾部时，应高度警惕，若同时有胰头增大或肿块，则是明确的胰腺癌征象。
由于炎症性改变致胰腺体积增大多数为弥漫性。但少数可为局限性，通常局限于胰头，单凭CT不易与胰腺癌鉴别。需要采用CT导向细针穿刺活检进一步检查确定。肿块或胰腺内见到钙化，一般支持炎症。肝脏、淋巴结转移或邻近血管受侵犯则符合肿瘤诊断。
三．胰腺癌 ( Pancreatic Carcinoma )
胰腺癌是胰腺最常见的肿瘤，其发病率近年来明显上升。据美国统计，胰腺癌已上升为仅次于肺癌，结、直肠癌和乳腺癌的第四位恶性肿瘤。胰腺癌多发生于40岁以上的中老年。
【临床与病理】
临床表现主要为腹部胀痛不适、胃纳减退、体重减轻。胰头癌可以早期出现梗阻性
黄疸。
胰腺癌发生于胰头部最多，占60-70%。胰体癌其次，胰尾癌更次之。胰头癌因常常早期侵犯胆总管下端、引起梗阻性黄疸而发现较早；胰体、尾癌早期症状常不明显，多因肿块就诊，发现时常已是晚期。
胰腺癌绝大多数起源于胰管上皮细胞、富有纤维组织，呈质地坚硬的灰白色肿块。胰腺癌为少血管肿瘤。仅极少部分胰腺癌起源于腺泡上皮。
胰腺癌可局部直接侵犯或通过血行、淋巴转移。胰头癌常直接侵犯胆总管、十二指肠；胰体癌常直接侵犯腹腔动脉、肠系膜上动脉起始部；胰尾癌常侵犯脾门。胰腺癌易经门脉转移到肝脏。胰腺癌通过淋巴转移表现为胰周及后腹膜淋巴结肿大。
【影像学表现】
1. X线：
平片检查不能显示胰腺，没有价值。
胃肠道钡剂造影检查：在胰头癌肿块较大侵犯十二指肠时作低张十二指肠钡剂造影检查，可见十二指肠内缘反“3”字型压迹，并有内缘肠粘膜破坏。胰体、尾癌可侵犯十二指肠水平段，致局限性肠管狭窄、僵硬、粘膜破坏、钡剂通过受阻。但是在胰腺癌早期，胃肠道钡剂造影检查可完全无异常表现。
2. USG
(1)．胰腺局限性肿大，亦有弥漫性肿大失去正常形态，其轮廓不规则，边界不整齐。
(2)．肿瘤区回声减低，中间夹杂散在的不均质回声点，偶见强回声团，后壁回声衰减。如果癌瘤较大，中心出现坏死时，可见不规则回声区。
(3)．肿瘤常伴有挤压邻近器官及血管等间接现象。如胰头癌侵犯胆总管及胰管，可引起双管扩张现象；亦可引起十二指肠弯扩大，下腔静脉变形、移位。胰体癌常使脾静脉或肠系膜上动脉移位。胰尾癌可使左肾、胃及脾脏移位。
3. CT：
因其无创、分辨率高，是首选的检查方法。CT表现为：
(1)．胰腺局部增大、肿块形成是胰腺癌主要和直接的表现。增大的局部胰腺测量前后径超过正常标准。胰腺正常光滑连续的外形因局部隆起而中断，肿块可呈分叶状。
肿块的密度在平扫时与正常胰腺等密度，如肿瘤较大、其内发生液化坏死时则在肿瘤内可见部分不规则的低密度区。胰腺癌为少血管肿瘤、增强扫描时密度增加不明显，而正常胰腺组织强化明显且密度均匀，所以增强扫描可以使肿瘤显示得更清楚。如果肿瘤小于3 cm胰腺外形改变不明显时，增强扫描对显示肿瘤就尤为重要。螺旋CT薄层双期（动、静脉期）扫描对提高早期胰腺癌检出的敏感性十分有价值。
胰头癌常可见到胰头部增大而胰体尾部萎缩的表现，对于诊断很有价值。胰头钩突部癌表现为正常胰头钩突部的三角形形态消失，其前、后缘分别向前、后突起而变成球形；肿大的胰头钩突部将肠系膜上动脉和肠系膜上静脉向内上方推移；肠系膜上动脉起始部抬起而在横断面上表现为肠系膜上动脉从腹主动脉起始段变直、伸长。胰腺体、尾部癌往往肿瘤较大才来就诊，肿块内常可见低密度坏死区。
(2)．胰管阻塞、肿瘤远端的主胰管扩张，甚至形成潴留性囊肿。由于胰腺癌都发生于导管上皮，胰管阻塞扩张是很重要的表现。胰头癌可见其后整个主胰管都扩张，CT表现为条状低密度、沿胰腺走行。应注意不要将胰腺与脾动脉间的正常脂肪间隙误认为扩张的胰管。少数胰头钩突部癌发生在导管开口以下，可能不发生主胰管扩张。
(3)．胰头癌常常早期侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞，梗阻性黄疸。梗阻近端胆总管、胆囊及肝内胆管均见扩张。胰管、胆总管都受累的所谓“双管征”是诊断胰头癌较可靠的征象。
(4)．肿瘤侵犯胰腺周围血管：与胰腺毗邻关系密切的大血管有肠系膜上动脉、肠系膜上静脉、脾动脉、脾静脉、腔静脉、门静脉、腹腔动脉及腹主动脉。胰腺癌侵犯血管CT表现为胰腺与血管之间的脂肪间隙消失，肿块包绕血管，血管形态不规则、变细，血管内有癌栓形成甚至完全阻塞。肿瘤有无侵犯重要血管是术前CT判断肿瘤能否切除的重要依据。
(5)．肿瘤侵犯周围脏器：胰腺癌易侵犯十二指肠、胃窦后壁、结肠、大网膜。十二指肠及结肠受累，CT显示局部肠管壁增厚、僵硬并引起消化道阻塞、近端肠管扩张。胃窦后壁受累则见胃与胰腺的脂肪间隙消失，胃壁局限性增厚或肿块突入胃腔。胰腺癌侵犯大网膜致大网膜混浊、增厚形成所谓“饼状大网膜”，常同时有腹膜种植转移，而合并有大量腹水。
．肿瘤转移：
①血行转移：胰腺癌易经门静脉转移到肝脏，肝脏是胰腺癌转移的最常见的部位。表现为肝内单个或多个圆形低密度肿块，增强扫描肿块的边缘呈环状强化。须注意，胰腺癌肝转移有时可表现为囊性病变。胰腺癌也可经血行发生远处其它脏器或骨骼转移。
②淋巴转移：胰腺癌淋巴转移最常见于腹腔动脉和肠系膜上动脉根部周围的淋巴结；其次为下腔静脉、腹主动脉旁、肝门区及胃周淋巴结。肿大的淋巴结呈圆形、软组织密度结节，增强扫描时血管强化而淋巴结密度不增加，可以清楚区分。
4. MRI：除能横断面成像外，还能作MRCP检查，有其独特的价值。
MRI的表现在横断面所见与CT相同。T1WI肿瘤呈低或等信号，T2WI肿瘤呈等、高信号。由于肿瘤液化、出血、坏死，肿瘤在T2WI可表现为混杂不均信号。肿瘤液化囊变则表现为T2WI不规则高信号区。
MRCP可以清楚显示梗阻扩张的胰管和胆管，其梗阻末端呈喙突状。如见双管同时受累对于胰头癌的诊断很有意义。
【诊断与鉴别诊断】
多数病例根据影像学的典型表现可对胰腺癌作出诊断。此外，还应对其可切除性在术前作出估计。如果肿瘤已侵犯胰腺周围肠系膜上动脉、腹主动脉、门静脉主干等重要大血管，肿瘤已侵犯大网膜、腹腔种植、大量腹水出现，其他脏器或淋巴结广泛转移等都是晚期肿瘤已不能切除的征像。
早期肿瘤直径小于3 cm时，胰腺的外形可仍正常。此时不能依靠外型的改变作诊断，应作动态增强扫描，才能显示肿块。胰腺CT检查应常规包括平扫及增强扫描。
胰腺癌的鉴别诊断主要包括慢性胰腺炎、腹腔淋巴结结核等。
1．慢性胰腺炎：有反复发作上腹部疼痛，血、尿淀粉酶升高的病史。CT检查多数病人胰腺大小正常或胰腺萎缩，可见胰腺钙化，胰管不规则扩张但不伴有胆总管梗阻。慢性胰腺炎超声检查表现为回声增强。
慢性胰腺炎所致胰腺增大多为弥漫性。局限性增大发生于胰头部时，影像学表现可类似胰头癌，难以肯定时应作CT导向细针穿刺活检。
2．腹腔淋巴结结核：可表现为胰周淋巴结广泛肿大并与胰腺粘连而类似胰腺癌。但本病在增强CT扫描时肿大淋巴结包膜可呈圈状增强、其中央因干酪坏死呈低密度。多个淋巴结堆积成团，增强后则表现为蜂窝状肿块影。这一表现有特征性。据此可与胰腺癌鉴别。
四．胰腺囊腺瘤和囊腺癌 （Cystadenoma and Cystadenocarcinoma of Pancreas）
胰腺囊性肿瘤发生率占胰腺肿瘤的10-15%左右。病理上分为浆液性囊腺瘤和粘液性囊性肿瘤。
【临床与病理】
浆液性囊腺瘤( Serous Cystadenoma )也称微小囊腺瘤，为一种罕见的胰腺良性肿瘤。常发生在胰体尾部，老年女性多见。肿瘤边界清楚，直径2cm-25cm，平均10cm左右。切面呈蜂窝状，肿瘤由无数个1-2mm的小囊构成，内含透明液体。浆液性囊腺瘤一般无症状，无恶变倾向。
粘液性囊腺瘤( Mucous Cystadenoma )和囊腺癌( Cystadenocarcinoma )，粘液性囊腺瘤常有恶变的可能，实际上是潜在的恶性肿瘤。故目前把粘液性囊腺瘤和囊腺癌统称为粘液性囊性肿瘤。临床上见到的多为这类肿瘤。本病多见于40岁-60岁的女性，胰体尾部多见。肿瘤常很大，直径2cm-30cm，为单囊或几个大囊组成，囊内充满粘液，囊腔内有纤维分隔。小的肿瘤（1cm-3cm）多为良性，肿瘤直径超过5cm要考虑恶性的可能，超过8cm则多为恶性。
【影像学表现】
1. X线：价值不大，胃肠道钡剂造影检查可显示胃肠道被肿瘤推移的情况。
2.USG：难以区分囊腺瘤或囊腺癌，胰腺囊性肿瘤表现为：
(1)．肿瘤边缘光滑、增厚，囊壁回声增强。外周呈分叶状，内呈分隔或多房改变。
(2)．内部呈无回声区，边缘呈乳头状突出的强回声团。亦可见点状钙化灶，后方有声影，呈囊实性改变。
3. CT：都表现为边缘光滑的圆形或卵圆形肿块，肿块密度与水的密度相近。所不同的是：
(1)．浆液性囊腺瘤：肿瘤包膜光滑、菲薄，中心纤维疤痕和纤维间隔使囊肿呈多房蜂窝样，囊内含低密度液体。中央纤维疤痕和分隔有时可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化，高度提示浆液性囊腺瘤的可能。增强扫描后肿瘤的蜂窝状结构更清晰。
(2)．粘液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤多为大单囊，少数为几个大囊组成。囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔。囊壁有时可见壳状或不规则钙化，有时可见乳头状结节突入腔内。恶性者囊壁常较厚。增强扫描可见囊壁、分隔、壁结节强化。影像学表现完全确定肿瘤的良恶性有一定的难度。不规则厚壁及突入腔内的壁结节提示恶性可能大，有转移病灶则为恶性的可靠证据。
4. MRI：表现为边界清楚的T1WI低信号、T2WI高信号的肿瘤。不同的是：
浆液性囊腺瘤：呈蜂窝状，T2WI肿瘤包膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中央纤维疤痕及钙化时也表现为低信号。
粘液性囊性肿瘤：肿瘤大，直径可达10cm以上，可为单囊或多囊，为圆形或卵圆形。囊壁较厚，多囊者有纤维分隔，可有乳头样或脑回样突起。囊内含稠厚的粘液、出血和坏死组织，与周围肝组织相比，T1加权像信号可低、可高。与周围脂肪相比，T2 加权像信号可高或稍高。多房时各囊腔信号强度可不同，这可能与出血和蛋白含量有关。如显示出乳头样结节或脑回样突出在鉴别诊断时更有帮助。
【诊断与鉴别诊断】
粘液囊性肿瘤需与胰腺假性囊肿、真性囊肿鉴别。胰腺假性囊肿继发于胰腺炎，有胰腺炎病史；影像学表现囊壁薄而均匀，没有壁结节；增强扫描囊壁光滑锐利，囊内液体无强化、无分隔。真性囊肿为先天性囊肿，壁菲薄、无强化。
五．胰岛细胞瘤 （Pancreatic Islet Cell Tumor ）
【临床与病理】
肿瘤多发生在胰岛组织较多的体、尾部，通常是单发结节状，直径不超过2cm，但大的可达500g。肿瘤质地坚硬，包膜多不完整。一般为良性，对周围组织压迫不明显，但有10％～2O%的胰岛细胞瘤可向周围扩散，且向远处转移。胰岛细胞瘤分为功能性胰岛细胞肿瘤和无功能性胰岛细胞瘤两类。前者因内分泌物质不同再分为胰岛素瘤（insulinoma）、胃泌素瘤（gastrinoma）、舒血管肠肽瘤（VIPoma）、胰高血糖素瘤（glucagonoma）和生长激素释放抑制激素瘤（somatostatinoma）等。
临床表现以其分泌激素而定，例如胰岛素瘤可表现为低血糖昏迷；胃泌素瘤则表现为顽固性消化性溃疡。内分泌激素检查可确定诊断。影像学检查在于明确肿瘤的部位，肿瘤向周围的扩散以及有无周围淋巴结和肝脏的转移等。
【影像学表现】
1. X线：平片难有阳性发现，对诊断价值不大
胰岛细胞瘤是富血管肿瘤，血管造影时有明显的肿瘤染色。因此，血管造影、特别是数字减影血管造影（DSA）对胰岛细胞瘤有较高的敏感性。胰岛细胞瘤在血管造影上表现为圆形、边缘清楚的肿瘤染色，其密度明显高于周围正常胰腺组织。
2. USG：
小的肿瘤超声很难发现。当肿瘤大于1cm时，呈圆形结节，边界规整、质地均匀，内部为低回声，或有散在的稀疏回声点。
3. CT：
(1)．功能性胰岛细胞瘤：CT平扫检查，多数肿瘤较小，不造成胰腺形态和轮廓改变，且密度类似正常胰腺。仅少数肿瘤较大，出现局限性肿块。约20％病例可出现钙化。
增强CT检查，由于几乎所有功能性胰岛细胞瘤都是多血管性，因而出现肿瘤染色，较正常胰腺增强CT值高10HU-30HU，且持续时间较长。但是高密度强化只在增强早期（动脉期）才表现明显，故动态 CT检查有利于发现这种强化特征。少数肿瘤为少血管性，甚至为囊性改变。恶性胰岛细胞瘤除显示上述胰腺肿瘤本身病变外，还可以发现肝或胰周淋巴结转移，部分病例可因原发瘤较小而未显示，仅发现转移性病变。功能性胰岛细胞瘤可出现钙化，但其发生率较低。
(2)．无功能性胰岛细胞瘤：常以发现肿块才就医，CT表现为胰腺肿块较大，直径可为3-24cm，平均10cm，多发生在胰体、尾部。密度可均一，等于或低于正常胰腺密度，也可表现为等密度肿块内含有低密度区。1／5病变内有结节状钙化。增强CT检查，表现均一强化，密度可低于、等于或高于正常胰腺，也可为不均一强化。如果发现肝转移，局部淋巴结肿大，则为恶性。
4. MRI：
MRI表现：胰岛细胞瘤多为圆形、卵圆形，边界锐利，T1WI为低信号，T2WI表现为高信号。脂肪抑制T1WI增强动态MRI扫描可明显提高肿瘤的捡出率。胰岛细胞瘤肝转移灶T2WI表现为高信号或靶征而易于发现。
【诊断与鉴别诊断】
功能性胰岛细胞瘤一般都较小，但有明显内分泌症状。如发现胰腺内肿瘤结合临床表现则不难作出诊断。无功能性胰岛细胞瘤发现时都已较大，有时需与邻近肠道来源的平滑肌瘤相鉴别，后者常有消化道出血等症状。

附：胰腺肿瘤的分类
表1：胰腺恶性肿瘤根据细胞起源的分类

导管细胞起源： 结缔组织起源：
导管腺癌 平滑肌肉瘤
粘蛋白过度分泌性癌 恶性纤维组织细胞瘤
粘蛋白巨细胞肿瘤 恶性血管周围细胞瘤
巨细胞癌 骨源性肉瘤
腺鳞癌 横纹肌肉瘤
粘蛋白胶样癌 恶性神经鞘瘤
实性乳头状上皮性肿瘤 脂肪肉瘤

腺泡细胞起源： 不确定组织来源的：
腺泡细胞癌 胰腺母细胞瘤
腺泡细胞囊腺癌

表2：胰岛细胞瘤产生的激素和引起的综合症

激 素 肿瘤/综合症 细胞类型 恶性（％） MEN

胰岛相关的激素：
胰岛素 胰岛素瘤 B 10％ 10％
胰高血糖素 胰高血糖素瘤 A 70％ 偶有
生长抑素 生长抑素瘤 D 66％ －
胰多肽 无功能性 PP

消化管道相关和异源性激素：
胃泌素 胃泌素瘤/Zollinger-Ellison综合症 G 60％ 20－60％
血管活性肠肽 血管活性肠肽瘤 D1 50％ 罕见
ACTH 科兴综合症 G
生长激素GRF 生长激素瘤 不典型
甲状旁腺样物质 甲状旁腺瘤/高血钙
神经紧张素 无功能 N