生理学名词解释(部分).doc

名词解释
1.单纯扩散：单纯扩散是指脂溶性物质由浓度高的一侧向浓度低的一侧进行的跨膜转运过程。
3.主动转运：主动转运：细胞通过本身的某种耗能过程将物质分子或离子由膜的低浓度侧向高浓度侧转运的过程。
5.阈电位：阈电位：引起Na＋通道突然开放的临界膜电位数值。
7.静息电位：静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
9.刺激：刺激是引起机体发生反应的各种环境变化。
11.兴奋性：兴奋性是细胞受刺激产生兴奋（动作电位）的能力或特性。
13.等长收缩和等张收缩：等长收缩是指张力增加，长度不缩短的肌肉收缩过程；等张收缩指长度缩短，张力不增加的肌肉收缩过程。
15.后负荷：后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。它是肌肉缩短的阻力。
17.强直收缩：连续刺激引起的肌肉收缩的复合
1.红细胞比容：血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容。血细胞比容正常值，男性约为40～50％；女性约为37～48％。由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。
3.红细胞渗透脆性：红细胞膜对低渗溶液具有一定的抵抗力，这一特征称红细胞的渗透脆性。红细胞膜对低渗溶液所具有的抵抗力越大，红细胞渗透脆性越小。渗透脆性试验可反映红细胞渗透脆性的大小，正常红细胞在0.45～0.40%NaCl溶液中开始出现部分溶血，0.35～0.30%NaCl溶液中出现完全溶血。
5.白细胞趋化性：白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称趋化性。体内具有趋化作用的物质包括人体细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌及细菌毒素等。白细胞可按照这些化学物质的浓度梯度游走到这些物质的周围，将异物包围并通过入胞作用吞噬异物。
7.血液凝固：血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程
9.血清：血液凝固1～2小时后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清。血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原，增添了在血液凝固过程中由血管内皮细胞和血小板所释放的化学物质。
11.血型：血细胞表面特异性抗原的类型，称为血型。人类有许多血型系统，包括红细胞血型、白细胞血型和血小板血型，其中ABO血型系统是人类最基本的血型系统。
13.红细胞沉降率：以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。血沉愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。
1.心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
3.等容舒张期：心室开始舒张后，室内压急剧下降而低于主动脉压时，主动脉内血液的返流，冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然关闭着，心室又成为密闭的腔。这时心室肌舒张，室内压快速下降而容积不发生变化，称为等容舒张期。
5.每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。
7.心指数：在安静和空腹状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。
9.每搏功：心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。
11.心肌收缩的“全或无”现象：心肌收缩要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参加收缩，称为心肌收缩的“全或无”现象。
13.等长自身调节：通过心肌收缩能力改变来调节搏出量的多少，与初长度无关，称为等长自身调节。
15心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，称为心肌收缩能力。
17.有效不应期：心肌细胞从去极化开始到复极化到－60mV这段时间（约200－300毫秒），任何刺激都不能引起心脏兴奋和收缩，称为有效不应期。
19.期前收缩：心脏在有效不应期之后受到人工刺激或受到窦房结以外的异常刺激，产生一次期前兴奋而引起的收缩，称为期前收缩。
21.自动节律性：组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。
23.正常起搏点：是指窦房结，因为窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位。
25.异位节律：由窦房结以外的其他自律细胞控制心脏活动的节律，称为异位节律。
27.房室延搁：房室交界处兴奋传播的速度较慢，所需时间长，这种现象称为房室延搁。
29.血流量：指单位时间内流过血管某一横截面积的血量，也称容积速度，其单位通常以ml/min或L/min来表示。
31.血压：指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。常用千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）来表示血压数值。（１mmHg＝0.133 kPa，１kPa≈7.5mmHg）。
33.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。
35.舒张压：心室舒张时，主动脉血压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，称为舒张压。
37.动脉脉搏：在每个心动周期中，动脉内周期性的压力波动可引起动脉血管发生搏动，这种动脉血管随着动脉内压力波动而搏动的现象称为动脉脉搏。
39.有效滤过压：＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。如果有效滤过压是正值，则血浆滤过毛细血管壁生成组织液；如果有效滤过压是负值，则组织液通过毛细血管壁重吸收入血液。
41.动脉压力感受性反射：是指动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器，反射性地引起心率减慢，外周血管阻力降低，动脉血压回降的反射。其生理意义在于对动脉血压进行快速的调节。
43.下丘脑“防御反应区”： 指电刺激下丘脑某一区域，可立即引起动物的警觉状态，骨骼肌肌紧张增强和防御的姿势等行为反应，同时还伴有心率增快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压稍有升高等心血管活动变化，下丘脑的这一区域称为“防御反应区”。
45.内皮素：指由血管内皮细胞合成和释放的21个氨基酸组成的多肽物质，具有强烈的缩血管作用，可升高血压。
47.血压调节的肾－体液控制机制：血压调节的肾－体液控制机制：肾脏可以通过对体内细胞外液量的调节进而长期调节动脉血压的机制，称为肾－体液控制机制。当体内细胞外液量增多时，血量也就增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；通过肾－体液控制机制能导致肾排水和排钠增加，使体内细胞外液量减少，从而动脉血压和血量恢复正常。反之，当细胞外液量减少时，肾排水和排钠减少，使血量和动脉血压恢复。肾－体液控制机制主要受血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。
49.脑缺血反应：脑缺血反应：当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。
51.肌肉泵：肌肉泵：骨骼肌节律性的收缩、舒张促使位于其内和其间静脉的静脉瓣有规律地开放、关闭，使静脉血流加快，并使静脉血液只能由远心端流向近心端而不能倒流。这种骨骼肌对静脉回流起的泵的作用称为“肌肉泵”。
1.呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
3.胸膜腔内压：胸膜腔内的压力，胸膜腔内压=肺内压－肺回缩力。正常人平静呼吸时胸膜腔内压低于大气压，故称胸内负压。
5.肺顺应性：在外力作用下肺的可扩张性。肺顺应性=肺容积的变化/跨肺压的变化。
7.肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，肺活量是潮气量、补吸气量和补呼出气量之和。
9.解剖无效腔：从上呼吸道到呼吸性细支气管以前的呼吸道，因无气体交换功能，称为解剖无效腔。
11.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。
13.通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量之间的比值。正常为0.84。
15.肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射，称肺牵张反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。
1.消化：食物在消化管内被分解为小分子物质的过程，称为消化。消化的方式分为机械性消化和化学性消化两种。
3.胃肠激素：胃肠道内分泌细胞所分泌的生物活性物质统称胃肠激素。它是人体内调节肽的重要组成部分。
5.粘液-碳酸氢盐屏障：粘液和胃粘膜分泌的HCO3-覆盖在胃粘膜表面形成的保护性屏障。具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤，并能防止胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。
7.胃排空：食物由胃进入十二指肠的过程，称为胃排空。
9.胆盐的肠-肝循环：胆盐被排到小肠后，约有95％在回肠未端被吸收入血，再进入肝脏作为合成胆汁的原料，并能刺激肝细胞分泌胆汁，此过程称为胆盐的肠-肝循环。
11.内因子：是壁细胞分泌的一种糖蛋白，分子量在5000~6000之间。内因子有两个活性部位：一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子—B12复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏；另一部位则与回肠粘膜上的特异性受体结合，促进维生素B12的吸收。
1.排泄：机体将体内代谢尾产物，异物和过剩物，通过血液运至排泄器官后，由排泄器官向体外排出的过程。
3.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液的量（原尿量）。
5.滤过膜：血浆从肾小球毛细血管滤入肾小囊腔形成原尿时必须经过的屏障。由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层细胞三层结构组成。
7.肾小管的重吸收：原尿或小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分通过上皮细胞重新回到血液的过程。
9.H+—Na+交换：肾小管上皮细胞在分泌氢离子的同时，伴钠离子的逆向转运。
11.渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度的升高，使小管液渗透压升高，肾小管对小管液中水分重吸收减少，排出尿量增加，称渗透性利尿。
13.肾糖阈：终尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。其值为180mg/100ml。
15高渗尿：排出的尿液，其渗透浓度高于血浆渗透浓度，称高渗尿。
17.水利尿：大量饮清水后尿量增多的现象称水利尿。
19.髓质高渗：肾脏髓质部组织液的渗透压高于血浆的渗透压，称髓质高渗。
1.感受器电位：当刺激作用于感受器时，在感受器细胞内或感觉神经末梢引起的电位变化。它是一种过渡性慢电位，具有局部电位的特征。
3.简化眼：根据眼的实际光学特性，设计的与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。
5.近点：晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离来表示，这个距离或限度称为近点。
7.瞳孔近反射：看近物时，双侧瞳孔可反射性地缩小，称为瞳孔近反射。
9.生理盲点：视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视乳头，这是视网膜上视觉纤维汇集穿出眼球的部位，是视神经的始端，该处无光感受细胞，故无视觉感受，在视野中形成生理盲点。
11.夜盲症：在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由食物进入血液循环（相当部分贮存于肝）中的维生素A来补充。长期维生素A摄入不足，会影响人在暗光时的视力，引起夜盲症。
13.暗适应：人从亮处进入暗室时，最初看不清任何物体，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐提高，恢复了暗处的视力，此现象称为暗适应。
15.听阈：对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈。
17.气传导：声波经外耳引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这一声音传导途径称为气传导。
19.耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近可以记录到一种具有交流性质的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波振动完全一致，称为微音器电位。
1.突触：神经元之间相互接触，并进行信息传递的部位称为突触。
3.抑制性突触后电位：抑制性突触后电位是指由突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜上的受体结合后，引起突触后膜产生的局部超极化电位。该电位的形成是由于突触后膜对部分小离子，尤其是Cl- 离子的通透性增加，而导致膜的超极化。
5.调质：调质是指神经元产生的另一类化学物质，能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。
7.中枢延搁：兴奋在反射中枢内传播需要一定的时间，该时间较兴奋在神经纤维上传导所需的时间要长的多，称为中枢延搁.
9.后放：后放是指在反射活动中，当刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象。
11.突触后抑制：突触后抑制是指由中枢内抑制性中间神经元末梢释放抑制性递质，作用于突触后膜产生抑制性突触后电位，突触后神经元因超极化而兴奋性降低所引起的抑制过程。
13.牵涉痛：内脏疾病时，常引起体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
15.非特异投射系统：各种特异性感觉传导纤维上行经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，并经短突触多次换元后到达丘脑髓板内核群，然后弥散地投射到大脑皮层广泛区域的投射系统，称为非特异投射系统。
17.骨骼肌的牵张反射：牵张反射是指有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
19.脊休克：在人和动物，当脊髓突然与高位中枢离断时，离断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休。脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚等。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复。脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节所致。
21.条件反射的强化：条件反射是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，这个过程称为强化。
23.感觉性记忆：感觉性记忆是指通过感觉器官来的信息在大脑的感觉区内贮存的阶段，这个阶段的贮存时间很短，一般不超过1秒钟，如果没有经过注意和处理就会很快消失。
25.优势半球：由于人类左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，因此一般称左侧半球为优势半球。
27.脑电图：通过在头皮上安置引导电极而记录到的自发脑电活动称为脑电图。
29.异相睡眠：睡眠过程中脑电波呈现去同步化快波的时相称为异相睡眠。
1.激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质称为激素。
3.靶器官（靶细胞、靶腺）：受激素作用的细胞（组织、器官或腺体），称为靶细胞（靶组织、靶器官或靶腺）。
5.基因表达学说：甾体激素通过细胞膜进入靶细胞→与胞浆受体结合形成激素-胞浆受体复合物→启动或抑制DNA转录过程，促进或抑制mRNA的形成→诱导或减少新蛋白质的合成→发挥生理效应。
7.受体的增量调节：某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加，这种现象称为增量调节或上调。
9.下丘脑调节肽：下丘脑“促垂体区”肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。

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