奇怪的牙痛专题知识专家讲座.pptx
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第二幕,主讲:杨龙,组员:王可心、罗德琼、董旭、,邵锦、张伟晴、张佳人、,迟敏、马艺、刘贺,LOGO,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第1页,第一场,刘先生服用硝酸甘油后感觉确实能够缓解症状。不过,即使他已经戒烟,他还是发觉服用硝酸甘油次数,越来越频繁,。李医生给他服用,长期有效硝酸酯类药品,后,他感觉去超市比以前轻松多了。经过糖尿病饮食治疗后,空腹血糖在56mmol/L,,,餐后血糖在69mmol/L,。不幸是,很快前症状再次加重,李医生提议他每日服用50mg倍他乐克。不过刘先生发觉倍他乐克有太多副作用,比如乏力,注意力不集中,做噩梦。2周后就停用了。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第2页,1.什么原因使刘先生心绞痛连续恶化呢?,硝酸甘油耐受性,硝酸甘油在应用2周左右可出现耐受性。用药量、频度、路径和给药剂量等都影响耐药性产生。用药剂量大或重复应用过频产生耐受性。不一样硝酸甘油之间存在,交叉耐受性,,停药12周之后耐受性可消失。出现耐受后,轻者必须增加用量,但会加重不良反应,重者即使加重也无法到达满意疗效。,长期有效硝酸酯类,包含硝酸异山梨酯(亦称二硝酸异山梨酯),以及5-单硝酸异山梨酯。机制与硝酸甘油相同,但作用较弱,起效较慢,作用维持时间较长。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第3页,交叉耐受性:,交叉耐受性:,当两种或更多药品使用同一个酶系统时,机体不能对其加以区分,这么:即使药品对用药者来说即使不一样,但仍会出现耐受性,这就是交叉耐受性。比如:可待因和海洛因听说会引发交叉耐受性。,所以,我认为是硝酸酯类药品之间产生了交叉耐受,而使得硝酸酯类疗效降低,从而表现出病情恶化。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第4页,2.倍他乐克是哪一类药品?成份名是什么?他作用有哪些?,倍他乐克属于2A类即无部分激动活性1-受体阻断药(心脏选择性-受体阻断药)。它对1-受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。,汉字名:倍他乐克(美托洛尔、美多心安),化学名:二-()-1-(异丙基氨基)-3-对-(2-甲氧乙基)苯氧基-2-丙醇L-(+)-酒石酸盐。,组份:,片剂100毫克:每片含酒石酸美托洛尔100毫克;片剂50毫克:每片含酒石酸美托洛尔50毫克。,可用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第5页,不良反应:,心血管系统:心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛造成四肢冰凉或脉搏不能触及、雷诺氏现象。,因脂溶性及较易透入中枢神经系统,故该系统不良反应较多。疲乏和眩晕占10%,抑郁占5%,其它有头痛、多梦、失眠等。偶见幻觉。,消化系统:恶心、胃痛、便秘1%、腹泻占5%,但不严重,极少影响用药。,其它:气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第6页,3.还有哪些药品能够缓解心绞痛,他们机制是什么?,用于,稳定型心绞痛,药品:,包含,调,脂药品,、,抗血小板制剂,、,阻滞剂,、,血管担心素转换酶抑制剂,、硝,酸酯类,和,钙拮抗剂,等。,能够控制和改进心绞痛发作药品主要是硝酸酯类(包含硝酸甘油、消心痛等)、阻滞剂(比索洛尔、美托洛尔)和钙拮抗剂(合贝爽)。另外高血压降压治疗、调血脂他汀类药品治疗以及抗血小板阿司匹林治疗对于降低稳定型心绞痛患者死亡率和致残率证据充分,也作为心绞痛主要药品治疗办法。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第7页,不稳定性心绞痛,药品治疗:,抗血栓治疗:当前主要有抗血小板和抗凝两种治疗方法,抗血小板惯用药品有阿斯匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂。抗凝主要药品有肝素和低分子肝素,戊糖和水蛭素也已用于临床。,其它药品治疗:硝酸甘油不能缓解胸痛或出现肺瘀血或躁动时,可静脉应用吗啡类镇静药。ACEI类用于有左心收缩功效障碍、血压仍偏高,以及合并糖尿病患者。他汀类适合用于各种类型冠心病1级和2级预防及稳定斑块,也越来越更广泛应用于冠心病治疗。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第8页,第二场:,8个月后一天,凌晨3:00刘先生在睡眠中突然出现猛烈牙痛、胸痛,向左臂散,这是他所经历最严重疼痛,他感觉,全身发冷,出大汗,。他爱人马上将他送到急诊室。12导联心电图显示侧胸导联,ST段上抬,T波倒置,。急诊医生马上给他阿司匹林口服,吗啡静脉注射。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第9页,1.你当前考虑刘先生可能患了什么疾病?你想要给刘先生做什么检验?,心肌梗死是指由缺血时间过长造成心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡结果,心肌缺血在临床中常可经过患者病史和心电图改变而发觉。急性心肌梗死临床症状包含静息或用力时,胸骨后猛烈疼痛或上肢、下颌、上腹部不适感,连续20分钟以上不缓解,有时伴,呼吸困难,、,大汗、恶心或晕厥,。这些症状并非心肌梗死特异性临床表现,因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不经典症状,甚至没有任何症状,仅能经过心电图、心脏标志物升高或影像学检验发觉。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第10页,所以,依据刘先生病史,已经基本表现,能够考虑为心肌梗死。,除了心电图外,还能够对刘先生进行超声心电图、放射核素检验、以及试验室检验。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第11页,心电图,1)特征性改变,(1)ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:,ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区导联上出现;,宽而深Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区导联上出现;,T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联上出现。在背向心肌梗死区导联则出现相反改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。,(2)非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:无病理性Q波,有普遍性ST段压低0.1mV,但aVR导联(有时还有V 1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。无病理性 Q波,也元ST段改变,仅有T波倒置改变。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第12页,2)动态性改变,(1)ST抬高性心肌梗死:,起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称T波。,数小时后,ST段显著抬高,弓背向上,与直立T波连接,形成单相曲线。数小时2日内出现病理性 Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在34天内稳定不变,以后70%80%永久存在。,在早期如不进行治疗干预,ST段抬高连续数日至两周左右,逐步回到基线水平,T波则变为亚急性期改变。,数周至数月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至多年内逐步恢复。,(2)非ST抬高心肌梗死中上述类型先是ST段普遍压低(除aVR,有时V 1 导联外),继而T波倒置加深呈对称型,但一直不出现Q波。ST段和T波改变连续数日或数周后恢复。类型 T波改变在16个月内恢复。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第13页,3)定位和定范围ST抬高性心肌梗死定位和定范围内可依据出现特征性改变导联数来判断。,刘先生ST段上抬为侧胸导联,所以可判定为左心室梗死。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第14页,试验室检验,对心肌损伤诊疗在很多诊疗急性心肌梗死(AMI)临床生化指标中,CK-MB(血清心肌酶)曾一度被认为是诊疗AMI“金标准”,已广泛应用多年.伴随对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,不论是对心肌特异性还是诊疗敏感性,CK-MB地位都受到了严重挑战.cTn被认为是当前最好确实定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI诊疗“金标准”。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第15页,患有各种冠状动脉疾患病人必定会发生心肌细胞损伤.有些病人临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊疗标准(不稳定心绞痛就是其中之一),但却伴有一些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高,从而造成细胞内组成成份渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后(36h)血中浓度很快升高,和CK-MB(38h)相当或稍早,它们测定特异性和灵敏度显著高于CK-MB.cTn含有相当长诊疗窗口期(cTnI79天,cTnT更长).cTn对急性胸痛病人(不论有没有骨骼肌损伤)诊疗均优于CK-MB.研究表明:在对AMI诊疗方面cTnI和cTnT无显著差异,都能判别出CK-MB所不能检测出心肌损伤.相对cTnT而言,cTnI显示出较低初始灵敏性和较高特异性.就上升相对值来说,cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升频度比cTnI高.在AMI后30天死亡率预报方面,cTnT优于cTnI.,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第16页,2.使用阿司匹林和吗啡作用是什么?,阿司匹林,血浆中血栓素A2(TXA2)与血栓形成之间为正相关关系,TXA2越多,血小板聚集危险性越高。阿司匹林主要抑制血小板上环氧合酶1(COX-1),阻断花生四烯酸裂解成,而且此过程是不可逆,即被阻断血小板将失去产生TXA2能力,直至新血小板出现。在众多抑制血小板药品中,阿司匹林是唯一不可逆抑制TXA2生成药品。,所以,阿司匹林对血小板聚集有抑制作用,阻止血栓形成。临床可用于预防暂时性脑缺血发作(TIA)、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其它手术后血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第17页,吗啡:,1.镇痛:短期用于其它镇痛药无效急性剧痛,如手术、创伤、烧伤猛烈疼痛;晚期癌症病人三阶梯止痛。,2.,心肌梗死,:,用于血压正常心肌梗死患者,有镇静和减轻心脏负荷作用,缓解恐惧情绪。,3.心源性哮喘:暂时缓解肺水肿症状。,4.麻醉和手术前给药:使病人平静并进入嗜睡状态。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第18页,吗啡作用于急性心梗机制:,在镇痛同时有显著镇静作用,改进疼痛病人担心情绪。,可促进内源性组织胺释放而造成外周血管扩张、血压下降,脑血管扩张、颅内压增高。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第19页,3.ST段上抬有什么意义?你知道心电图不一样导联所对应部位吗?,心肌损伤在心电图上表现为ST段偏移(压低和抬高),心外膜下心肌损伤时,表现为ST段上抬;心内膜下心肌损伤时,表现为ST段压低。临床上发生,透壁型心肌缺血时,,心电图往往表现为心外膜下心肌缺血(T波倒置)或心外膜损伤(ST段抬高)类型。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第20页,心电图导联与心室部位及冠脉供血区域关系,导联,心室部位,供给冠状动脉,、aVF、,下壁,右冠状动脉,、aVL、V5、V6,侧壁,左前降支和左盘旋支,V1V3,前间壁,左前降支,V3V5,前壁,左前降支,V1V5,广泛前壁,左前降支,V7V9,正后壁,左盘旋支和右冠状动脉,V3RV4R,右心室,右冠状动脉,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第21页,第三场,主治医生看过刘先生后将他转入循环监护病房(CCU),并给予,链激酶,静脉滴注。在疼痛发作6小时后(9:00)抽取化验,心肌酶谱,及血糖等。结果提醒,CK-MB显著升高,,临床诊疗急性心肌梗死,空腹血糖7.4mmol/L,HbAlc 6.4%,。给予肝素治疗保持血管通畅。深入化验提醒在接下来15小时内,肌钙蛋白T水平一直升高,10小时后恢复正常,空腹血糖6,.,1mmol/L。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第22页,1.你知道链激酶作用是什么?它应该在什么时候应用呢?,链激酶是从-溶血性链球菌培养液中提纯精制而成一个高纯度酶,白色或类白色冻干粉,易溶于水及生理盐水,其稀溶液不稳定。含有促进体内纤维蛋白溶解系统活力,使纤维蛋白溶酶原转变为活性纤维蛋白溶酶,引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。临床用于血栓性疾病治疗。,用于急性心肌梗死、深部静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性亚急性周围动脉血栓、中中央电视台网膜动静脉栓塞、血透分流 术中形成凝血、溶血性和创伤性休克及并发弥漫性血管内凝血(DIC)败血症休克等。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第23页,2.检测心肌酶谱和肌钙蛋白T意义是什么?为何做这些检测时抽血时间非常主要?,对心肌酶检验,检验心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性。,AMI时,必定发生心肌损伤从而造成细胞内组成成份渗漏入外周血循环,一些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高,这使得心肌细胞损伤标志物检测成为可能.,cTnT和cTnI在AMI后(36h)血中浓度很快升高,和CK-MB(38h)相当或稍早,cTnT和cTnI测定特异性和灵敏度显著高于CK-MB.,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第24页,3.发病来诊时,HbA1c较前下降,为何空腹血糖较平时略高?,糖化血红蛋白(,HbA1c,)(参考值:4%6%)特点决定了它在糖尿病监测中有很大意义:,(1)与血糖值相平行。血糖越高,糖化血红蛋白就越高,所以能反应血糖控制水平。,(2)生成迟缓。因为血糖是不停波动,每次抽血只能反应当初血糖水平,而糖化血红蛋白则是逐步生成,短暂血糖升高不会引发糖化血红蛋白升高;反过来,短暂血糖降低也不会造成糖化血红蛋白下降。因为吃饭不影响其测定,故能够在餐后进行测定。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第25页,(3)一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定,不易分解,所以它即使不能反应短期内血糖波动,却能很好地反应较长时间血糖控制程度,糖化血红蛋白能反应采血前2个月之内平均血糖水平。,(4)较少受血红蛋白水平影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中百分比,所以不受血红蛋白水平影响。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第26页,HbA1c较前下降,说明糖尿病病情得到了一定控制,而空腹血糖升高并不是糖尿病恶化,而是心肌梗死时,血糖病理性增高。,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第27页,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第28页,感谢您的关注,Thank You!,奇怪的牙痛专题知识专家讲座,第29页,- 配套讲稿:
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