肝源性糖尿病病人营养干预效果的观察.pdf

?第 15卷?第 1期肠 外 与 肠 内 营 养Vo.l 15?No.1?2008年 1月Parenteral&EnteralNutritionJan.2008?论?著?肝源性糖尿病病人营养干预效果的观察袁建国1,?姜?雯1,?蒋宝泉2(1.山东省聊城市人民医院感染科,山东聊城 252000;2.第三军医大学大坪医院野战外科研究所营养科,重庆 400042)摘要:?目的:观察营养干预对肝源性糖尿病病人血糖和肝功能的影响。?方法:将 57例病人随机分为观察组(n=29)和对照组(n=28)。两组给予相同的保肝药物,观察组采取严格的饮食治疗措施,对照组使用胰岛素控制血糖。?结果:观察组经营养干预后,空腹血糖、餐后 2 h血糖和糖化血红蛋白,均较干预前明显下降(P 0.05)。对照组治疗后空腹血糖和餐后 2 h血糖,较干预前明显下降(P 0.05)。?结论:合理的营养治疗对控制肝源性糖尿病病人的病情效果较好。关键词:肝病;?肝源性糖尿病;?营养干预中图分类号:?R459.3,R587.1?文献标识码:?A?文章编号:?1007?810X(2008)01?0039?04*Effect of nutrition intervention on hepatic diabetesYUAN Jian?guo1,JIANGW en1,JIANG Bao?quan2(1.Department of Infection,Liaocheng PeoplesH ospital,Liaocheng 252000,Shandong,China;2.De?part ment of Clinical Nutrition,Daping Hospital,the Third M ilitary M edical University,Chongqing400042,China)Abstract:?Objective:To observe the effect of nutritional intervention in patientsw ith hepatic diabetes.?M ethods:57 patients were enrolled and random ly divided into treatment group(n=29)and controlgroup(n=28).On the base of sa m e livermedicine,the control group received insulin therapy while thetreat ment group received strict nutrition intervention.?Results:The level of fasting blood glucose andblood glucose 2 hours after meal and glycosylated hemoglobin were decreased significantly in treat mentgroup(P 0.05).The level of fasting blood glucose and blood glucose 2 hours aftermealwere decreasedin control group(P 0.05).?Conclusion:The nutrition intervention is effective in controlling hepaticdiabetes.Key words:?L iver disease;?H epatic diabetes;?Nutritional intervention?39?*收稿日期:?2007?04?11;?修订日期:?2007?05?28作者简介:?袁建国(1966?),男,山东聊城人,副主任医师,医学本科,从事传染病和肝病专业。通讯作者:?袁建国,E?mai:l yjg0355 0?引?言肝源性糖尿病是指继发于肝实质损伤而发生的糖尿病。据文献报道,肝硬化伴糖尿病病人的长期生存率,远低于不伴糖尿病病人。纠正糖耐量损害,阻断病人进入糖尿病代谢状态,可改善病人的预后 1。及时地诊断和正确治疗,对控制慢性肝病及肝源性糖尿病的发展具有重要意义。对此类病人单纯给予药物治疗,不仅对肝功能造成进一步损害,其血糖控制亦往往不理想。鉴于上述原因,应重视其基础的营养治疗。本研究观察了营养干预在肝源性糖尿病病人中的治疗作用。1?资料和方法1.1?一般资料?2004年 5月至 2006年 5月,我院收治的 57例肝源性糖尿病病人,男 56例,女 1例。其中慢性肝炎 36例(轻度 7例,中度 18例,重度 11例);肝炎后肝硬化 21例。Child?Pugh肝功能分级,A级 7例,B级 8例,C级 6例。均符合 2000年中华医学会第八次传染病及寄生虫病西安会议制定的肝病诊断标准 2。糖尿病以美国糖尿病协会(ADA)1997年诊断标准 3:空腹血糖 7.0mmol/L,餐后 2h血糖 11.1 mmol/L。肝源性糖尿病诊断标准 4:!肝病早于糖尿病发生或同时发生;无糖尿病家族史,无垂体、肾上腺和甲状腺等疾病;#肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致;有肝病的临床表现,生化检查异常或组织学变化,血糖和尿糖升高;%排除相关药物引起的糖代谢紊乱。1.2?分组?符合上述肝源性糖尿病诊断标准的 57例病人,按入院顺序随机分为观察组和对照组,观察组 29例,其中男 28例,女 1例。平均年龄为(46.0&19.9)岁。病程为(6.0&1.5)年;对照组 28例,全部为男性。平均年龄为(46.3&19.7)岁,病程为(6.2&1.2)年。1.3?营养支持方法?在给予相同的保肝药物的同时,观察组给予营养治疗,对照组加用胰岛素治疗。观察组根据病人年龄、性别、体格检查及病情,为每例病人制订个体化营养治疗方案。病人每天每次进食所有食品的品种选择和重量,均有专职营养师协助完成,根据病人病情安排餐次。每天 3 6餐,早餐和加餐安排口服肠内营养制剂(商品名瑞代),每次用量 100 200 mL,其他餐次进食由营养厨师按照食谱制作的治疗饮食,根据血糖控制情况调整食谱。每天热量供给 130 150 kJ/kg,脂肪占总热量比 25%,糖类占总热量的 55%65%,饱和脂肪酸供能比 10%,膳食纤维供给量为 20 35 g。根据食物血糖生成指数(GI)选择食物,主食选择全谷类、燕麦、莜麦、荞麦面、玉米面和大豆粉等的混合面、豆类及莲子等。对病情较重的病人,要调整营养素的供给量,适当提高蛋白质和维生素的摄入量,禁用对肝有损害的食物。膳食调查采用 24 h回顾法,记录 5 d的食物摄入量。再利用 NCCW 软件对摄入的食物进行分析,并计算出每天总热量和各种营养素的摄入量。1.4?观察指标?!肝功能指标:谷丙转 氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA);血糖 指 标:空 腹 血 糖(FBG)、餐 后 2 h 血 糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)。1.5?统计学方法?采用 SPSS11.0软件对试验数据进行统计学分析。所有数据采用 x&s表示,干预前后采用 t检验,组间比较采用方差检验,以 P 0.05为差异有显著性统计学意义,观察干预前、后及两组间各观察指标差异。2?结?果2.1?膳食营养素摄入比较?观察组摄入的总能量、糖类和脂肪较对照组明显下降(P 0.01,0.05);动物蛋白、膳食纤维和蛋白质较对照组明显升高(P 0.01,0.05),见表 1。表 1?两组病人摄入营养素比较Table 1?M ajor nutrient intake in t wo groups组?别n总能量(kJ)蛋白质(g)动物蛋白(g)脂肪(g)糖类(g)膳食纤维(g)观察组297 602.31&1 535.42*73.86&16.74*29.62&2.17*36.67&19.67*291.65&57.83*26.96&13.27*对照组289 497.68&2 624.7160.98&19.7616.32&6.8542.46&23.45420.08&40.6110.18&4.94?与对照组比较,*P 0.05,*P 0.05);观察组干预后GPT、GOT 和 TBIL 较干预前明显下降(P 0.01,0.05);对照组治疗后 GPT、GOT、TBIL较治疗前明?40?肠外与肠内营养?2008年 1月?第 15卷?显下降(P 0.05),见表 2。表 2?两组病人治疗前后肝功能变化Table 2?Changes of liver fuction of two groups检测指标观?察?组(n=29)治疗前治疗后对?照?组(n=28)治疗前治疗后?GPT(U/L)187.6&123.862.7&27.4*188.4&126.663.4&26.8*GOT(U/L)206.1&138.474.5&37.4*205.9&134.576.2&40.5*TBI L(?mol/L)65.2&39.736.5&11.0*65.7&37.234.8&8.1*TP(g/L)64.8&24.569.7&25.164.3&25.066.3&24.8ALB(g/L)34.8&5.438.6&4.935.1&5.836.4&4.2PTA(%)58.4&18.160.4&18.957.9&17.859.6&18.3?与治疗前比较,*P 0.05,*P 0.05);观察组治疗后 FBG、2hPBG和 HbA1C较治疗前明显下降(P 0.05,0.01);对照组治疗后 FBG、2hPBG 较治疗前明显下降(P 0.05),见表 3。2.4?低血糖发生情况?观察组在营养治疗过程中均未出现低血糖反应;对照组在使用胰岛素治疗过程中有 4例出现低血糖反应,经调整胰岛素剂量后缓解。表 3?两组病人治疗前后血糖指标变化Table 3?Changes ofblood glucose of t wo groups检测指标观察组(n=29)治疗前?治疗后?对照组(n=28)治疗前?治疗后?FBG(mmol/L)10.6&4.27.7&2.1*11.1&4.98.1&1.7*2hPBG(mmo l/L)13.0&3.29.2&1.4*12.9&3.510.1&2.3*HbA1C(%)6.8&1.44.8&1.6*6.6&1.35.2&1.1?与治疗前比较,*P 0.05,*P 0.013?讨?论肝是人体内参与糖代谢的重要器官,它参与调节机体糖的贮存和分布,维持血糖相对稳定,使各组织器官能不断得到葡萄糖的供应。肝具有糖原合成、分解和异生作用。当肝细胞受到损害达一定程度时,可导致糖代谢紊乱,使部分病人最终发生糖尿病。据报道,有 50%80%的慢性肝病病人糖耐量减退,其中 20%30%最终发展为肝源性糖尿病 5。其发病机制有:!酶活性变化:当肝功能受损时,葡萄糖激酶和糖原合成酶活性下降,影响葡萄糖的磷酸化和合成。另外,葡萄糖氧化限速酶如己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性降低,影响葡萄糖的利用和转化,导致血糖升高 6。胰岛素抵抗:当肝细胞受损时,使肝细胞膜上胰岛素受体数量减少,受体与胰岛素的亲和力降低,使胰岛素利用降低。随着胰岛素抵抗的进一步发展,在高血糖或其他因素损害下,胰岛素水平仍较高,但已相对不足,表现出糖尿病 7。Petrides 8研究表明,慢性肝病肝硬化病人产生胰岛素抵抗,是发生肝源性糖尿病的主要原因。#肝炎病毒损害:肝炎病毒及肝炎病毒诱发的自身免疫反应,使胰岛功能发生障碍,导致糖耐量异常或发生糖尿病。营养因素:肝病病人的高糖饮食和保肝治疗中大量使用葡萄糖注射液,亦是损害胰岛功能的主要原因。肝病和糖尿病均为全身性疾病,两病并存,相互影响,使病情更加复杂。所以,及早诊断并合理进行营养治疗是必需的。本研究的膳食调查发现,肝病尤其是肝炎病人仍采用传统的高糖膳食,而且单、双糖的摄入比例偏高,加之保肝治疗中大量使用葡萄糖注射液,导致血糖升高,加重胰岛细胞负担,使胰岛功能减退。另外,由于精致的、含糖类的植物性食物摄入过多,导致植物蛋白摄入过多,亦会影响肝细胞修复。本实验在合理调整总热量和营养素摄入量时,调整了动、植物蛋白的摄入比例及饱和脂肪酸的摄入量和膳食纤维的供给量。对于肝源性糖尿病病人,热量不能控制过严,以免造成蛋白质分解,影响肝细胞修复。糖类的摄入比例也不能过低,因在合理控制总热量的前提下,适当提高糖类摄入量,不仅可改善糖耐?41?第 1期?袁建国,等?肝源性糖尿病病人营养干预效果的观察量,而且还可提高周围组织对胰岛素的敏感性。若糖类摄入过少,会引起体内脂肪分解,以补充能量消耗,从而导致饥饿性酮症。合适比例的糖类对于肝病病人是有利的。主要选择富含复杂糖类和膳食纤维的食物。因为此类食物 GI较低。低 GI食物可延缓葡萄糖吸收,从而降低血糖峰值,减少整体胰岛需求。长期食用低 GI食物,能降低血糖水平和减少尿C肽,即改善糖尿病病人的血糖控制能力 9。膳食纤维可使肝中与糖分解代谢的有关酶活性升高,肝细胞中胰岛素受体数量增多,对胰岛素有亲和力 10。此外,低 GI粗杂粮食物中维生素 B族含量亦较丰富。维生素 B 族是糖代谢不同环节中辅酶的主要成分,对改善肝病糖耐量损害有帮助 1。本研究结果表明,两组病人经治疗后肝功能和血糖指标,较治疗前均有明显改善,但对照组有低血糖反应发生,可能是由于肝功能较差时肝对胰岛素的灭活作用减弱,使注射的胰岛素在体内蓄积所致。因此,有学者 指出,肝源 性糖尿 病应慎 用胰岛素 11-12。鉴于合理的营养治疗,对肝源性糖尿病病情控制具有与胰岛素治疗同样的效果,并且营养治疗本身对糖尿病营养代谢具有的诸多优点。我们认为,营养治疗应作为肝源性糖尿病病人的首选治疗措施。参考文献:1?范建高.重视糖尿病与肝病并存的处理 J.现代医药卫生,2005,21(3):253?254.2?中华医学会传染病与寄生虫学分会.肝脏病学分会,病毒性肝炎防治方案 J.中华肝脏病杂志,2000,8(6):324?329.3?陈灏珠.实用内科学 M.北京:人民卫生出版社,2001:944?970.4?贺?军,张玉香,张金田,等.肝源性糖尿病 86例临床分析 J.医学综述,1997,3(3):159.5?韩硬海,李树桐.临床肝脏病学 M.山东:山东科学技术出版社,2005:324?325.6?张 宇,汤永祥.慢性肝脏疾病糖代谢紊乱的临床观察 J.江苏临床医学杂志,1999,3(6):605.7?李伟民,徐?魁,夏忠胜,等.肝源性糖尿病及其胰岛素抵抗临床观察 J.临床荟萃,2003,18(10):548.8?Petrides AS.H epatogenic diabetes:pathophysiology,therapeuticopitons and prognosis J.Z Gastroentero,l 1999,16(suppl 1):15?20.9?刘?兰,杨月欣.食物血糖生成指数与慢性病 J.国外医学卫生学分册,2005,32(1):30?31.10?视向红,范?伟,何?芳.膳食纤维研究进展 J.中华预防医学杂志,1993,27(5):312.11?黄泳齐主编.肝脏与全身性疾病 M.北京:中国医科大学,中国协和医科大学联合出版社,1995:156?157.12?施先艳,刘学锋,朱尤庆,等.肝炎后肝硬化能量代谢变化及其临床意义 J.中国临床营养杂志,2002,10(2):99?101.?读者?作者?编者?关于 E?mail投稿的要求及注意事项?由于网络的发展,E?mail投稿已为越来越多的期刊编辑部所采用,我刊也不例外。与传统信函邮寄投稿相比较,E?mail投稿具有快捷、方便、直观和费用低廉等特点。然而,在接受 E?mail投稿过程中,我们发现稿件文本不一,格式各异。有些甚至直接将文章放在书写窗口内,再经过传输,文章早已面目全非,又没有纸质打印稿作对照,不知文章里写了些什么。为规范 E?mail投稿,确保其安全性,我刊特作如下规定:1.E?mail投稿时,必须把文章作为附件发送,严禁将文章放在 E?m ail书写窗口内。2.附件中的文章应为 Word格式。书写时,进入 Word界面后,应首先进入页面设置窗口设置页面,参数如下:!纸型为 A4;页边距上为 2.0 mm,下为 2.0 mm,左为 2.2 mm,右为 2.0 mm;#文当网络为每行 45个汉字,每页 40行;字体为中文宋体、常规、五号。然后点击选择其它参数,如(单倍行距)、(两端对齐)、(页面显示)等。3.插图粘贴于正文相应位置中,表格直接在正文中绘制;标题与注释直接写于征文相应位置,严禁以文本框形式插入。4.E?mail投稿时,科研基金资助项目批准书和单位介绍信不要扫描放入 E?mail内,请另用信函邮寄至编辑部,以方便存档。5.请在 E?mail附件内写明联系方式。本刊编辑部?42?肠外与肠内营养?2008年 1月?第 15卷?