糖尿病性视网膜病变的激光.doc

糖尿病性视网膜病变的激光
治疗及护理
自贡市第一人民医院眼科蹇京宴
一 糖尿病的概述
二 有关糖尿病的并发症
三 糖尿病性视网膜病变
四 糖尿病性视网膜病变的相关检查及治疗
五 护理

一 糖尿病的概述
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。由于胰岛素分泌相对或绝对不足。从而引起糖、蛋白质和脂肪代谢的紊乱。其临床特征为血糖增高、尿糖出现。患者表现为多饮、多尿、多食和消瘦无力等症状。我国糖尿病的发病率约占总人口的1%左右，较国外为低，各种年龄均可发病，多见于成年和老年人。
二 糖尿病的并发症
1、全身并发症：感染、血管病变、糖尿病性肾小球硬化症、神经性病变、酮症酸中毒及昏迷（最为严重的并发症）。
2、眼部病变：以糖尿病性视网膜病变和白内障多见，前者是由于糖尿病微血管病变所致，早期眼底检查可见微血管瘤，以后可有出血和渗出物，最后出现玻璃体出血和视网膜脱离，是糖尿病致盲的主要原因。

三 糖尿病性视网膜病变(DR)
（一）、发病率（与病程有关）
美国 ﹤10年 7%
10～14年 26%
＞15年 63%
30年以上 95%
(二)、致盲率（占盲人总数）
1930年 美国 1%
1959年 英国 16%
1960年 美国 15%
80年代 中国 25%
(三)、发病机制：高血糖症引起多种生化和生理改变相继造成毛细血管内皮细胞的损伤，视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基底膜增厚、毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障（血视网膜内屏障）失代偿。
（四）、临床表现
1. 早期多无自觉症状
2. 病变波及黄斑，视力下降
3. 眼底玻璃体出血，出现飞蚊症，视力突然下降
4. 后期玻璃体、视网膜出血机化、增生，牵拉视网膜脱离，视力严重下降，甚至失明。
（五）眼底改变
检眼镜检查，结合荧光素眼底血管造影，根据视网膜病变由轻到重，有以下表现：
1 视网膜血管的损害
1.1 视网膜微动脉瘤
是DR早期出现的损害，多位于毛细血管闭塞区边缘，黄斑和后极部，可散在或密集成簇状，有的位于末梢小动脉或小静脉。
1.2 视网膜内毛细血管异常（IRMA）
毛细血管扩张、迂曲、渗漏、视网膜水肿，管径细者检眼镜不易查见，荧光眼底血管造影明显可见，常位于毛细血管闭塞区边缘，黄斑区周围毛细血管渗漏可导致黄斑水肿，视盘周围辐射状毛细血管（RPC）扩张，预示病情恶化。
1.3 毛细血管关闭塞区（毛细血管无灌注）
由于毛细血管周细胞、内皮细胞破坏消失，致毛细血管闭塞，荧光素眼底造影显示无染料灌注的弱荧光区，范围大小不等，小者100um大者可达1～5mm，闭塞区边缘可见微动脉瘤、毛细管扩张。
1.4 视网膜小动脉异常
（1）小动脉交通，常见于毛细血管闭塞区边缘，或毛细血管异常附近。（2）管径粗细不均，起源处窄，远端粗，呈串珠状曲张、扭曲，血管鞘形成，重者管径闭塞，呈短棒状残端。
1.5视网膜大动脉异常
（1）大动脉管腔细，或粗细不均，狭窄、闭塞、节段状扩张，管壁荧光染色。（2）大动脉迂曲、扩张、管径粗细不均呈串珠状、腊肠状、环行血管白鞘，分支静脉阻塞，管壁荧光渗漏。
2 血管外的损害
2.1 视网膜出血
轻者：火焰状出血、斑点状出血；重者：出血融合成大片，累计视网膜各层。
2.2视网膜渗出
硬性渗出（脂质渗出）；棉絮状斑（视网膜毛细管梗塞）
2.3 视网膜水肿
微动脉瘤或视网膜大小血管通透性改变，使液体渗漏到管壁外间隙，导致视网膜水肿，表现为组织增厚，混浊，功能破坏。
2.4 新生血管
是视网膜病变进入增生期的信号，是视网膜毛细血管大量闭塞的结果。新生血管初起纤细色红，伴有少量纤维组织，逐渐增粗、增多，纤维组织也增多，形成新生血管纤维膜，呈淡红色，最后新生血管逐渐萎缩闭塞，纤维膜增生形成白色机化膜，新生血管也 脆弱，易破裂出血。
2.5 玻璃体出血及纤维增生
早期的新生血管一般在视网膜与玻璃体后界面之间潜行生长，以后逐渐进入玻璃体形成玻璃体新生血管膜。一旦新生血管破裂可形成视网膜出血或玻璃体出血。
2.6 牵拉性视网膜脱离
视网膜及玻璃体内新生血管出血后纤维增生形成的条带和增生膜收缩，导致牵拉性视网膜脱离，或裂孔性视网膜脱离。
3 黄斑病变
是糖尿病视网膜病变导致视功能严重损害的原因之一。可表现为：局限性黄斑水肿、弥散性黄斑水肿、缺血性黄斑变性、增生性黄斑变性。
（六）DR分期
国际上一般分为非增生性和增生性二型。（略）
1985年中华眼科学会眼底病学组讨论制定了两型、六期的分期标准
。
期别
眼底检查所见
单
纯
型
1期
有微血管瘤或有小出血点
2期
有黄白色“硬性渗出”或有出血斑
3期
有白色“软性渗出”或有出血斑
增
生
型
4期
有新生血管或有玻璃体积血
5期
有新生血管和纤维膜增生
6期
有新生血管和纤维膜增生，并发视网膜脱离

（此分期以眼底所见为依据，不包括荧光素眼底血管造影的发现）
在临床观察中严重的Ⅱ期以下的视网膜病变可不同程度的合并黄斑病变。
（六）DR的发病机理
目前仍在继续探讨中。
1 视网膜毛细血管病理生理改变：毛细血管自身调节失常；毛细血管壁细胞代谢紊乱；毛细血管结构的改变。
2 视网膜缺血、缺氧促进新生血管的形成：血液成分的改变；新生血管因子的存在。
3 其它眼内有关因素：玻璃体后脱离；眼球轴变长等。
四 DR的相关检查及治疗
（一）DR的相关检查
1 视力
2眼压（NCT）
3 眼前节裂隙灯显微镜检查
4散瞳眼底检查
5 荧光素眼底血管造影（FFA）：是检查诊断DR的主要手段，能早期查见检眼镜不能看到的微血管改变，鉴别微动脉瘤与出血，了解视网膜血管损害的程度与范围，结合眼底检查，确定视网膜病变的分期，选择激光治疗的依据，治疗前后疗效的观察，预后的推断。
造影过程：造影前1—2小时，眼内滴散瞳药（美多丽眼液）1—2次，待瞳孔充分散大后，一边静脉注射造影剂（荧光素钠或吲哚青绿），一边拍摄眼底相。最初要连续拍摄一分钟左右，然后再间断拍摄，整个拍摄过程大约需要15—20分钟。拍摄完毕即可回家。注意：造影前须作皮试，造影后告诉病人皮肤、小便会变黄，大约数小时至一天即完全恢复正常。没有其他任何后遗症和并发症。
（二）DR的治疗
1 控制血糖、血脂、血压
2 药物治疗：胰岛素治疗
3 激光治疗
是当前国内外治疗DR有效的重要措施，对防止和延缓病变的发展有重要作用。
1.1 激光治疗的作用机理
（1） 光凝封闭微动脉瘤和扩张的毛细血管，使视网膜小动脉和小静脉收缩、闭塞，减少血管的渗漏和视网膜的水肿。
（2） 光凝后破坏了视网膜外层毫氧量高的光感受细胞和视网膜色素细胞，降低了新陈代谢毫氧量，使视网膜内皮层得到更多的氧供给。
（3） 光凝后视网膜变薄，有利于来自脉络膜的氧供给更易进入视网膜内层。
（4） 光凝后封闭了毛细管闭塞区，改善了视网膜缺血，减少了诱发新生血管形成的血管因子。
1.2 治疗方法
治疗前的准备：首先要充分散瞳，告诉病人激光治疗的目的是为了尽可能保留其残余视力，阻止眼底并发症进一步发展；并告知治疗过程中可能会有轻微的刺痛感，不会伤及眼睛的其它组织，嘱病人要密切配合，勿紧张。
具体治疗方法：最常用氩激光、氪激光，黄斑区可选用纯绿激光，以减少黄斑区黄色素的吸收，视网膜严重水肿、白内障或玻璃体部分混浊者，可选用穿透力强的氪红、黄激光，或810mm的红外线二极管激光。
（1） 全视网膜光凝
适应症：单纯型（DRⅢ++）或并合黄斑水肿；增生型（DRⅣ）或并合黄斑水肿; DR一旦发现有视网膜新生血管形成，应立即采取全视网膜光凝。
治疗方法：分3～4次完成，每次间隔5—7天，可先行后极部围绕视盘及颞侧上下血管弓周围凝环形光凝，以后再作周边光凝。
（2） 局部视网膜光凝
适应症：非增生期（DRⅢ+）病变范围局限，对于视网膜局限的新生血管，可行融合光凝治疗，使光斑盖住新生血管。
（3） 黄斑光凝治疗
适应症：黄斑水肿，缺血性黄斑病变，无黄斑水肿，增生性黄斑病变不宜作激光。
治疗方法：①局部光凝：用于治疗距中心凹500～3000um之间的局部病灶，微动脉瘤、毛细血管异常，局部渗漏水肿；②格子样光凝：用于黄斑弥散性水肿，在距中心凹500um以外作C形或环行光凝。
五 护理
（一） 护理诊断
1、视力障碍 由于糖尿病视网膜病变引起。
2、悲哀 由于视力下降和视力丧失。
3、缺乏相关知识 缺乏疾病防治及引起严重并发症的知识。
（二）护理措施 做好患者基础护理和生活护理的同时重点做好心理护理（特别是视力丧失的患者），增强其战胜疾病的信心。
1、督促患者积极控制血糖 血糖的控制情况与本病的进展和视力预后有密切关系。嘱患者每餐前查尿糖、血糖，对病程长、病情重者要注意相关并发症的出现，如定期做心电图、眼底、尿常规等检查是必要的。
2 、要求患者定期作荧光血管造影：对增生型早期应用激光治疗病变区的视网膜新生血管，封闭渗漏的微血管瘤，减少新生血管的产生和刺激，对防治新生血管性青光眼有积极的意义。经视网膜电生理（ERG）检查证实视网膜功能尚好，严重玻璃体出血而不能吸收者，可考虑行玻璃体切割术。
3、嘱病人坚持锻炼身体，注意眼部卫生预防感染；注意饮食定时、定量，特别限制糖的摄入，养成饮食治疗的好习惯；药物治疗的病人要严格遵医嘱执行，防止低血糖发生；教会病人自护的相关知识，并根据病人存在的问题及不同的文化背景,采用不同的方法讲解，使其在医护人员的指导下坚持长期治疗，使糖尿病控制达到最佳状态。
（三） DR患者随访观察
是眼科医护人员防盲治盲的重要任务之一，随访中定期监测糖尿病眼部并发症的发生发展，并告诉患者复查的时间：
病程 ﹤5年 视网膜病变 Ⅰ～Ⅱ期 半年1次
﹥5年 视网膜病变 Ⅱ～Ⅲ期 3月1次
﹥10年 视网膜病变 Ⅲ～Ⅳ期 1～3月1次

2010-8-11

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