病理生理学 第十三章心力衰竭.pdf
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Heart failure心 力 衰 竭心 力 衰 竭概念概念在各种致病因素的作用下,心脏的收在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对减少,以致不能满足机体代谢需对或相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症要的病理过程或临床综合症一概 述一概 述心 功 能 不 全心 功 能 不 全轻度轻度重度重度心力衰竭心力衰竭代偿期代偿期失代偿期失代偿期病病因因l心功能不全心功能不全与与心力衰竭心力衰竭本质相同,程度上有区别本质相同,程度上有区别l充血性心衰充血性心衰(congstive heart failure)慢性、钠水潴留(血液和组织液增多,静脉淤血)慢性、钠水潴留(血液和组织液增多,静脉淤血)充血充血和和淤血淤血l前方供血不足,后方淤血前方供血不足,后方淤血解剖概念解剖概念l心肌衰竭心肌衰竭1 原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌炎(病毒、阿霉素)心肌炎(病毒、阿霉素)心肌病(硒缺乏)心肌病(硒缺乏)心肌心肌梗死梗死(严严重缺血)重缺血)(一一)病因)病因二 病因、诱因、分类二 病因、诱因、分类心肌心肌变变性、性、坏死坏死、纤维化纤维化 原发性原发性弥漫弥漫性心肌病性心肌病变变 能量代谢障碍(缺能量代谢障碍(缺氧氧、缺血、缺乏、缺血、缺乏VB1)-心肌衰竭心肌衰竭2 继继发性心肌舒缩功能障碍(发性心肌舒缩功能障碍(心脏心脏负荷负荷过度过度)前负荷前负荷容容量量负荷负荷左室主动左室主动脉脉瓣关闭瓣关闭不不全全二尖瓣关闭二尖瓣关闭不不全全右室右室肺动肺动脉脉瓣关闭瓣关闭不不全全三尖瓣关闭三尖瓣关闭不不全全房间隔房间隔缺缺损损全全心心贫贫血、血、甲亢甲亢、VB1缺乏缺乏A-V 瘘瘘后负荷后负荷压力负荷压力负荷左室高左室高血血压压、主动主动脉脉瓣狭窄瓣狭窄主动主动脉缩脉缩窄窄右室肺动右室肺动脉脉高压高压、肺动肺动脉脉瓣狭窄瓣狭窄肺梗塞肺梗塞、阻塞阻塞性性肺疾肺疾病病全全心心高高血血压晚压晚期、血液期、血液粘稠粘稠度增度增加加(二二)诱诱因因据统计据统计90%左右左右心心衰衰有有诱诱因因1、感染感染 发发热热代谢代谢率耗氧率耗氧心脏心脏负荷负荷 心心率率心肌心肌耗氧;耗氧;缩缩短短舒张期舒张期 内 内毒素毒素直接抑制直接抑制心肌舒缩功能心肌舒缩功能 呼吸道感染肺 呼吸道感染肺血血管阻力右管阻力右心心负荷负荷2、水、水、电电解质解质及酸碱平衡紊乱及酸碱平衡紊乱(1)酸中酸中毒毒:H与与Ca2竞争竞争 微 微血血管管对对儿儿茶酚胺反应茶酚胺反应性性降低降低,血,血管容管容量量增增大大,回回心血量减少,心血量减少,CO下下降降(2)高高钾钾血症和血症和低钾低钾血症血症:心肌心肌兴奋兴奋性、收缩性、性、收缩性、传导传导性性改改变变心心律律失失常常(3)快速快速、大大量输液量输液4、妊娠妊娠与与分娩分娩 血血容容量量 稀释稀释性性贫贫血血 高高循环循环血血浆浆红细胞红细胞分娩分娩 交交感感N兴奋兴奋 血血管管收缩收缩 后负荷后负荷前负荷前负荷妊娠妊娠期期5、其它其它过度过度劳累劳累、精神紧精神紧张、张、情绪激情绪激动动、创伤创伤、大手术大手术、洋地黄洋地黄中中毒毒3、心、心律律失失常常常见常见心心动动过过速速舒张期缩舒张期缩短短冠冠脉血脉血心心率耗氧率耗氧心心室室充盈充盈量量(SV)(快速型快速型)(三三)分类分类按速按速度度急急性性:急急性心性心梗梗、急急性心肌炎性心肌炎等等特点特点:供供血不足血不足突突出出慢性慢性:各种心各种心瓣瓣膜膜病、病、肺肺心病心病等等特点特点:后后方方淤血淤血突突出出按部位按部位全全心心衰衰:两两室室同同时受累时受累(心肌炎、(心肌炎、贫贫血性心脏病)血性心脏病)左左心心衰衰:主动主动脉脉瓣瓣病病变变、二尖瓣关闭二尖瓣关闭不不全全、高高血血压压右右心心衰衰:肺动肺动脉脉瓣瓣病病变变、三尖瓣关闭三尖瓣关闭不不全全、肺肺心病心病特点特点:肺肺淤血、淤血、肺肺水水肿肿特点特点:体体循环循环淤血、淤血、全全身身水水肿肿左衰继左衰继发发右衰右衰特征特征:肺肺水水肿肿减轻减轻按按CO低低输出量心输出量心衰:衰:CO绝对绝对多多数数高高输出量心输出量心衰:衰:CO相对相对 贫贫血、血、甲亢甲亢正常心正常心输出量输出量低输出量低输出量型 心 衰型 心 衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型 心 衰型 心 衰正常人正常人按按机机制制收缩性收缩性 冠冠心病、心肌炎、心病、心肌炎、扩扩张张型型性性疾疾病病舒性张舒性张 高高血血压压、肥厚型肥厚型心肌病心肌病轻度心力衰竭轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征出现心力衰竭的症状和体征中度心力衰竭中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。的症状和体征。重度心力衰竭重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰:安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。竭的症状和体征。严严重重程程度度体体力力活活动动稍受限稍受限体体力力活活动动明显受限明显受限不能不能胜任胜任体体力力活活动动三、发病机制三、发病机制 心肌收缩心肌收缩与与舒张舒张生生理理肌肌球蛋白球蛋白肌肌动动蛋白蛋白粗粗肌肌丝丝细细肌肌丝丝向向肌肌球蛋白球蛋白肌肌钙蛋白钙蛋白肌肌小节小节调调节蛋白节蛋白收缩收缩蛋白蛋白粗粗肌肌球蛋白球蛋白细细ICT向向肌肌球蛋白球蛋白肌肌钙蛋白钙蛋白肌肌动动蛋白蛋白-+线粒线粒体体(SR)肌肌浆浆网网(tin)Ca2+静静息息Ca2+10-7mol/L 10-5mol/L-+兴奋兴奋ICTICT横桥横桥ICTATPADP+PiICT收缩收缩线粒线粒体体(SR)肌肌浆浆网网(tin)Ca2+复极复极-+-+-+线粒线粒体体(SR)肌肌浆浆网网(tin)Ca2+复极复极Ca2+10-5mol/L 10-7mol/LICTICTICT舒张舒张收缩收缩舒张舒张结 构结 构Ca2+的的转运转运能 量能 量Ca2+的的复复位位粗细粗细肌肌丝丝解解离离舒张舒张势势能能心衰心衰决 定 因 素决 定 因 素氧化氧化应激应激、细胞细胞因因子子、钙钙超载超载、线粒线粒体功能体功能紊乱紊乱细胞细胞凋亡凋亡收缩性收缩性:心肌在心肌在受受到到有有效刺效刺激激后后产产生生张张力力和缩和缩短短的能的能力力(一一)心肌收缩性减)心肌收缩性减弱弱1、心肌、心肌结构结构改改变变细胞细胞坏死坏死心肌心肌坏死坏死溶酶溶酶释释放放收缩收缩蛋白蛋白心肌收缩性心肌收缩性缺血缺血感染感染中中毒毒心肌心肌坏死坏死20%不发生心衰20%发生心衰40%心源性休克细胞细胞凋亡凋亡 心肌心肌细胞数细胞数量量亚亚致心肌致心肌坏死坏死因素因素肌肌节节不不规则叠规则叠加加肌原肌原纤维纤维排列排列不不规则规则细胞细胞外基外基质过度质过度纤维化纤维化细胞细胞骨架骨架中微管中微管密密度增度增加加过度过度肥大肥大的心肌的心肌肌肌丝丝滑行滑行阻力阻力增增大大收缩性收缩性2、能量代谢障碍、能量代谢障碍脂肪酸乳 酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰乙酰CoA拧檬拧檬酸酸-酮戊酮戊二酸二酸草酰乙草酰乙酸酸琥珀琥珀酸酸CO2ADP+PiATP肌肌球蛋白球蛋白+肌肌动动蛋白蛋白肌肌动动-球蛋白球蛋白游离游离钙钙结结合合钙钙能量能量生生成成能量能量储存储存能量能量利利用用CP 心肌缺血、缺心肌缺血、缺氧氧、VB 1 缺乏缺乏心肌过度心肌过度肥大肥大心肌心肌肥大肥大ATP酶酶活活性性心肌心肌肥大肥大晚晚期期磷磷酸酸肌肌酸酸激激酶酶活活性性磷磷酸酸肌肌酸酸激激酶酶V1()活活性性最最高高V2()活活性性次之次之V3()活活性性最最低低肥大心肌肥大心肌ATP酶活性酶活性机制:机制:心心衰衰ATP酶酶活活 性性正正常常大大鼠鼠多多少少人人类类ATP酶酶活活性性降低降低可可能能是是心肌心肌调调节蛋白改节蛋白改变变有有关关人人类类V1 V3向向肌肌球蛋白球蛋白亚单亚单位位胎胎儿儿同同工工型型增多增多抑制抑制亚单亚单位位磷磷酸化酸化减减弱弱肌肌钙蛋白钙蛋白3、心肌、心肌兴奋兴奋-收缩收缩偶联偶联障碍障碍SRCa2+处处理功理功能障碍能障碍Ca2+释释放通放通道道蛋白蛋白(RyR 蛋白蛋白)释释放放:Ca2+与与SR钙钙储存储存蛋白蛋白亲亲和和力力(酸中酸中毒)毒)储存储存:线粒线粒体体摄取摄取Ca2+,释释放缓放缓慢慢(Ca2+转运是转运是关关键键)摄取摄取:ATP、ATP酶酶活活性性钙钙泵泵NE 非磷非磷酸化酸化 LPN(受受磷磷蛋白蛋白)膜膜电压电压依赖依赖性性Ca2+通通道道去极去极化化,膜膜内电内电位位变变正正,通通道道开放开放复极复极化化,膜膜内电内电位位变负变负,通通道关闭道关闭“受体操纵”性Ca2+通道激活腺苷酸环化酶ATPcAMP激活受受体体操纵操纵性性Ca2+通通道道NECa2+内内流流障碍障碍Na+_Ca2+交交换换体体膜膜内内 Na+(去极去极化化),),Na+向向外外Ca2+向向内内膜膜内内Ca2+(复极复极化化),),Ca2+向向外外Na+向向内内SRtin钙钙库库钠钠钙钙交交换换体体受受体体操纵操纵钙钙通通道道Ca2+e 10-310-2mol/L Ca2+i 10-810-7mol/L电压电压依赖依赖钙钙通通道道钠钠钙钙去极化Ry-受受体体钙释钙释放通放通道道钙钙钙钙膜膜电压电压依赖依赖性性Ca2+通通道道去极去极化化,膜膜内电内电位位变变正正,通通道道开放开放复极复极化化,膜膜内电内电位位变负变负,通通道关闭道关闭 内 内源源性性NE;细胞膜细胞膜受受体体 酸中 酸中毒毒:降低降低NE 对对受受体体敏敏感感 高 高钾钾:Ca2+通通道道失失活活“受体操纵”性Ca2+通道激活腺苷酸环化酶ATPcAMP激活受受体体操纵操纵性性Ca2+通通道道NECa2+内内流流障碍障碍Na+_Ca2+交交换换体体膜膜内内 Na+(去极去极化化),),Na+向向外外Ca2+向向内内膜膜内内Ca2+(复极复极化化),),Ca2+向向外外Na+向向内内TCI肌肌钙蛋白钙蛋白与与Ca2+结结合障碍合障碍H+与与Ca2+竞争竞争肌肌钙蛋白钙蛋白问问题题严严重心肌缺血重心肌缺血通通过过哪些哪些机机制制使心肌使心肌收缩收缩力力减减弱弱?酸中酸中毒毒是是怎么影响怎么影响心肌收缩心肌收缩力力?(二二)心)心室室舒张功能障碍舒张功能障碍舒张性舒张性:心肌收缩心肌收缩后后其其张张力力下下降降和肌和肌纤维纤维复复长长的能的能力力。舒张舒张Ca2+的的复复位位粗细粗细肌肌丝丝解解离离舒张舒张势势能能SRtin钙钙库库Ca2+e 10-310-2mol/L Ca2+i 10-810-7mol/L钙钙泵泵钠钠钙钙复极化钠钠钙钙交交换换体体(二二)心)心室室舒张功能障碍舒张功能障碍舒张性舒张性:心肌收缩心肌收缩后后其其张张力力下下降降和肌和肌纤维纤维复复长长的能的能力力。心心衰衰ATP ATP E钙钙复复位位延延缓缓:Na+-Ca2+交交换换体体与与Ca2+亲亲和和力力Ca2+泵泵障碍障碍舒张舒张Ca2+的的复复位位粗细粗细肌肌丝丝解解离离舒张舒张势势能能舒张舒张负荷负荷不足(不足(主动主动舒张舒张)?舒张舒张势势能能降低降低:收缩性减收缩性减弱弱,心脏,心脏几何几何构构型改型改变变不不明显明显?冠冠脉脉充盈充盈不足不足(高高血血压压、冠冠心病、心心病、心率率过过快快)心心室室顺顺应应性性降低降低(或或僵硬僵硬度增度增加加)(被被动动舒张舒张)顺应性顺应性心心室室在在单单位位压力变化压力变化下下引起引起的的容容积积改改变变dv/dp僵硬度僵硬度心心室室在在单单位位容容积积变化变化下下引起引起的的压力压力改改变变dp/dv肌肌动动-球蛋白球蛋白复复合体解合体解离离障碍障碍:肌肌动动-球蛋白球蛋白+ATP 肌肌球蛋白球蛋白-ATP+肌肌动动蛋白蛋白ATPPV曲线曲线EDVEDP正正常常降低降低升升高高(mmHg)(ml)12mmHg室室壁壁厚厚度度、室室壁壁成成分改分改变变(炎症、水(炎症、水肿肿、纤维化纤维化)100 150顺应性下降顺应性下降心室舒张末心室舒张末期压力增高期压力增高静脉静脉压压升升高高顺应性下顺应性下降心室扩降心室扩张受限张受限充盈充盈不足不足(三三)心脏各)心脏各部部舒缩舒缩活活动动的的协协调调性障碍性障碍正正常常局局部部不能收缩不能收缩心梗区心梗区心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制收缩功收缩功能障碍能障碍坏死坏死凋亡凋亡生生成成不足不足利利用障碍用障碍心肌心肌结构结构的的破破坏坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋兴奋收缩收缩偶联偶联障碍障碍舒张功舒张功能障碍能障碍Ca2+复复位位延延缓缓肌肌动动-球蛋白球蛋白复复合体解合体解离离障碍障碍心心室室舒张舒张势势能能心肌心肌顺顺应应性性SR摄取储存释放Ca2+Ca2+内流与肌钙蛋白结合障碍心脏各心脏各部部舒缩舒缩活活动动的的协协调调性障碍性障碍四心功能不全机体的代偿四心功能不全机体的代偿代偿代偿完完全全代偿代偿:CO能满足能满足正正常活常活动动不不完完全全代偿代偿:CO能满足机体能满足机体安安静静状态状态失代偿失代偿:CO不能满足机体不能满足机体安安静静状态状态(一一)心脏代偿)心脏代偿CO =心心率率每搏每搏量(量(决定于决定于收缩性)收缩性)(一一)心脏代偿)心脏代偿CO =心心率率每搏每搏量(量(决定于决定于收缩性)收缩性)1 心心率加率加快快(发(发动动早早、见见效效快快)机制机制CO压力感压力感受受器器刺刺激激心心交交感感神神经经兴奋兴奋心心率率CO心心室室舒张舒张末末期期容容量量右房压右房压、腔腔V压压容容量量感感受受器器交交感感神神经经兴奋兴奋 心心率率CO 缺缺氧氧刺刺激激外外周周化化学学感感受受器器呼吸呼吸反反射射性性引起引起心心率率提提高高CO(在(在一一定范围定范围内内)心心率率180次次/min失失去去代偿代偿意义意义不不经济经济、往往往往是是心心衰衰的的标志标志意义意义限度限度心心率率耗氧耗氧冠冠脉脉灌灌流流影响影响心心室室充盈充盈SV2 收缩收缩力力增增加加SV前负荷前负荷增增加加引起引起紧紧张张源源性性扩扩张张Frank-Starling定定律律在在一一定范围定范围内内(肌(肌节节长长度度2.2m),心肌),心肌收缩收缩力力随随心肌心肌初长初长度增度增加加而而增增加;加;超超过过此范围此范围,心肌收缩心肌收缩力力下下降降或或丧丧失失。儿儿茶酚胺茶酚胺的的正正性肌性肌力力作用作用CO交交感感兴奋兴奋儿儿茶酚胺茶酚胺激活激活腺苷腺苷酸酸环环化化酶酶cAMP 收缩性收缩性Ca2+内内流流SR释释放放Ca2+概念概念伴伴有收缩有收缩力力增增强强的心脏的心脏扩扩张张肌肌节节长长度度心功能心功能曲曲线线2.2m2.0m每每搏搏量量紧紧张张源源性性扩扩张张肌肌源源性性扩扩张张限度限度肌肌小节小节长长度不度不超超过过2.2m2.2m3.0m3.6m2.0m离心性肥大:离心性肥大:(纤 维变纤 维变 长长)容容量量负荷负荷 串串联联性增性增生生心心腔腔扩大扩大心肌心肌肥大肥大慢性代偿,慢性代偿,持久持久、有、有效效、经济经济向心性肥大:向心性肥大:(纤维变纤维变粗粗,壁壁厚厚)压力负荷压力负荷 并并联联性增性增生生 心心腔腔不不扩大扩大肌肌纤维纤维增增粗粗、增、增长长,体,体积积、重量增、重量增大大概念概念正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大向向心性心性肥大肥大离心性肥大Laplaca定定律律T =Pr2h机制机制 化化学学性性刺刺激激负荷室负荷室壁壁张张力力激活蛋白激激活蛋白激酶酶C蛋白蛋白合合成成促进促进心肌心肌肥大肥大ATP、ADP、肌、肌酸酸、肾肾上上腺腺素素促进促进蛋白蛋白合合成成 机机械械性性刺刺激激积积极极作用作用心肌收缩心肌收缩力力,降低降低室室壁壁张张力力,氧耗氧耗不不利利影响影响心肌过度心肌过度肥大肥大,可可因心肌的因心肌的不不平衡平衡生生长长而而发发生生心心力衰力衰竭竭意义意义肥大肥大心肌的不心肌的不平衡平衡生生长长器官器官:心脏体心脏体积积交交感感N轴轴突突 心肌心肌内内NE组织组织:肌肌纤维纤维毛毛细细血血管管数数目目氧氧的的弥弥散散间间距距细胞细胞:细胞细胞体体积积 线粒线粒体体生生物物氧化氧化能量能量细胞细胞体体积积 表面积表面积钙钙内内流流收缩性收缩性分分子子:肌肌球蛋白球蛋白尾尾部部头头部部V3V1ATP酶酶活活性性成人成人心重量心重量500g,左室左室重量重量200g限度限度心肌组织中的胶原:心肌组织中的胶原:型胶原:型胶原:(平平行行,晚晚期,增期,增强抗牵拉强抗牵拉能能力力)型胶原:(网状,早期,肌束排列)型胶原:(网状,早期,肌束排列)胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低细胞细胞外基外基质增质增加加存存在在于于细胞细胞间间隙隙、肌、肌束束之之间及间及血血管管周围周围的的结构结构糖糖蛋白蛋白、蛋白蛋白多多糖糖、糖糖胺胺聚糖。聚糖。(二二)心)心外外代偿代偿增增加加血血容容量量(慢性)(慢性)FF(小小动动脉收缩出脉收缩出入入)肾肾血重血重新新分分布布醛醛固固酮酮、ADHPGE2、心、心房房肽肽BP 交交感感N兴奋兴奋肾肾血血流流 GFR 钠水钠水排排除除AngPGE2钠水重钠水重吸吸收收血容量血容量增增加加心心室室充盈充盈增增加加心输出量心输出量(代偿代偿)增增加加心脏心脏负荷负荷(失代偿失代偿)过度过度血液重血液重新新分分布布:保证保证心、心、脑脑血血供供(急急性)性)红细胞红细胞增多增多(慢性)(慢性)组织组织利利用用氧氧增增加加(慢性)(慢性)线粒线粒体体数数量增量增加加、表面积表面积加加大细胞大细胞色色素素氧化氧化酶酶的的活活性增性增加加肌肌红蛋白数红蛋白数量增量增加加持持续续外外周周血血管管收缩,收缩,器官器官功能障碍,功能障碍,后负荷后负荷增增加加促促红细胞生红细胞生成成素素五、心力衰竭临床表现的五、心力衰竭临床表现的病理生理基础病理生理基础前前方供方供血不足血不足:心输出量下心输出量下降降后后方方淤血淤血体体循环循环淤血(淤血(右衰右衰)肺肺循环循环淤血(淤血(左衰左衰)心心衰衰皮肤皮肤肌肌肉肉供供血不足血不足皮肤苍皮肤苍白白疲疲乏乏无无力力脑脑供供血血不足不足失失 眠眠头头 痛痛头头 晕晕肾肾血血流流减少减少钠水潴留钠水潴留少少尿尿氮氮质血症质血症心输出量不足心输出量不足心心源源性性休克休克水水肿肿钠水潴留钠水潴留合合成成Pr灭灭活活功能功能肝肝功功体体循环循环淤血(淤血(右衰右衰)肝肝淤血淤血静脉静脉压压静脉淤血静脉淤血颈颈静脉静脉怒怒张张肝肝-颈颈静脉静脉返返流流怔怔(+)肝肝大大压压痛痛心心源源性性肝肝硬硬化化ADH ALD 胃肠胃肠淤血淤血槟榔肝呼吸呼吸困难困难夜夜间间阵阵发性发性呼吸呼吸困难困难肺肺循环循环淤血(淤血(左衰左衰)肺肺水水肿肿端坐端坐呼吸呼吸劳劳力力性性呼吸呼吸困难困难肺水肿肺水肿左房压肺左房压肺V回回流流受受阻肺阻肺cp血血压压水水肿肿阶段阶段性性:肺肺淤血淤血 间 间质性质性肺肺水水肿肿 肺 肺泡泡水水肿肿区区蜮蜮性性:肺尖肺尖部部:淤血淤血肺中肺中部部:间:间质性质性肺肺水水肿肿肺肺底底部部:肺:肺泡泡水水肿肿受受重重力力作用作用机机制制特点特点左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿;因此主要的左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿;因此主要的临床表现是呼吸困难。临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞呼吸困难呼吸困难主主观观感感费劲费劲肺肺淤血、淤血、肺肺水水肿肿肺肺顺顺应应性性支气支气管管黏黏膜膜水水肿肿气气道道峡峡窄窄客观客观有有节律节律、频频率率、深深度度改改变变肺肺淤血淤血毛毛细细血血管管旁旁感感受受器器(+)肺肺淤血淤血换换气气PO2 外外化感化感受受器器肺肺顺顺应应性性 牵牵张张感感受受器器兴奋兴奋抑制吸抑制吸气气概念概念劳劳力力性性呼吸呼吸困难困难分类分类体体力力活活动动静脉静脉回回心血量心血量P耗氧耗氧、心、心室室充盈充盈CO 肺肺淤血淤血端坐端坐呼吸呼吸夜夜间间阵阵发性发性呼吸呼吸困难困难肺肺活活量量胸胸腔腔容容积积肺肺淤血减轻淤血减轻利利于于气气体体交交换换端坐端坐位位膈膈肌下肌下移移组织液组织液吸吸收收回回心血量心血量肺肺淤血减轻淤血减轻缺缺氧氧缓缓解解利利于于气气体体交交换换减轻减轻呼吸呼吸困难困难夜夜间间睡眠睡眠迷走迷走兴奋兴奋性性支气支气管管收缩收缩气气道阻力道阻力呼吸呼吸费费力力平平卧卧位位回回心血心血 膈膈肌上肌上移移肺肺活活量量肺肺淤血淤血气气体体交交换换障碍障碍PaO2神神经经反反射射 敏敏感感性性呼吸中呼吸中枢枢(-)(+)突突感呼吸感呼吸困难困难六心功能不全的防治原则六心功能不全的防治原则1 治疗治疗原发病、原发病、消除消除诱诱因因2 减轻心脏减轻心脏负荷负荷降低降低后负荷后负荷:合理使用血合理使用血管管扩扩张张剂剂调调整整前负荷前负荷:硝硝酸酸甘油甘油减轻减轻回回心血量心血量限限钠、钠、利利尿尿3 改改善善心脏舒缩功能心脏舒缩功能增增加加收缩收缩力:力:洋地黄洋地黄、正正性肌性肌力力药药物物改改善善舒张功能舒张功能:钙钙拮拮抗抗剂剂、受受体体阻阻滞剂滞剂4 控控制制水水肿肿心功能的心功能的变化变化(指指标标)反反映映心心泵泵功功能能心心衰衰指指标标含含义义正正常常值值CO心输出量心输出量3.55.5L/min2.5Cl心脏心脏指指数数2.53.5L/min/m22.5(LVEDP)左室左室舒张舒张末末压压12mmHgPAWP肺动肺动脉脉楔楔压压平平均均7mmHg(RVEDP)CVP 中中心静脉心静脉压压412cmH2O右室右室舒张舒张末末压压充盈充盈率率单单位时位时间内间内血液血液充盈充盈量量EF 0.560.78射射血血分数分数(SV/VEDP)+dp/dt室内压室内压上上升升最最大大变化变化速速率率max反反映映舒张舒张功能功能指指标标含含义义正正常常值值 心心衰衰反反映映收缩收缩功能功能Vmax零零负荷负荷时时最最大大收缩收缩速速度度等等容容舒张期舒张期室内压室内压下下降降时时间间常数常数时时间间延长延长T-值值-dp/dt室内压室内压下下降降最最大大变化变化速速率率max典型病例患者患者有有10余年余年的的风湿风湿性心脏病性心脏病史史,曾曾多多次次住院治住院治疗疗。近近3月来又月来又出出现现心心慌慌、闷闷气气,伴伴浮浮肿肿、腹胀腹胀,不,不能能平平卧卧而入而入院院。体体查查:重病重病容容,半半坐卧坐卧位位,颈颈静脉静脉怒怒张张。呼吸呼吸36次次/分分,两两肺肺底底可可闻闻湿湿性性罗音罗音。心心界界向向左右左右两两侧侧扩大扩大,心,心率率130次次/分分,BP14.6/10.7kPa(110/80mmHg)心)心尖尖部部可可闻级闻级收缩期收缩期吹吹风风样杂音样杂音及及舒张期舒张期雷鸣样杂音雷鸣样杂音。肝肝脏在脏在右右肋肋下下6cm可可触触及及,有,有压压痛痛,腹腹部部有有移移动动性性浊浊音音,骶骶部部及及下下肢肢明显明显凹陷凹陷性水性水肿肿。腹腹腔腔抽抽出液体出液体为漏为漏出液,血出液,血浆白蛋白浆白蛋白22 g/L,球蛋白球蛋白15g/L。向肌球蛋白向肌球蛋白- 配套讲稿:
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- 病理生理学 第十三章心力衰竭 病理 生理学 第十三 心力衰竭
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