急性心源性肺水肿的机械通气治疗.pdf

急性心源性肺水肿的机械通气治疗朱蕾(复旦大学中山医院肺科2 0 0 0 3 2)【关键词】心源性肺水肿；机械通气；心力衰竭中图分类号：R 5 6 3文献标识码：A文章编号：1 0 0 9-8 1 6 X(2 0 0 7)0 4-0 2 1 9 0 3随人口老龄化的发展，心血管疾病、老年人手术及危重症患者不断增加，急性心力衰竭(a c u t eh e a r tf a i l u r e，A 职)的发生率逐渐增高，其中重症M-I F 是发生呼吸衰竭和导致临床死亡的常见病因。大部分A H F 患者经过吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗可迅速缓解，但是对于部分严重患者，现有药物治疗因不能很好地协调血压、心肌收缩力和肾血流量之间的关系，疗效差，病死率较高。心、肺功能之间关系密切，如何从呼吸生理的角度研究A H F 的病理生理和治疗方法是近年来国际上研究的重点之一。机械通气(M V)是治疗呼吸衰竭的最有效方法，也常用于心功能不全伴严重低氧血症的治疗。传统观念认为，虽然M V 能够改善该类患者的气体交换，减少呼吸肌做功，缓解呼吸肌疲劳，但是减少回心血量，导致降低心输出量(C O)，降低血压(B e)，抑制心功能。这一观念限制了M Y 在心功能不全，尤其是重症患者中的运用。目前国内一般把急性心肌梗死、低血压等作为M V 的禁忌症，除非肺水肿导致严重低氧血症，常规氧疗难以纠正时才“被动”应用，但这时多数患者常出现严重的循环功能障碍和多脏器损伤，尽管低氧血症可一过性改善，也常不能改善预后。本文就急性心源性肺水肿与机械通气治疗问题，简述如下。1急性心源性肺水肿的病理生理1 1 心源性肺水肿发生和发展：发生急性心源性肺水肿(a c u t ec a r d i o g e n i cp u l m o n a r ye d e m a，A C P E)的主要病理生理基础是毛细血管静水压升高，也与肺间质压有一定关系。“问质压”依测定部位不同可分为两种情况：在肺泡周围，肺泡上皮和毛细血管内皮基底膜融合在一起，称为“肺泡毛细血管膜(A C M)”，周围压力受肺泡内压影响较大，平均滤过压小于零，水分不能滤出，即肺泡周围是“相对干燥”的，从而保障气体交换的顺利进行。真正肺间质的毛细血管称为“肺泡外毛细血管”，其周围压力受胸腔负压(P t)影响较大，收稿日期：2 0 0 7 6-6 专家简介见文后专家述评与讲座其平均滤过压大于零，水分进入问质，最终经淋巴管回流，从而保障液体交换的动态平衡。各种原因导致的肺静脉和毛细血管压升高，使肺泡外毛细血管滤过压显著增大，最终超过淋巴管的回吸收能力形成间质水肿；并刺激呼吸中枢，使呼吸加快、加深，导致P t 和肺间质负压进一步增大。随着静水压的进一步升高和肺间质负压的增大，A C M 的滤过压也超过零，水分进入肺泡，形成肺泡水肿。气体与液体混合，表面张力迅速增大，而水肿液的存在也显著削弱表面活性物质的作用和促进其代谢，液体加速进入肺泡，形成恶性循环，导致严重低氧血症。1 2 胸腔负压与左心功能：心源性肺水肿导致的代偿性P t 增大也相应影响心功能：左心室后负荷增大：一般描述心脏后负荷时常用外周动脉血压。事实上胸腔内动脉受胸腔负压影响，实际压力要比胸腔外高，因此表示左心室后负荷时，用胸腔内血压更准确。进一步研究发现左心室后负荷实质为左心室内压力(反映外周动脉血压)与心室周围压力(接近胸腔负压)之差，即左心室跨壁压较外周动脉血压要高。健康人P t 低，约一1 5 m m H g，且相对恒定，可忽略不计，血压与心室内压直接相关，故血压可较好表示后负荷。在呼吸显著增强的情况下，左心室跨壁压和后负荷相应升高。左心室前负荷基本不变或维持在一定水平：自主呼吸导致的P t 的周期性增大是增加前负荷的主要动力，但P t 增加前负荷的作用也有一定的限度，由于静脉壁缺乏弹性支持，P t 的显著增大会使中心静脉压(C V P)下降 1，2|，甚至变为负压，并在胸腔(高负压)与腹腔(高正压)交界部位引起静脉塌陷，P t 越大，静脉塌陷也越明显，静脉回流阻力上升，出现“限流现象”，回心血流量不能继续增加，前负荷也相对稳定。根据F r a n k S t a r l i n g 定律，随着前负荷增大，心输出量(c o)增加，但前负荷过高，即左心室舒张末压超过1 5 1 8 m m H g 时，心肌收缩力不再增大。因此代偿性P t 显著增大时，前负荷不变或维持在一定水平，后负荷显著增大(选择性升高后负荷)，C O 下降。如此恶性循环，易产生致命性的呼吸衰竭和心力衰竭。万方数据2 2 0 P r e v e n t i o na n dT r e a t m e n to fC a r d i o-C e r e b r a l-V a s c u l a rD i s e a s eA u g2 0 0 7 V o l7 N o4 2 机械通气的治疗作用：理论上合适M V 可逆转上述变化，改善低氧血症和心功能2 1改善气体交换：主要通过以下环节：改善肺泡和肺间质水肿：M V 增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔。促进水分由肺泡区向间质区分布，M v 压力使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，故水分向问质区移动。扩张陷闭肺泡。增加功能残气量和肺组织顺应性。提供高浓度氧。总体上减少肺血流量。M V 也可通过取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌作功和氧耗量，间接提高P a 0 2。2 2 改善左心功能1 2J：适当M V 压力使P 下降至适当水平，如由一2 0 m m H g 降至一8 m m H g(接近正常水平)，则左心室跨壁压下降1 2 n 删g，后负荷也相应下降；而回心血流量和前负荷基本不变或维持在适当水平，即选择性降低后负荷，结果C O 增加，血压恢复。在心功能减退的患者，前负荷多在过高的水平，C O 对其变化不敏感，而与后负荷关系比较大，即使前负荷有所下降，C O 仍将增加。但在心功能正常者，C O 主要取决于前负荷，因此M V 引起的P t 和右心室舒张末期容积的下降，可明显降低C O。适当M V 压力改善换气功能和左心功能的作用都非常显著，但过大也会显著减少回心血流量，降低前负荷，使C O 下降；还可导致肺组织过度充气，限制心脏的活动，因此应控制过高的M V 压力水平。C O 的增加使心室舒张末期容积减少，心肌张力的下降，冠状动脉供血改善，因此M V，特别是经面罩机械通气(壬T v i M v)可用于一般左心功能不全，也可用于心肌梗死伴血压下降的患者，应用得当，较药物有更多的优点。上述情况是M V 改善心功能的最理想情况，但目前国际上对M V 与C O 的关系变化尚存在争议。部分学者认为M V 对C O 的影响能够根据P A W P 水平预测。B r a d l e y 和c o l l g u e 报道了5 c mH 2 0C P A P 对2 2 例充血性心衰伴急性肺水肿患者情况H j，他们将患者分成两组，高P A w P(1 2 m m H g)和低P A W P 组(1 2 m m H g)。前者治疗后1 7 的患者C 0 和S V I 均改善，后者治疗后所有患者的c O 均减少。c h a d d aK【5 j等人的研究结果认为在P A W P 1 8 m m H g 的人群中给予M V 治疗具有增加C O 的可能性。B 锄t z【8 j 等曾经回顾性的分析了1 3 例予C P A P 治疗的A C P E 患者，其中7 例对治疗有反应，C O 增加均在4 0 0 m l m i n 以上，但是其余6 例对C P A P 治疗无反应。他们认为无基础心脏疾病者，M V 治疗反应好，C O 增加；基础心功能不全者，M V 治疗效果差，C O 不增加或者反而减少。L e n i q u e 等人的研究发现C P A P 对血流动力学的影响是多变并且不可预测的。在P i l l s k yM c 7 j 等人的A C P E 动物(犬)试验中，通过血容量的调节保持左心室充盈压力恒定，胸腔负压减少时C O 增加，心功能改善。我们在高血容量和肾上腺素导致的A C P E 犬模型【2,3 J 中，P A W P 平均为1 8 m m H g，P t 显著增加。予5 c mH 2 0C P A P 治疗后P t 改善，C O 增加0 5 9 1 m i n；增加C P A P 至1 0 c mH 2 0 后P t 接近基础值，C O 下降，但仍较基础值增加0 3 8 1 Z m i n，予1 5 c mI-1 2 0C P A P 后，n显著下降，C O 降至基础水平，考虑本组均为基础心功能正常的健康犬，故对M V 治疗反应佳。我们以有明显呼吸代偿的心脏手术和心肌梗死导致的重症肺水患者为研究对象，选择压力支持通气(P S V)+P E E P，证实适当高的N V 压力可迅速升高血压，明显减少升压药的用量，改善心功能，降低病死率；而过低的M V压力反而会加重肺水肿和抑制循环功能。综合国际上的研究进展和我们的实验结果，推测基础心功能好，P A W 明显增高的A C P E 患者，以适度C P A P 或P S V+P E E P 治疗，C O 改善的可能性大；对于基础心功能差，并且P A W P 增高不明显的患者，以合理的M V治疗也不会使心功能恶化，关键是及早应用。但是，在任何人群中，C P A P P E E P 的压力过高(超过1 5 c mH 2 0)，都将抑制心功能，降低B P，减少C O，甚至增加心肌梗死的发生率【8，9 J。2 3 机械通气的应用：对药物治疗疗效差，且常规氧疗难以纠正时才“被动”应用M V 的重症患者，多不能改善预后。故强调及早“主动”应用，特别是呼吸代偿明显、低氧血症有加重趋势的患者，可首选F M M V，有以下情况时应考虑建立人工气道：严重心律失常；严重低氧血症；出现高碳酸血症；严重合并症，如严重创伤、大手术、急性肺损伤；或应用镇静一肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流。通气模式应首选P S V+P E E P 或C P A P，也可选择其他自主性模式，从低压力开始，逐渐增加，原则上P 接近正常水平(一6 7 m m H g)是M V 压力合适的指证。若出现呼吸、心率减慢，血压恢复，也认为通气压力合适。我们的经验是C P A P P E E P6 l O c mH 2 0，支持压力在8 1 5 c mH 2 0 是合适的。若低氧血症和临床症状明显改善，说明肺水肿明显好转，应开始降低通气压力，否则会加重M V 对心功能的抑制，甚至诱发心肌梗死。2 4 机械通气的撤离：对于单纯补液量增多导致的急性左心衰竭患者，肺水肿改善后，M V 能在较短时间内撤机。但是对于有基础心脏病变的患者，如果突 万方数据i!叠堕查篁痘堕渔迦生8 旦筮Z 鲞筮垒塑然撤机，容易导致心脏负荷的突然加重，可能再次诱发心功能不全和呼吸衰竭，所以要逐渐降低通气支持。专家简介：朱蕾(1 9 6 5 一)，男，医学博士，主任医师，教授，博士生导师。复旦大学附属中山医院肺科副主任，主要从事呼吸病和危重医学的医教研工作。担任“中华呼吸学会I C U 与2 2 1 临床呼吸生理学组”副组长，“上海市肺科学会”、“中西医结合呼吸专业委员会”、“康复医学呼吸专业委员会”委员。先后获“上海市临床医疗成果奖”、“卫生部科技进步奖”、“上海市优秀研究生成果奖”、“上海市优秀发明奖”等，获国家专利两项。曾被评为上海医科大学“我心目中的好老师”和“上海市优秀青年教师”。主编机械通气(第一版和第二版)、水、电解质与酸碱平衡紊乱、临床肺功能等专著。抢救1 例肾衰患者降压药过量的体会方金燕(解放军1 1 7 医院，浙江杭州3 1 0 0 1 3)关键词 肾衰；降压药；过量中图分类号：R 9 7 2 4文献标识码：B文章编号：1 0 0 9 _ 8 1 6 x(2 0 0 r 7)0 4-0 2 2 1 0 11 病例简介患者，男性，2 5 岁，因自杀服用大剂量降压药后血压降低伴头晕l O b 于2 0 0 7 年3 月1 8 日1 0：4 0 锄入I C U 抢救。该患者因“肾功能衰竭、维持性血液透析1 年余”入我院肾病中心行血透治疗(2 3 次周)，于2 0 0 7 年3 月1 8 日0 0：3 0 左右自服恒欣片2 0 0 片、心痛定1 5 0 片、络活喜约3 0 片、科素亚约3 1 5 片，后出现头晕、恶心、乏力，稍感胸口胀痛及腹痛，血压波动于7 0 4 0 m m H g，心率波动于1 0 0 次分左右，给予多巴胺弛+阿拉明2 0 I I l g 微泵升压、1 0 葡萄糖注射液加1 0 葡萄糖酸钙1 0 m l 静滴等治疗，效果欠佳，遂转入我科进一步抢救。入科查体：1 3 6 5 q C，P9 5 b p m，R1 8 b p m，B p8 5 4 5 m m H g，神志清，精神软，肾病面容，眼睑无明显浮肿，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 m m，对光反射灵敏，双肺呼吸音清，心界不大，心前区无异常搏动，心率9 5 b p m，律齐，心尖部可闻及2 6 级收缩期吹风样杂音，未触及包块，肝区、肾区无明显叩痛，输尿管走行区无压痛，左前臂内侧动静脉瘘听诊杂音震颤均明显，双下肢无浮肿。急查心电图提示，轻度s r T 改变；乙肝三系提示大三阳；生化提示血肌酐8 3 0 z m o l f L。入科诊断：1 心痛定中毒；2 慢性肾小球肾炎慢性肾功能不全尿毒症期；3 慢性乙型病毒性肝炎。处理吸氧，持续心电监护，监测血压、心电图、血氧饱和度等；予以多巴胺、阿拉明升血压，多巴酚丁胺强心，葡萄糖酸钙静推提高血浆钙离子浓度对抗药物毒性；给予拉夫米丁抗乙肝病毒，益比奥、力蜚能、保肾康片等综合治疗。入科后2 h 患者出现嗜睡、全身乏力B p l 0 0 5 0 m m H g，心率9 5 b p m，查血象，W B C5 c r 7*1 0 6 9 L，R B C1 8 2*1 0“1 2 L，N 7 9 0，L 1 0 9，m)6 0 L，H c t l 8 5，T B I L、邺、A S T 均正常，A G收稿日期：2 1 0 7-4-2 8；修回日期：2 0 0 7-7 1作者简介：方金燕(1 9 8 3)，女，医师，从事I C U 临床工作。经验交流1 3 2。2 4 h 时用多巴胺2 0 0 0 m g、阿拉明撇连续微泵静推，盐酸多巴酚酊胺1 0 0 m g 静推，葡萄糖酸钙4 0 m l，琥珀酰明胶2 0 9 静滴，2 4 h 后血压维持在11 0 5 0 m m H g 左右，心率9 0 b p m，鼻塞吸氧辅助下血氧饱和度9 8 以上，尿量3 4 0 0 m l，呈贫血貌，神志清，仍感头晕、全身乏力。4 8 h 时用多巴胺3 2 0 0 m g、阿拉明1 2 0 m g，补充白蛋白纠正低蛋白血症，以及制酸、护肝、保肾、升血等对症支持处理，4 8 h 后血压维持下在l l O 5 0 砌-t g 左右，心率9 0 b p m，生命体征平稳后转普通病房继续治疗。2 讨论大剂量降压药中毒不常见。恒欣片(通用名：硝苯地平缓释片)、心痛定(成分：硝苯地平)、络活喜(通用名：苯磺酸氨氯地平片)都是钙拮抗剂，药物通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞外的钙离子进入细胞中，直接舒张血管平滑肌，扩张外周小动脉，使外周阻力降低。大剂量服用此类药物临床上表现为：肌肉收缩无力，全身乏力，四肢肌力减弱；血压急剧下降，甚至休克；心率加快，以及心肌细胞电生理的影响。以上三者药物都是经过肝脏代谢的，因此治疗上重点是对抗药物降压、心肌抑制以及肝功能的损伤，予多巴胺、阿拉明升高血压，葡萄糖酸钙提高血浆钙离子浓度对抗药物毒性。本例口服降压药中毒特点：为大剂量钙离子拮抗剂，本例虽未行血药浓度监测，但该药特点是口服后经胃肠道迅速完全吸收，经肝首过效应，血药浓度时间平缓长久，组织分布广泛，在肝、血清、肾及肺中浓度较高，而在脑、骨骼肌中浓度较低，在人体内血浆蛋白结合率高过9 2。9 8，2 4 小时后9 0 的药物消除，体内无蓄积作用；及时发现，立即予升压药物、钙离子对抗，中和降压作用；患者长期服用降压药，对药物敏感性降低，耐受药物毒性能力增强；诱因是患者因经济压力致生存意志薄弱而自杀。大剂量口服降压药中毒国内较少报道，但鉴于高血压病为常见病，又大部分患者长期服用降压药物，应重视宣教和用药管理。万方数据