长春中医药大学《诊断学基础》期末考试重点范围.doc

长春中医药大学2014-2015学年第二学期
诊断学基础期末考试重点范围
注：文中涉及的参考书目页数来自上海科学技术出版社“十二五”规划教材《诊断学基础》

第二章 常见症状
·发热的分度和过程
分度：正常36—37℃；低热37.5—38℃；中等度热38.1—39℃；高热39.1—41℃；超高热41℃以上。
发热过程：体温上升期（骤升or缓升）→高热持续期→体温下降期（骤降or缓降）
·咯血与呕血的鉴别 P16
项目
咯血
呕血
病因
肺结核、支气管扩张症、肺癌、心脏病等
消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变等
出血前症状
喉部痒感、胸闷、咳嗽等
上腹不适、恶心、呕吐等
出血方式
咯出
呕出
血色
鲜红色
暗红色，有时为鲜红
血中混有物
痰、泡沫
食物残渣、胃液
酸碱反应
碱性
酸性
黑便
无（咽下血液时有）
有

·呼吸困难的发生机制和病因 P18
1、呼吸系统疾病 2、心血管系统疾病 3、中毒 4、神经精神因素 5、血液系统疾病
·三凹征 P19
胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，常伴有高调吸气性喉鸣。
·发绀（名词） P21
血液中还原血红蛋白增多或异常血红蛋白衍生物高铁血红蛋白、硫化血红蛋白增多而引起的皮肤黏膜呈青紫色改变的一种表现。
·心悸（名词） P22
患者自觉心脏跳动的不适感和心慌感。
·水肿（名词） P24
过量的液体在组织间隙或体腔内积聚。
·呕血的三大病因（多选） P29
消化性溃疡、食管及胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变。
·腹泻的发生机制（简答） P34
1、分泌性腹泻 为胃肠黏膜分泌亢进所致。如霍乱弧菌肠毒素引起的大量水样腹泻。
2、渗透性腹泻 肠内容物渗透压增高，影响肠腔内水与电解质的吸收而致。如口服盐类泻药或甘露醇所致腹泻。
3、吸收不良性腹泻 由于肠黏膜吸收面积缩小或吸收障碍所致。如吸收不良综合征。
4、渗出性腹泻 由肠粘膜炎症渗出大量黏液、脓、血所致。如细菌性痢疾。
5、动力性腹泻 由肠动力紊乱引起。肠动力过速见于甲亢、肠胃易激综合征等；肠动力过缓见于结肠型的细菌在小肠定植和过度生长，使脂肪、胆盐、碳水化合物的吸收受到影响。
·黄疸（名词） P35
血清总胆黄疸浓度升高导致皮肤、黏膜及巩膜出现黄染。
·皮肤黏膜出血 P42
指皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血，是出血性疾病的主要表现。
·意识障碍的分类（简答） P46
1、嗜睡：最轻的意识障碍，患者处于病理的持续睡眠状态。轻刺激如推动或呼唤患者，可被唤醒，醒后能回答简单的问题或做一些简单的动作，但反应迟钝。刺激停止后又迅速入睡。
2、意识模糊：常见的轻度意识障碍，程度较嗜睡重。具有简单的精神活动，但定向力有问题，表现为对时间、空间、人物失去正确的判断力。
3、昏睡：患者几乎不省人事，不宜唤醒。虽在强刺激下可被唤醒，但不能回答问题或答非所问，且很快又再入睡。
4、昏迷：意识丧失，任何强大的刺激都不能唤醒，是最严重的意识障碍。
5、谵妄：是一种以兴奋性提高为主的急性高级神经中枢活动失调状态，较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉、幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。

第三章 基本检查法
·叩诊音的临床意义 P55
1、清音 正常肺部的叩诊音。
2、浊音 生理：被肺所覆盖的心脏或肝脏部分。病理：见于含气量减少（如肺炎）的肺组织。
3、实音 生理：正常不含气的实质器官，如心脏、肝脏的叩诊音。 病理：可见于大量胸腔积液或肺实变。
4、鼓音 生理：正常左下胸的肺泡区及腹部的叩诊音。 病理：可见于肺空洞、气胸或气腹等。
5、过清音 提示肺组织含气量增多，弹性减弱，常见于肺气肿。

第四章 一般检查
·皮下出血的分类 P67
出血直径小于2mm为出血点；直径3—5mm为紫癜；直径5mm以上者为瘀斑；片状出血伴有皮肤显著隆起者为血肿。
·蜘蛛痣（名词） P67
由皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，状如蜘蛛。
·头颈部的8组淋巴结 P70
耳前、耳后、枕骨下区、颌下、颏下、颈前三角、颈后三角、锁骨上窝
·淋巴结肿大的意义（简答） P70
1、局限性淋巴结肿大（某一组淋巴结肿大）：见于非特异性淋巴结炎、淋巴结结核、恶性肿瘤的淋巴结转移。
2、全身淋巴结肿大（多数区域中有两组以上淋巴结同时肿大）：见于急慢性白血病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮及某些病毒性感染如风疹。

第五章 头部检查
·鼻窦 P75
鼻窦共4对，为额窦、筛窦、上颌窦、蝶窦，其中蝶窦不能触及。

第六章 颈部检查
·气管移位的意义（简答） P81
1、向健侧移位：见于一侧大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤及单侧甲状腺肿大。
2、向患侧移位：见于一侧肺不张、胸膜增厚粘连及肺硬化。
3、Oliver征：主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大，将气管压向后下，因而每随心脏搏动可触及气管的向下曳动。

第七章 胸部检查
·胸部体表标志（论述） P83
1、胸骨角 胸骨体与胸骨柄连接处所形成的微向前突起的角。两侧分别与左右第2肋软骨相连接，通常以此作为标记来计数前胸壁上的肋骨和肋间隙。
2、脊柱棘突 后正中线的标志。位于颈根部的第7颈椎棘突最为突出，低头时更加明显，为背部颈、胸交界部的骨性标志。临床上以此作为标志来计数胸椎棘突或胸椎。
3、肩胛下角 肩胛骨最下端。被检者取直立位、两手自然下垂时，肩胛下角平第7肋骨或第7肋间隙，相当于第8胸椎水平。
4、胸骨下角 为两侧肋弓在胸骨下端会合处所形成的夹角，又称腹上角。正常为70°—110°，体型瘦长者胸骨下角较小，矮胖者胸骨下角较大，深吸气时可稍增宽。
·肺下界和肺下界的移动度 P92
正常肺下界，在锁骨中线第6肋，腋中线为第8肋，肩胛线为第10肋。正常人肺下界的移动度是6—8cm。
·湿啰音的分类、机制、听诊特点（论述） P96
产生机制：是气道或空洞内有较稀薄的液体，呼吸时气流通过液体形成水泡并立即破裂所产生的声音。
分类：1、按支气管口径大小分为粗、中、细三种湿啰音。
2、按音响程度分为响亮性和非响亮性湿啰音。
听诊特点：1、吸气及呼气时均可听见，以吸气终末时多而清楚。 2、常有数个水泡音成串或断续发生。 3、部位较恒定，性质不易改变。 4、大、中、小湿啰音可同时存在。 5、咳嗽后湿啰音可增多、减少或消失。
·胸膜摩擦音（感）（名词解释） P97
胸膜发生炎症时表面粗糙，呼吸时脏、壁两层胸膜相互摩擦产生振动，触诊时有胸膜摩擦感，听诊时有胸膜摩擦音，以胸膜摩擦音更易被发现。
·心尖搏动的病理因素（填空） P99
心脏疾病、胸部疾病、腹部疾病
·心脏的触诊（填空） P100
可触知心脏的搏动、震颤或心包摩擦感。
心尖搏动以全手掌缩小到小鱼际或指尖。
根据震颤出现的时期可分3种。与心尖搏动向前凸起同时出现的震颤为收缩期震颤；心尖搏动凸起后出现的震颤为舒张期震颤；整个收缩期及舒张期均可触及的震颤为连续性震颤。
心包摩擦感通常在胸骨左缘第4肋间（心包裸区）最易触及，以收缩期明显，有心包摩擦感时，患者常有严重胸痛。
·震颤的产生机制和意义 P100
产生机制：血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场或漩涡，时瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁所致。
临床意义：器质性心血管疾病特征性体征之一。
·心脏的五个瓣膜、听诊区、位置、听诊顺序 P103
1、二尖瓣区 位于第5肋间隙左锁骨中线内侧
2、肺动脉瓣区 位于胸骨左缘第2肋间隙
3、主动脉瓣听诊区 位于胸骨右缘第2肋间隙
4、主动脉瓣第2听诊区 位于胸骨左缘第3、第4肋间隙
5、三尖瓣区 位于胸骨体下端近剑突偏右或偏左处
·听诊内容、名称 P103
1、 心率 2、心律 3、心音 4、额外心音 5、心脏杂音 6、心包摩擦音
·脉搏短绌 P104
同时数心率和脉率时心率快于脉率，是心房颤动的听诊特点。
·第一心音、第二心音的产生机制 P104
S1：“瓣膜起源学说”，由心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所致
S2：由心室舒张开始时主动脉、肺动脉的半月瓣突然关闭的振动所产生。
·第一心音、第二心音的鉴别 P105
区别点
S1
S2
声音特点
音强、调低、时限较长
音弱、调高、时限较短
最强部位
心尖部
心底部
与心尖搏动及颈动脉搏动的关系
与心尖搏动及颈动脉向外搏动几乎同时出现
心尖搏动之后出现
与心动周期的关系
S1与S2之间的间隔（收缩期）较短
S2到下一心动周期S1的间隔（舒张期）较长

·器质性杂音与功能性杂音的鉴别（大题） P115
项目
器质性
功能性
部位
任何瓣膜听诊区
肺动脉瓣区和（或）心尖部
持续时间
长，常占全收缩期，可遮盖S1
短，不遮盖S1
性质
吹风样，粗糙
吹风样，柔和
传导
较广而远
比较局限
强度
常在3/6级或以上
一般在2/6级或以下
心脏大小
有心房和（或）心室增大
正常

第八章 腹部检查
·肝上、下界位置（填空） P133

右锁骨中线
腋中线
右肩胛线
肝上界
第5肋间
第7肋间
第10肋间
肝下界
右季肋下缘
第10肋水平
下界不易叩出

二者距离9-11cm

第十一章 神经系统检查
·病理反射定义、内容（大题） P163
定义：病理反射是指当锥体束损害时失去了对脑干和脊髓的抑制功能，而出现一些正常人所不能见到的反射。
内容：巴宾斯基征（Babinski sign）、奥本海姆征（Oppenheim sign）、戈登征（Gordon’s sign）、查多克征（Chaddock sign）
·巴宾斯基征定义、意义、内容 P163
被检查者仰卧位，下肢伸直。检查者以左手持住其踝部，右手用钝尖物由后向前划足底外侧至小趾根部，再转向拇趾侧。正常表现为足趾向跖面屈曲，称为正常跖反应，即巴宾斯基征阴性。如表现为拇趾背屈，其余四趾呈扇形展开，则称巴宾斯基阳性。
临床意义：锥体束损害

第十三章 血液学检查
·血红蛋白参考值 P173
男性，120—160g/L;女性，110—150g/L；新生儿，180—190g/L。
·红细胞计数参考值 P173
男性，（4.0—5.5）×1012/L；女性，（3.5—5.0）×1012/L；新生儿，（6.0—7.0）×1012/L。
·缺铁性贫血与巨幼细胞贫血 P173
缺铁性贫血，血红蛋白减少较红细胞为甚；巨幼细胞贫血，血红蛋白减少较红细胞相对较轻。
·红细胞和血红蛋白减少的临床意义 P174
生理性：孕妇、婴幼儿及部分老年人可见
病理性：1、红细胞生成减少：造血原料不足（缺铁性贫血等），造血功能障碍（白血病等），慢性系统性疾病（恶性肿瘤等）。
2、红细胞破坏过多：各种溶血性贫血，如脾功能亢进。
3、失血：各种失血性贫血。
·白细胞计数参考值 P175
成人，（4.0—10.0）×109/L；儿童，（5.0—12.0）×109/L；新生儿，（15.0—20.0）×109/L。
·中性粒细胞增多的临床意义 P176
生理性：见于新生儿，妊娠末期、分娩时，剧烈运动、劳动后，饱餐、沐浴后及寒冷情况下。
病理性：1、急性感染：化脓性感染（最常见）如流行性脑脊髓膜炎、肺炎、阑尾炎；还见于某些病毒感染如乙脑；某些寄生虫感染如急性血吸虫病。
2、严重组织损伤：外伤、大手术、急性心肌梗死等。
3、急性大出血：脾破裂，宫外孕输卵管破裂。
4、急性中毒：代谢性酸中毒，农药中毒。
5、恶性肿瘤：各种恶性肿瘤晚期。
6、其他：器官移植后排斥现象、类风湿关节炎等。
·中性粒细胞减少的临床意义 P176
1、感染：病毒感染（常见）如流行性感冒、麻疹、水痘等；某些革兰阴性杆菌感染如伤寒；某些原虫感染如疟疾。
2、血液疾病：再生障碍性贫血、白细胞不增多性白血病、骨髓转移癌等。
3、药物及理化因素的损伤：氯霉素、抗肿瘤药、抗结核药、X线等。
4、自身免疫性疾患：系统性红斑狼疮等。
5、脾功能亢进：各种原因引起的脾脏肿大如肝硬化、班替综合征等。
·中性粒细胞的核象变化 P176
核左移：常见于感染、大出血、恶性肿瘤晚期，特别是急性化脓性感染。
核右移：常见于巨幼细胞贫血、恶性贫血，也可见于应用抗代谢药物后。
·血小板计数参考值 P178
（100—300）×109/L
·红细胞沉降率（血沉） P179
是指在一定条件下红细胞沉降的速度。
·ABO血型系统的抗原和抗体 P191

红细胞表面抗原
血清中抗体
A型
A抗原
抗B抗体
B型
B抗原
抗A抗体
AB型
AB两种抗原
无抗A及抗B抗体
O型
不存在抗原
有抗A抗体及抗B抗体

第十五章 肝脏病常用实验室检查
·血清中总蛋白和白蛋白（A）/球蛋白（G）比值测定 P203
原理：血清总蛋白主要包括血清白蛋白和球蛋白，血清白蛋白由肝脏合成；血清球蛋白是多种蛋白质的混合体，包括免疫球蛋白（γ球蛋白）、补体、多种糖蛋白、脂蛋白、金属结合蛋白、酶类等。γ球蛋白主要来自浆细胞，肝脏病变可刺激单核吞噬细胞系统，使其产生γ球蛋白增多。
参考值：血清总蛋白60—80g/L，白蛋白40—55g/L，球蛋白20—30g/L，A/G为1.5—2.5：1。
·血清总胆红素（STB）、结合胆红素（CB）、非结合胆红素（UCB）参考值 P205
STB，3.4—17.1μmol/L；CB，0—6.8μmol/L；UCB，1.7—10.2μmol/L。
·诊断有无黄疸及其程度 P205
STB＞17.1μmol/L,可诊断为黄疸。
STB＞17.1μmol/L但＜34.2μmol/L为隐性黄疸。
STB＞34.2μmol/L为显性黄疸。
STB在34.2—171μmol/L为轻度黄疸；在171—342μmol/L为中度黄疸；＞342μmol/L为重度黄疸。
·鉴别黄疸类型 P205
溶血性黄疸：主要以UCB增高为主。见于新生儿黄疸、蚕豆病、遗传性球形红细胞增多症等。
肝细胞性黄疸：UCB，CB两者均增高。见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化等。
胆汁淤积性黄疸：主要以CB增高为主。见于胆石症、胆道肿瘤、胰头癌、肝癌等。
·甲型肝炎病毒（HAV）标志物检测 P210
传播途径：粪—口传染
机体感染HAV后可产生抗HAV—IgM，抗HAV—IgA，抗HAV—IgG。
抗HAV—IgM阳性是甲型肝炎早期诊断的重要指标；抗HAV—IgG提示既往感染，只要用于检测人群免疫水平和流行病学调查；抗HAV—IgA出现在HAV早期、急性患者的粪便中。
·乙型肝炎病毒（HBV）标志物检测 P211
传播途径：体液传播和母婴传播
乙型肝炎三种抗原HBsAg、HBcAg、HBeAg对应的抗体分别为抗HBs，抗HBc、抗HBe。
检测血清中HBsAg可早期诊断HBV感染；检测抗HBs阳性提示患者进入恢复期，且机体对HBV产生了免疫力；HBeAg阳性表示HBV在复制，传染性强；抗HBe阳性表示病毒复制已缓解，传染性降低，病情在恢复，但并非无传染性。
·“大三阳”和“小三阳” P213
HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性俗称“大三阳”，是HBV大量复制的指标，传染性强；HBsAg、抗HBe、抗HBc阳性俗称“小三阳”，提示HBV复制减少，传染性降低。

第十七章 临床常用生化检查
·空腹血糖测定参考值 P222
全血4.4—6.7mmol/L（80—120mg/L），血清与血浆3.9—6.4mmol/L（70—110mg/L）。
·心肌蛋白测定 P233
原理：蛋白和心肌酶是心肌收缩细胞的主要成分，心肌缺血损伤或坏死时，心肌蛋白酶可较快释放入血，成为诊断心肌缺血和坏死的标志物。
肌钙蛋白T、肌钙蛋白I升高见于急性心肌梗死、不稳定型心绞痛；肌红蛋白（Mb）升高见于急性心肌梗死及骨骼肌损伤、肌营养不良、多发性肌炎等。

第十八章 临床常用免疫学检查
·血清免疫球蛋白测定 P240
按免疫球蛋白的功能和理化性质分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。
免疫球蛋白增高：⑴单克隆性增高 表现为5种球蛋白中仅一种增高。如原发性巨球蛋白血症，表现为IgM单独明显增高；分泌型多发性骨髓瘤，可分别见到IgG、IgA、IgD或IgE增高；各种过敏性疾病及某些寄生虫病，表现为IgE增高。
⑵多克隆性增高 表现为IgG、IgA、IgM均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及自身免疫性疾病。
免疫球蛋白减低 见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫缺陷及长期使用免疫抑制剂，5种免疫球蛋白均降低。
·多尿、少尿与无尿 P252
多尿：尿量＞2500ml/24h。暂时性多尿见于短时间内大量饮水或使用有利尿作用的药物；病理性多尿见于内分泌—代谢障碍性疾病（糖尿病）、有浓缩功能障碍的肾脏疾病（慢性肾炎）及精神性多尿症。
少尿或无尿：尿量＜400ml/24h或＜17ml/h为少尿；尿量＜100ml/24h为无尿。常见于：⑴肾前性：各种原因导致的肾血流量减少如休克、脱水、心力衰竭及肾动脉狭窄等。 ⑵肾性：肾实质性损害，如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等。 ⑶肾后性：尿液形成正常，但排出受阻。如结石、肿瘤等。
·血尿与血红蛋白尿 P252
血尿：可呈淡红色、洗肉水样或混有凝血块。见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤及出血性疾病等。
血红蛋白尿：血管内大量红细胞被破坏时出现，颜色呈浓茶色或酱油色，镜检无红细胞，但隐血试验可呈强阳性。见于溶血性贫血、血型不合的输血反应等。
·蛋白尿的定义与分类 P253
尿液用常规定性方法检查呈蛋白质阳性或定量检查大于120mg/24h者为蛋白尿。
病理性蛋白尿的分类：肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、混合性蛋白尿、溢出性蛋白尿、组织性蛋白尿、假性蛋白尿。
·尿液的显微镜检查 P254
红细胞：离心后的尿沉渣，若每个高倍视野红细胞＞3个，尿外观无血色者，称为镜下血尿；尿内含血量较多，外观呈红色，称肉眼血尿。
白细胞：离心后的尿沉渣，每个高倍视野白细胞＞5个，称为镜下脓尿，多为泌尿系统感染，如肾盂肾炎。
管型：红细胞管型，肾实质出血所致，见于急性肾炎、慢性肾炎急性发作、肾移植术后排斥反应等；白细胞管型，提示肾实质有细菌感染性病变，见于肾盂肾炎、间质性肾炎；颗粒管型，粗颗粒管型见于慢性肾炎、某些原因引起的肾小管损伤；细颗粒管型见于慢性肾炎和急性肾炎后期。
·粪便的颜色及性状检查 P260
米泔样，见于霍乱；柏油样便，色黑、质软而富有光泽，宛如柏油，见于各种原因所致的上消化道出血。粘液脓血便，见于痢疾、直肠癌、克罗恩病。
·隐血试验 P263
当胃肠道少量出血时，红细胞被消化破坏，粪便外观不显血色，镜检也不能证实，这类出血称为隐血。须用隐血试验进行检测。