自学考试护理本科毕业论文(范文).doc
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封面: 湖北省高等教育自学考试毕业论文 产后出血的护理 主考学校: 武汉大学 专 业: 护理学 指导教师:—————————————— 考生姓名:—————————————— 准考证号:—————————————— 工作单位:—————————————— 联系电话:—————————————— 邮箱地址: 20 年 月 日 中文摘要(一): 70例静脉留置针患者临床应用与并发症的护理对策 东方红 湖北省XXX医院,湖北武汉,430015 [摘要] 目的 总结近年来静脉留置针在临床应用的护理经验及有关并发症的预防和护理对策。 方法 对我院2006.12---2007.6期间的70例患者应用留置针,并对此进行密切的临床观察与护理。 结果 六个方面主要并发症: 1) 静脉炎, 2) 皮下血肿 3) 留置针堵塞, 4) 液体渗漏,5) 局部皮肤过敏,和 6) 静脉血栓形成等。 结论 静脉留置针在临床使用过程中引发的并发症可能是多个方面的, 但作好留置针在留置期间做好并发症的观察和护理十分重要。应用留置针既可以提高护理质量,又可以提高患者的满意度,值得临床推广应用。 [关键词] 静脉留置针,操作方法,并发症,护理对策 …… …… …… 临床疾病护理类型的论文示例: 15例先天性矫正大动脉转位患者行解剖矫治术后的护理 【摘要】 总结15例先天性矫正大动脉转住解剖矫治术后的护理经验。术后持续监测心率、心律、动脉压、左房压、中心静脉压、尿量、引流液。加强心功能维护和监护,合理有效地使用血管活性药物、利尿剂、强心荆,增加心肌收缩力,降低心脏后负荷。延长机械通气使用时间,合理调整参数,加强胸腔引流管的管理。加强心律失常、低心排出综合征、腔静脉和肺静脉阻塞、出血、胸腔积液的防治。12例痊愈出院,死亡3例。术后随访9个月至4年,患者活动正常,心功能恢复良好。 【关键词】心脏缺损,先天性,手术后医护 先天性矫正大动脉转位(congenital corrected transposition of the great arteries,ccTGA)为心房与心室、心室与大动脉连接均不一致的心脏病,经常合并室间隔缺损和肺动脉狭窄等多种畸形。解剖矫治手术是心房内调转术和大动脉调转术,或心房内调转术和Rastelli术相结合的手术方法[1] 。该手术方法,使心内畸形从过去的生理矫正达到了解剖上的矫正。此类患者较少,其发病率在先天性心脏病中<1%【2】 ,且解剖矫治手术方法复杂,国外最大一组报道为54例 ,国内报道则较少[3]。我院心研所外科2002年4月至2007年10月共实施15例ccTGA解剖矫治术,经精心治疗和护理,取得良好效果,现将护理体会报告如下。 1 临床资料 本组15例,男11例,女4例,年龄6个月至16岁,平均(9.14±5.25)岁,体重7.2~72kg,平均(31.04~19.46)kg。手术证实为ccTGA(合并室间隔缺损或室间隔缺损和肺动脉狭窄)。15例均在体外循环下行解剖矫治术,其中13例实施改良Senning+Rastelli术,1例行Mustard+RasteUi+双向Glenn术,1例行Sen—ning+大动脉调转术。术中转流时间196—744min, 平均(316.09~159.47)min, 主动脉阻断时间120~307min,平均(187.09~48.12)min。术终常规安置心外膜起搏导线备用。术后15例中,12例恢复良好,3例死亡,﹙1例Senning+大动脉调转术患儿存活2d,2例Senning+Rastelli术患儿于术中和术后1d死亡)。死亡原因是低心排出综合征和左心功能衰竭。12例术后机械通气时间18.25—325.53h,平均 (66.53~70.76)h。术后监护1~29d,平均(6.20~4.20)d,存活者术后住院l1—35d,平均(19.38~7.07)d。术后随访9个月至4年,患儿活动正常,心功能恢复良好。 2 手术方法简介 手术在深低温22℃体外循环下进行。心房内调转有两种方法,即PSenning手术和Mustard手术。Senning手术是利用右心房壁和房间隔组织制成心房内隧道,目的是将腔静脉血流经该隧道引入解剖右心室,而肺静脉血则回流入解剖左心室。Mustard手术是利用心包经特殊裁剪制成心房内隧道,使腔静脉血进入解剖右心室,肺静脉血同样回流到解剖左心室。本组第一例采用Mustard方法,以后14例均采用Senning方法,由于右旋心患儿右心房游离壁小,14例Senning手术均采用改良方法,即用心包片加宽右心房壁。心室内修复:本组1例无肺动脉狭窄,用补片修补室缺,主动脉和肺动脉互相调转和冠状动脉移植(即Switch术)。14例有肺动脉狭窄者均经右心室切口通过室间隔缺损建立解剖左心室到主动脉的心内隧道,然后在解剖右室与肺动脉之间用同种带瓣主动脉管道连接(即Rastelli术)。 3 术后监护 3.1 心律失常的监护 矫正大动脉转位的心内传导异常,心房内调转和心室内修复极易损伤传导系统,产生心律失常。术终常规放置心脏临时起搏导线。术后严密监测心率、心律变化,保持心率100—130次/min。及时发现各种心律失常,给予妥善处理。Switch术后密切观察冠状动脉移植后是否心肌供血不足,每日做12导联心电图1次。放置起搏导线者严密观察起搏效果,防止导线松脱,有严重心律失常者应延长导线保留时间,待病情稳定后再拔除导线。积极纠正血容量不足、低钾、发热、躁动、缺氧等。本组心律失常多发生在术后早期,当日发生交界性心律或伴室性早搏二联律6例;交界性心律伴Ⅲ度房室传导阻滞伴阵发性室速1例;室上性心动过速1例;早期均有不同程度的心率加快,心率130—150次/min。对心率<70次/min或房室传导阻滞者, 予持续泵入异丙肾上腺素0.01—0.06μg/(kg·min),同时应用心脏临时起搏器。1例患儿术后Ⅲ度房室传导阻滞好转,出监护室后突发阿氏综合征,立即就地给予心前区叩击,静脉注射异丙肾上腺素0.2mg,立即启用心脏临时起搏器,心率恢复后持续泵人异丙肾上腺素维持,心率稳定先停起搏后停异丙肾上腺素。对频发室性早搏者,静脉推注利多卡因lmg/kg体重,室早不消失者,静脉持续泵人利多卡因。1例术后心率达230次/min, 即给予电复律后转为窦性心律。对心率快者给予支持心功能药物、及时补充血容量、补钾、镇静、降温等处理后,心率逐渐恢复正常。经上述积极处理心律均恢复正常。 3.2 心功能的维护和监护 矫正大动脉转位术前左室承担压力较小的肺循环的泵血功能,解剖矫治术后解剖左心室功能要能承受调转后的体循环压力【4】 。术后注意监测左室功能是否逐渐回升,使左心室逐步适应体循环负荷。加强心功能维护和监护,严密监测动 脉压(ABP)、左房压(LAP)、中心静脉压(CVP)、脉搏氧分压(SpO2)、心率和尿量等。控制好血压,保持ABP在70-100/40-60mmHg,L 在6-12mmHg,CVP在5-10cmH2O,尿量>lml/(kg·h)。严密观察有无低血压、心率快、少尿、CVP增高等低心排表现。全部患儿阻断主动脉时间均较长,心脏功能均有不同程度降低,术后均应用正性肌力药增加心肌收缩力,多巴胺3-8wg/(kg·min),鲁南力康0.5-2μg/(kg·min)及洋地黄类药物等。同时降低外周血管阻力,降低心脏后负荷,在血容量充足的情况下应用硝普钠0.5~5μg/(kg·min)。注意血管活性药物的观察和效果,使用时分别泵人,以免病情变化时防碍调整,心功能差者延长血管活性药物使用时间,同时适当给予洋地黄和利尿剂。本组1例Senning十Rastelli术后患儿发生严重低心排出综合征、急性肾衰,给予IABP辅助、腹膜透析无效,因室性心律失常死亡,仅存活1d。另1例Senning+Switch术后患儿,测左室一主动脉压差20mmHg,术后第2日因左心功能衰竭死亡。 3.3 腔静脉和肺静脉阻塞的观察及预防 Mustard和Senning手术,易产生腔静脉和肺静脉通路狭窄和梗阻【5】 ,Senning手术优~Mustard手术【6】 。术后密切观察患儿颜面部、颈部、胸上部、上肢有无肿胀、发绀、静脉压高等上腔静脉回流障碍或(和)肺瘀血表现,持续监测CVP变化,定期摄X线片,观察肺部情况和痰的性状及量。本组术后未发现肺静脉和腔静脉梗阻。大部分患者CVP正常,仅1例行Mustard+Rastelli术的患儿,术中测上腔静脉压22~25mmHg,下腔静脉压12~14mmHg,故加行双向Glenn术,术中再次测上腔静脉压16mmHg。患儿术后早期CVP偏高,为16~18mmHg,且有轻微的颜面及颈部肿胀,考虑可能与上腔静脉压升高、静脉回流不畅有关。即采用“V”型体位,上半身抬高45。,下半身抬高3O。,以促进腔静脉回流。24h后CVP降至13~14mmHg,肿胀逐渐消退,胸腔渗液逐渐减少,但患儿心功能恢复较慢,应用血管活性药物、强心利尿用药时间较长,机械通气时间15d,加强呼吸道管理及胸腔引流管的管理,患儿顺利康复。 3.4 预防肺部并发症 对术前肺发育较差、肺血管阻力高、心功能差者,术后需适当延长机械通气时间。12例术后机械通气时间18.25—325.53 h,平均(66.53~70.76)h。合理准确调整呼吸机参数,通过呼吸机调节,保持轻度过度通气,PaCO 30~35mmHg,使肺血管轻度扩张,肺血管阻力下降。为防止腔静脉回流受阻,可慎用呼气末正压呼吸(PEEP)。测量并记录鼻尖或门齿至气管插管末端距离,牢固固定气管插管,确保导管位置正常。加强呼吸道管理,加强呼吸道湿化,及时吸痰,防止痰液阻塞气道。每小时听诊双肺呼吸音1次,及早发现病情变化。本组患儿发生右上肺肺不张1例,均在听诊时发现呼吸音异常,报告医生,予及时处理后好转。 3.5 引流管的护理 该手术复杂,心脏吻合口多;Rastelli术应用同种带瓣主动脉建立右室到肺动脉的心外管道,出血可能相应较多;心功能不全引起的胸腔积液引流液为渗出液。术后保持引流管通畅,给予持续低负压吸引,加强挤管,对出血多的患儿根据血球压积情况补充全血或血浆,同时防止心包填塞的发生。本组7例术后3~5d拔除引流管;另5例中,有3例1周后拔除引流管; 两例引流时间长,其中1例早期血性液体每日 200~700ml,10d后转为粉红色渗出液,100-200ml/d, 另1例术后13d观察呼吸快,X线片提示胸腔积液,重新做胸腔闭式引流,引流量每日100ml左右,2例因心功能差分别于术后21d和26d拔除引流管。由于加强了引流管的管理,无1例心包填塞和开胸止血。对带管时间长的患儿,及时补充血浆和白蛋白,加强营养供给,预防感染。因心外使用同种异体带瓣主动脉或肺动脉,应防止血栓形成,3个月内应用抗凝药物治疗,术后胸腔引流管未拔除前,给予静脉注射肝素,拔管后给予口服华法林,定期测定凝血酶元时间,注意防止出血和栓塞。 4 小结 矫正大动脉转位行解剖矫治术是国际上近20年来新开展的手术,长期效果满意。本组12例近期效果满意,远期效果有待进一步随访观察。术后早期维护良好的心肺功能,合理应用血管活性药物,合理使用机械通气,加强对心律失常、低心排出综合征、腔静脉和肺静脉阻塞、出血、胸腔积液的防治,可大大提高术后治疗效果,提高手术成功率。 参考文献 [1] 汪曾炜,刘维永,张宝仁,等.心脏外科学[M].北京:人民军医出版社,2003:1034 1072. 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[6] 朱洪玉,汪曾炜,方敏华,等.双调转术治疗矫正型大动脉转位合并心内畸形[J].中华胸心血管外科杂志,2005,21(5):260.262. 个案护理论文示例: 1例原发性甲状旁腺功能亢进致高钙危象合并急性胰腺炎的护理 【摘要】 报告了1例原发性甲状旁腺功能亢进患者不适当补充维生素D和钙剂导致高钙危象,又继发急性胰腺炎,行甲状旁腺腺瘤切除术后的监测及护理。其措施主要包括:围手术期动态监测血钙、甲状旁腺激素(PTH)、血清及尿淀粉酶变化,加强营养和心理支持,手术后及时发现处理低钙的发生,防止切口出血等并发症。由于监测严密,选择手术时机及护理得当,患者痊愈出院。 【关键词】 高钙危象,胰腺炎,急性坏死性,护理 高钙危象(hypercalcemic crisis)是指任何原因导致血总钙浓度≥3.75mmol/L,进而引起脱水,胃肠道及精神神经系统症状,心律紊乱等一系列临床征象,属于临床少见和严重的急症之一[1]。本例由于原发性甲状旁腺功能亢进(primaryhyperparathyroidism,PHPT)出现病理性骨折而误诊,给予碳酸钙及活性维生素D,,导致高钙危象。患者入院后不久又合并急性胰腺炎(aute pancreatitis,AP),病情复杂危重。手术切除甲状旁腺腺瘤是降钙治疗的首选方法,手术时机的选择尤为关键,经过严密监护,选择恰当手术时机,精心护理防止术后并发症的发生,最终成功救治。现将护理体会报告如下。 1 临床资料 患者男,3O岁,入院前2月,骑车摔倒后发生骨折,在当地医院就诊,给予碳酸钙及活性维生素D 治疗。入院时恶心,精神差,血钙3.93mmol/L(正常参考值2.25—2.74mmol/L),血磷0.17mmol/L (正常参考值O.96—1.62mmol/L), 甲状旁腺素(PTH)2465pg/ml(正常参考值15-65pg/m1),颈部CT示“左侧下部甲状旁腺腺瘤并囊变”,诊断为:原发性甲状旁腺机能亢进症,高钙危象。给予大量补液利尿降钙治疗。人院后8h,患者突感中上腹部持续性剧痛,向背部放射,恶心、呕吐,强迫仰卧位,血淀粉酶1635U/L(正常参考值28—120U/L),尿淀粉酶2372U/L(正常参考值<IO00U/L),诊断为急性胰腺炎。入院后禁饮食,给予胃肠减压。于入院后第4天,当血钙降至2.89mmo1/L,血淀粉酶降至236U几时,在全麻下行左甲状旁腺腺瘤切除术。术中切除甲状旁腺腺瘤后10rain测PTH降至144pg/rnl,术后12h,血PTH 39.72pg/ml,血钙2.50mmol/L。术后2d,患者出现全身紧绷,手足搐搦,血钙1.67nunol/L,给予葡萄糖酸钙及硫酸镁静滴2h好转,后口服骨化三醇治疗。术后经过lOd治疗,患者好转出院,无声音嘶哑、呛咳、吞咽困难及手足抽搐,切口愈合良好。 2 护理 2.1 高钙危象的护理 入院时,患者血钙3.93mmol/L。由于高血钙可引起心电图ST段、QT间期异常,可直接抑制心肌,发生猝死,易发生呼吸衰竭、肾衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等并发症,亦可出现意识改变。故设专人严密监测患者的生命体征,以及心电图变化。每8—12h静脉采血检测血电解质、血PTH、血肌酐和尿素氮的变化,及时做好记录。人院后立即开放两条静脉通路,遵医嘱大量补液水化(每13补液量4000—5000m1),同时联合胃肠道途径补液(每小时补液100m1)治疗,并给予速尿20mg、西咪替丁200mg和鲑鱼降钙素(密盖西)50U每6h 1次,保持尿量在100ml/h以上。后因为急性胰腺炎禁饮食,只能静脉给予5%葡萄糖和生理盐水补液,根据患者的血压、心率、尿量、四肢末梢情况,判定心功能状况,使用输液泵调整输液速度,控制在200ml/h。该患者未出现心衰和肺水肿。治疗3d后,血钙降至2.89mmol/L。由于有效的降低血钙治疗,患者在手术前未发生心律失常。监护时,我们不定时与患者交谈,发现起初其神情淡漠、情绪低落,随着血钙降低,精神状态好转。由于P,rH在血液中的半衰期仅数分钟,甲状旁腺细胞内P1H的储存亦有限。术前测定哪是诊断甲状旁腺功能亢进的重要依据。手术当中监测血PTH的水平可判断切除甲状旁腺腺瘤是否准确,有否伤及正常甲状旁腺。该患者血P1H水平入院时2465pg/ml,手术前2015pg/ml,术中先行右侧探察甲状腺下方有1个lemxO.8emxlem的肿块, 切除后血 H升至3549pg/ml,随后冰冻切片回报甲状腺肿组织,再行左侧探察甲状腺上方背面有1个4emx2emx3em的肿块,切除10min后,血PTH降至133.5ps/ml,术后12h到出院时血PrrH降至正常。我们动态监测血钙及血PTH水平,并做好记录,绘制时间浓度曲线图,为诊治提供了第一手资料。 2.2 急性胰腺炎的护理 入院后8h,患者突发急性胰腺炎。在禁食、补液的的基础上,持续胃肠减压2d。在持续有效使用负压引流器的前提下,每隔lh,用注射器缓慢抽吸1次,确保胃管通畅,使用中的负压引流器,引流物为胃液,引流量50—10oml。治疗2d后,患者血淀粉酶降至140U/L,尿淀粉酶256U/L,腹痛、腹胀明显减轻,让患者进少量流食,肠鸣音3—5次/min,及时报告医生,拔除胃肠减压管。入院后第4天即行左甲状旁腺腺瘤切除术。 2.3 甲状旁腺腺瘤切除术的围手术期护理 2.3.1 手术并发症的监测 由于该患者全身骨骼骨质疏松,切除甲状旁腺腺瘤后,PTH急剧下降,大量钙迅速沉积于脱钙的骨中,极易出现低钙血症。故手术后监测血钙是护理的重点,每8—12h静脉采血检测血钙,并动态记录变化趋势[2]。术后2d,患者诉口唇、面部、手足麻木感,并出现低钙抽搐,Chrostek征和Trousseau征均阳性,血钙1.47—1.67mmol/L,及时给予葡萄糖酸钙30ml及硫酸镁lOml静脉输注2h后好转。后给予骨化三醇及碳酸钙治疗,未再出现低钙症状。 切口出血:一般发生于术后48h内。妥善固定引流管,每2h挤压1次,保持引流管的通畅。术后6h取半卧位,以利于引流和呼吸。床边备有气管切开包,加强巡视。该患者术后无出血,引流管通畅,于术后第2天拔除引流管。拔管后给予颈部功能锻炼的指导。术后患者无失声、声音嘶哑、饮水呛咳等。嘱患者饮水时少量、慢吞。进食时少量多餐、细嚼慢咽。 2.3.2 营养支持及饮食指导 该患者处于高代谢、高消耗状态,加上禁食及胃肠减压的时间较长,易导致营养障碍和代谢紊乱,进一步加重病情。胃肠减压后2d,患者腹痛、腹胀明显改善,给予肠道营养,由营养师为其配制食物。急性胰腺炎缓解初期,给予富含维生素的清淡流质饮食,如米粥、菜汤、新鲜果汁等,忌动物脂肪。手术后除使用钙剂及骨化三醇外,鼓励患者进食高钙食品,高纤维性饮食,新鲜蔬菜、水果等,保持大便通畅。 2.3.3 预防骨折 该患者有严重的骨质疏松,2个月前曾发生骨折。嘱患者卧床休息,床上大小便。使用床栏,避免坠床、摔伤、滑倒造成骨折。护理操作时,动作轻柔,避免推、拖、拉等动作,患者在住院期间未发生骨折。出院时教育患者掌握自我保护知识,穿防滑鞋,走路稳重、慢行,少作剧烈运动。外出时需有专人陪护[3] 。 2.3.4 心理支持 该患者因高钙危象人院之后出现急性胰腺炎,病情加重。患者常感到恐惧、紧张,担心疾病能否彻底治愈,对治疗缺乏足够的信心。我们积极给予安慰,耐心细致地做好解释,简单介绍手术过程,以及术后可能发生的情况及护理措施,以增强患者的安全感。该患者麻醉苏醒后,最关切的是手术效果,我们及时告知患者手术效果良好,稳定其情绪。 3 小结 国外有学者报道[4] ,PHVr仅有1.7%患者既往或伴发胰腺炎,但也有报道急性PHP,有25%患者会发生胰腺炎。认为PHPT钙易沉积在胰腺内,激活胰蛋白酶原和胰蛋白酶,导致急性或慢性胰腺炎发作 [5]。当甲状旁腺危象合并急性胰腺炎时病情险恶,病情变化快。本例及时降低血钙,当血钙下降到相对安全的水平(小于3.2mmol/L)和腹部症状缓解,以及胰淀粉酶下降接近正常时,行甲状旁腺手术探查。围手术期设专人对血钙及血、尿淀粉酶进行动态监测,及时观察患者意识、腹部症状和生命体征尤为关键。手术后积极处理低钙的发生,加强巡视,防止切口出血等并发症,以及围手术期的营养和心理支持是该患者成功救治的重要护理措施。 参考文献 [1] James WS,Nancy DP.Primary Hyperparathyroidism[J].Oncologist,2007,12(6):644-653. [2] Lee IT,Sheu WH,Tu ST.Bisphosphonate pretreatment attenuates hungry bone syndrome postoperatively in subjects with primary hyperparathyroidism[ J].Bone Miner Metab,2006,24(3):255-258. [3] 王萍,苏艳华.4例甲状旁腺腺瘤切除术病人的护理[J].护理学杂志,2004,19(16):73—74. [4] Aliya Khan,John Bilezikian.Primary hypcrparathyroidism:pathophysio! ogy and impact on bone[J].CMAJ,20o0,163(2):184. [5] Whitcomb DC.Clinical practice.Acute Pancreatitis[J].N En J Med, 2006.354:2142-2150. 护理综述示例: 妊娠期糖尿病及其预防的研究进展 【摘要】妊娠期糖尿病在各国的发病呈上升趋势,该病可严重威胁母子的身心健康。本文从该病的发病率、发病机制以及相关因素及预防措施进行了综述。 【关键词】糖尿病; 妊娠; 临床护理研究 妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常。该病可严重威胁母子的身心健康。因此,加强对GDM的认识,并了解某些因素对GDM发病的影响,对今后预防GDM的发生,提高母儿生活 质量及指导临床实践都有重要的意义。现对近年来GDM及其预防的研究结果进行综述如下。 1 GDM 的发病率 目前,各国GDM的发病率报道相差悬殊,但总体呈上升趋势。我国天津市在1998年12月至1999年l2月对市内6区11641例孕妇进行产前检查,在9474例完成筛查的孕妇中,GDM的发病率为2.3l%【1】 ,而我国在2007年6月召开的“全国妊娠合并糖尿病发病情况调查结题会”上分析了孕前非糖尿病孕妇16286例,结果显示妊娠期糖代谢异常(包括妊娠期糖尿病和妊娠期糖耐量降低)的平均发病率为6.6%。该发病率高于以往报道,其中南方地区妊娠期糖代谢异常患病率高于北方地区【2】。美国糖尿病联盟(American Diabetes Association,ADA)的研究也显示,在北美GDM的发病率为7%左右。1项来自加拿大的研究显示,在北美印地安克里族中,CDM的发病率为12.8%【3】 。并且,值得一提的是,具有某些高危因素(如孕前超重或肥胖,直系亲属中有糖尿病史,不良孕产史等)的孕妇GDM的发病率约是正常孕妇的6倍【4】 。 2 GDM 的发病机制 GDM的发病机制目前还无定论。但许多研究显示GDM的发生和胰岛素抵抗和(或)胰岛8细胞功能缺陷,以及基因缺陷等有关。 2.1 胰岛索抵抗和(或)胰岛p细胞功能缺陷与GDM 胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象,而胰岛B细胞功能缺陷通常会导致胰岛素分泌的异常。有学者发现,与正常孕妇相比,GDM和妊娠期糖耐摄低减者均存在明显的胰岛素抵抗【5-7】 。但是否存在胰岛B细胞分泌功能缺陷尚有待讨论。国内徐琳【8】等对98例GDM孕妇和102例正常孕妇调查后发现,GDM孕妇胰岛素分泌指数(HOMA—IS)低于正常孕妇,而牛健民【5】等研究则发现妊娠期糖耐量受损的孕妇与正常孕妇相比,其胰岛B细胞的分泌功能无明显差异。 2.2 遗传易感性与GDM CDM确切的遗传背景还不完全清楚。目前有研究显示,糖尿病家族史、某些糖尿病的高发种族可能是GDM的遗传易感因素。在对GDM家系的调查中发现,母亲患有2型糖尿病的家族中GDM的发生率明显增高【9】。此外,一些研究也显示,血浆细胞膜糖蛋白.1(PC一1)过分表达【10-11】、HLAⅡ类基因型【12】、磺脲类受体I(SUR I)24内含子等位基因“c”及31外显子等位基因“A”【13】可能与GDM的发病有关。 2.3 GDM 的相关因素与预防 虽然GDM的发病机制目前尚无定论,但大量研究已显示某些因素与GDM的发生有密切的关系。这些因素中,有些是无法控制的,如糖尿病家族史【14-16】、年龄【17-19】、不良孕产史(如先前有过巨大儿的分娩史);存在不明原因的死胎、死产及畸胎病史;存在妊娠期高血压等【4,20-21】 ;而有些因素,如孕前及孕期的饮食摄人情况,孕前及孕期的活动量,孕妇吸烟状况,以及孕妇摄人某些维生素和矿物质的情况等对GDM的发生也产生了一定的影响。不难看出,这些因素多数为可变因素,而对可变因素的控制应该是医护人员预防GDM的着手点。 3.1 饮食与GDM 近年来,有些研究已经显示孕前和孕期的饮食摄人情况与GDM的发病有一定的关系。Saldana等【22】发现孕妇摄入脂肪较多有可能增加GDM的发病风险。国内周莉等【23】的研究也发现高热量、高脂肪的不合理膳食是GDM发生的影响因素。因为流行病学证据已证实膳食脂肪,特别是饱和脂肪酸的摄入不仅有降低糖耐量、增加胰岛素抵抗的作用,而且还具有增加体质量的作用。且研究也已经发现,孕期体重增加过多【24】和孕前体重超重或肥胖【25-27】都是GDM的高危因素。由此可见,饮食中的脂肪因素可能通过增加孕前及孕期的体质量在GDM的发病中起到一定的作用。除脂肪因素外,研究者还发现,饮食中的总膳食纤维,尤其是从谷物和水果中摄入的纤维量对GDM的发病也产生了影响。研究显示【28】每天增加10g总膳食纤维可以减少26%的GDM风险;每天增J/ll5g谷物膳食纤维将减少23%的GDM发病风险;每天增加5g水果膳食纤维将减少26%的GDM发病风险,但增加蔬菜中膳食纤维的量对GDM有何影响并没有明确的数据报道。总的来说,食物中的膳食纤维应被看做是GDM的保护因素之一,分析原因主要是因为膳食纤维在增加饱腹感的同时也减少了能量的摄入,这样就可能减少肥胖的发生并且提高胰岛素的敏感性;此外,膳食纤维的摄入也能够延缓胃的排空,减慢葡萄糖吸收。因此,通过改变饮食中脂肪和膳食纤维的摄人,进而可能会影响体重的改变,可在一定程度上预防GDM的发生。此外,从水果中摄入的VitC也可以减少GDM的发病风险 。zhang等【29】选择了符合美国国家糖尿病数据组GDM诊断标准的67例GDM孕妇作为病例组,210例正常孕妇作为对照组对比后发现,病例组每日消耗VitC和血中抗坏血酸(AA)的比率分别低于1O%和31%。在控制了年龄、种族、孕前肥胖等高危因素后,每日VitC摄入不足70mg的孕妇比其他孕妇发生GDM的危险增加了3.7倍。而逐渐减少的血AA与发生GDM的危险性也有线性关系。血AA<42.6mmol/L的孕妇比血AA>63.3mmol/L的孕妇发生GDM的危险性增加了12倍之多,说明低VitC摄入和低血从水平是GDM的危险因素。值得注意还有孕期高血糖指数的食物的摄入情况。研究认为【30】长期进食高升糖指数食物可使胰岛B功能的代偿潜能进行性下降,最后以至于不能分泌足够的胰岛素使血糖维持在正常范围,从而发生了不同程度的糖代谢异常。因此,孕妇合理的饮食对于预防GDM是非常重要的。 3.2 运动与GDM 适量的运动既可以促进血液循环,增进食欲和睡眠,还可以强化肌肉。无论孕前还是孕期的运动均可降低孕妇GDM的发病风险。Jennifer等【31】在一个队列研究中发现,孕前1年做任何形式的体力活动(physical activity)与孕前不活动的孕妇相比,发生GDM的风险将降低56% ,且如果妇女孕前每周能花费34.2h进行体力活动,将减少74%的发病风险;而在孕前和孕期都做体力活动的妇女与不活动者相比,将减少69%的GDM发病风险。Emily等的研究结果也提示孕前的体力活动对于预防GDM的发生是非常重要的。Dempsey等【32】也发现怀孕20周内做各种形式的娱乐运动(recreational physical activity)的妇女与该阶段不做运动者相比,其GDM的发病风险将降低48%,且平时爬楼梯的孕妇与平时不爬楼梯的孕妇相比,其GDM的发病风险将减少49%一78%。并且,做运动所花费的时间以及其能量消耗的程度和GDM的发病呈负相关。而Zhang等【33】在也发现在控制了体重指数、饮食因素和其他变量后,孕期每周看电视超过20h且也不做运动的孕妇与每周看电视小于2h并且积极做运动的孕妇相比,发生GDM的风险将增/m2.3倍。由此可见,孕前和孕期进行适度的运动可在一定程度上减少GDM的发生。但有关运动饮食干预预防GDM的研究结果尚有争议。Katherine等【34】评估了219名孕前无糖尿病的孕妇,其中1995年7月至1996年3月评估107名作为对照组;1996年4月至1997年1月评估了l12名设为干预组,由营养师向干预组提供一些规范的个体化饮食、锻炼,以及其他与营养等方面的相关指导。研究人员收集了孕24—3O周的孕妇和产后6周内的产妇在某一天24h的饮食和运动情况,分析其结果发现,两组在GDM的发病率、高热量饮食摄入的控制,以及孕期体重增加方面差异都没有显著性意义。研究者分析原因后发现,该地区的文化背景及历史背景对孕妇孕期体重控制方面产生了负面的影响。此外,干预效果不显著也可能与干预的强度不够,以及干预所持续的时间相对较短有关。从该研究可以看出,GDM的预防是一个综合的、长期的工程,并且存在一定的难度。 3.3 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome。PCOS)与GDM PCOS是妇科常见的内分泌疾病,虽然PC0S患者发生GDM的机制还不清楚,但有妊娠前存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗者容易发生GDM。Paula等【35】调查了22例患有PCOS的孕妇,同时寻找了年龄、体重匹配的正常孕妇66例作为对照组,其结果显示,PCOS组发生GDM的风险会增加1122.2倍;国内研究也发现【36】,PCOS患者GDM发生率明显高于正常孕妇,且差异有统计学意义。这些研究的结果提示,PCOS是GDM的高危因素之一,并且医护人员应对相应的患者进行预防性的监控。Glueck等【37】将二甲双胍应用于33例孕前无糖尿病的PCOS孕妇,这33例孕妇每天均服用二甲双胍2.55g。并且其中28例服用直到分娩,另外该研究回顾性地调查了39例在妊娠期间未服用二甲双胍且孕前无糖尿病的PC0S孕妇,两组孕妇在服用二甲双胍前,身高、体重、体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗或胰岛素分泌情况均无显著性差异,两组都存在空腹胰岛素水平较高,即胰岛素抵抗和胰岛素分泌水平较高的情况。服药后其结果显示, 服用二甲双胍的33例孕妇中,GDM的发病率为3% ,未服用者发病率为31% ,服用者发生GDM的相对危险度是未服用组的0.093,在PCOS孕妇中,未服用组的GDM发病率是服用组的10倍。该结果提示,对于PCOS孕妇来说,二甲双胍可以起到减少GDM发生的作用。此外,Glueck等【38】还研究了109例在怀孕过程一直使用二甲双胍的PCOS孕妇的126名新生儿的情况,其研究结果显示,二甲双胍在减少GDM发病的同时,并没有造成胎儿的畸形,并且对新生儿出生后18个月的身高、体重及社会发育方面也没有产生负面的影响。可见二甲双胍对在减轻PCOS孕妇妊娠时的胰岛素抵抗以及控制妊娠期间的体重增加有很好的作用。 3.4 其他 虽然有研究显示,GDM的发生还与孕妇吸烟以及饮食中锌和硒的摄入有一定的关系【39-40】 ,但遗憾的是目前并没有大样本的数据显示戒烟和GDM的预防以及增加食物中锌、硒含量与GDM预防间的关系。 4 小结 综上所述,饮食,运动及药物应用等这些可变因素可在一定程度上对GDM的发生产生影响。对妇女特别是具有某些高危因素的妇女进行教育,帮助其建立科学合理的饮食习惯和良好的生活方式,对于预防GDM的发生有重要的意义。 参考文献(省略) 17- 配套讲稿:
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