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第一章 肌肉收缩

本章教学目的与要求：掌握神经肌肉兴奋的产生、传导和兴奋在神经肌肉接点的传递，肌肉收缩的滑行理论、肌肉收缩的形式、力学特征。了解肌电图概念及其在体育实践中的应用。
本章的教学重点：
引起兴奋的刺激条件；单收缩和强直收缩；后负荷和前负荷对肌肉工作影响；
难点：
兴奋产生的机制；肌肉的收缩过程；肌肉的张力与速度关系。
第一节：神经肌肉的兴奋性与生物电现象
第二节：肌肉的收缩原理
第三节：肌肉收缩的形式与力学特征
[提要] 本章系统阐述神经肌肉的兴奋性，含兴奋的产生、传导和兴奋在神经肌肉接点的传递，认为这是完整机体内肌肉收缩的生理学基础；根据肌丝滑行理论着重对肌细胞的收缩过程与机制，以及肌肉收缩的形式和力学特征进行分析；此外肌肉中结缔组织对肌肉收缩的影响以及肌电图在体育科研中的应用也作简要的介绍。
在完整的机体内，肌肉的收缩是由神经冲动引起的，即来自中枢神经系统的神经冲动传至脊髓运动神经元后，经运动神经纤维传递给所支配的肌纤维，从而引起肌肉收缩。因此，阐述肌肉的收缩，应包括神经肌肉的兴奋性，兴奋的产生、传导、传递，以及肌肉的收缩过程、机制、形式及其力学特征等基本内容。
第一节 神经肌肉的兴奋性和生物电现象
一、兴奋和兴奋性概念。
1、兴奋性：生物体具有对刺激发生反应的能力，称之为兴奋性。
兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。例如，将制备好的蛙的坐骨神经- 腓肠肌标本置于一定的环境下，刺激坐骨神经干，几乎立即出现肌肉收缩。该实验表明，神经肌肉具有兴奋性。在体内除了神经肌肉具有兴奋性外，其它组织和细胞也都具有兴奋性，但以神经、肌肉和腺细胞兴奋性最高，用较小的刺激强度就能表现出某种反应，习惯上将它们称为可兴奋细胞(Excitable Cell)。
2、动作电位：接受刺激后，在细胞膜两侧发生一次可传播的电位变化，称动作电位。
从这个意义上讲，兴奋性又特指组织细胞接受刺激具有产生动作电位的能力，而兴奋(Excitation)则是产生动作电位本身或动作电位同义语。
二、引起兴奋的刺激条件
一定的刺激强度、持续一定的作用时间、一定的强度-时间变化率
任何刺激要引起组织兴奋必须达到，它们构成了被称为引起组织兴奋的三个刺激条件。这三个条件的值是可变的，并相互影响，如其中一个或二个值发生变化，其余的值也相应改变。
（一）阈强度和阈刺激1、阈强度：通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下，引起组织兴奋的这个临界刺激强度，称为阈强度(Threshold Intensity)或阈值。
2、阈刺激：具有这种临界强度的刺激，称为阈刺激(Threshold Stimulation)。
3、阈下刺激：强度小于阈值的刺激为阈下刺激。
4、阈上刺激：强度大于阈值的刺激为阈上刺激。
在生理实验中，常用电刺激研究细胞的兴奋性。严格地讲，电刺激并不是生理刺激，但其强度和作用时间易精确控制，在一定范围内又可多次重复而不会损伤组织，所以它在生理学实验中被广泛采用。在神经肌肉实验中，如果用电刺激神经—肌肉标本，并固定每一次刺激的作用时间和强度—时间变化率，而只改变刺激的强度，则发现刺激强度过低时，肌肉没有收缩反应，逐步增大刺激强度，可找到一个刚好引起肌肉收缩反应（兴奋）的最小刺激强度。通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下，引起组织兴奋的这个临界刺激强度，称为阈强度(Threshold Intensity)或阈值。具有这种临界强度的刺激，称为阈刺激(Threshold Stimulation)，强度小于阈值的刺激为阈下刺激，强度大于阈值的刺激为阈上刺激。
（二）强度—时间曲线1、强度—时间曲线：如果以刺激强度变化为纵坐标，刺激的作用时间为横坐标，将引起组织兴奋所需的刺激强度和时间的变化关系，描绘在直角坐标系中，可得到一条曲线，称强度-时间曲线（图1—1）。
在上述实验，如果继续固定刺激的强度—时间变化率，再观察分析刺激强度和刺激作用时间的相互关系，发现在一定范围内，引起组织兴奋所需的阈强度和刺激的作用时间呈反变关系。即当所用的刺激强度较强时，刺激在较短的作用时间就可以引起组织兴奋；而当所用的刺激强度较弱时，刺激必需作用较长时间才能引起组织兴奋。
2、基强度：
刺激的强度低于某一强度时，无论刺激的作用时间怎样延长，都不能引起组织兴奋，这个最低的或者最基本的阈强度，称为基强度(Rheobase)。
曲线左侧表明当刺激作用时间减小到短于该点所表示的时间时，无论怎样增大刺激的强度，亦不能使组织产生兴奋；而介于这两点之间曲线部分，则表明引起组织兴奋的强度阈值和时间阈值呈反变关系。
3、意义：强度-时间曲线揭示了组织兴奋的普遍规律，在体内一切可兴奋组织都可以绘制出类似的曲线。

三、兴奋性的评价指标
1、阈强度
阈强度是评定组织兴奋性高低的最简易指标。测定阈强度时只须固定一适中的刺激作用时间，再由低向高逐渐增加刺激的强度，便能获得刚能引起组织反应所需的最低刺激强度，这就是阈强度。兴奋性与阈强度呈倒数关系，即引起组织兴奋所需要的阈强度越低，表明组织的兴奋性越高，反之，阈强度越高，则组织兴奋性越低。
2、时值
时值：时值(Chronaxy)是以２倍基强度刺激组织，刚能引起组织兴奋所需的最短作用时间。
测定方法是先用持续较长时间的刺激求得基强度，然后将刺激强度固定于２倍基强度，再改变刺激的作用时间，测得刚能引起组织兴奋的最短时间，即为时值。兴奋性与时值亦呈倒数关系，即时值越小，组织的兴奋性越高，相反，时值越大，组织兴奋性就越低。运动员的肌肉时值因运动项目和训练水平而不同。如常人屈肌的时值通常比伸肌短，但在运动员中，随着训练水平的提高，所有的肌肉时值均缩短，且拮抗肌时值趋向接近。
四、兴奋后恢复过程的兴奋性变化 组织兴奋性经历四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期
紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的绝对不应期(Absolute Refractory Period)，历时约0.3 ms，兴奋性由原有水平降低到零，无论测试刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋；继而出现历时 3ms的相对不应期(Relative Refractory Period)，表现兴奋性逐渐上升，但仍低于原来水平，需要高于正常阈值的刺激才能引起兴奋；接着为超常期(Supernormal Period)，约12ms，兴奋性高于原来水平，用低于正常阈值的刺激也可引起第二次兴奋；然后出现一个长达70ms的低常期 (Subnormal Period)，最后兴奋性恢复到原有水平。上述兴奋性变化各个时期长短，可因刺激条件不同而改变。组织兴奋后不应期存在，意味着单位时间内只能发生一定频数的兴奋。
五、神经肌肉细胞的生物电现象 在阐明兴奋和兴奋性概念时，曾提到动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志或兴奋的本身。要深入研究细胞兴奋与兴奋性的本质，必须从观察与分析细胞的生物电现象着手。
（一）静息电位和动作电位 生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象，它在生物界普遍存在。细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
1.静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。如图1-2 A、B所示，将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极，置于枪乌贼巨大神经轴突的表面，另一个电极末端连接直径不到１微米的微细探测电极，该电极准备插入到神经纤维膜内。当微电极尚在细胞膜外面时，只要细胞未受到刺激或损伤，无论微电极置于细胞膜外任何位置，示波器上始终记录不到电位差，表明膜外各点都呈等电位；当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时，示波器上立即显示一个突然的电压降，并稳定在这一水平上，表明膜内外两侧有电位差存在，且膜内电位较膜外为负。如果规定膜外电位为零，则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。例如，上述的枪乌贼巨大神经轴突，其静息电位为－50—－70mv，哺乳动物神经和肌肉的静息电位为－70—－90mv，人的红细胞则为－10mv等等。
外正

静息电位示意图
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位，只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。
膜的极化：生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。
去极化或除极化：在一定的条件下，如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)；
超极化：相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)；
复极化：膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。

图 1-2 静息电位和动作电位
2.动作电位　
（1）动作电位：如果紧接上述实验，给予神经轴突一次有效刺激（上图C、D），则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位，即膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它又很快恢复到受刺激前的静息状态。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位(Action Potential)。
（2）动作电位（锋电位）的形成过程：如图1—3所示，动作电位的波形可分为上升支和下降支两个部分。上升支又称动作电位的除极相，其膜内电位由静息时的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又称复极相，它包括迅速复极和缓慢复极两个过程。由动作电位的除极相至复极相的迅速复极，持续时间非常短，如本实验的神经纤维，此时间约0.5—2.0ms，因而在图形上形似于尖锋状，称为锋电位(Spike Potential)。锋电位以后的缓慢复极， 持续时间较长，其变化着的电位称为后电位(Afterpotential)，一般是先有一段持续时间约5—30ms的负后电位(Negative Afterpotential)， 再出现一段延续时间更长的正后电位(Positive Afterpotential)。动作电位的主要部分是锋电位，故动作电位又称锋电位。动作电位产生后，可沿着细胞膜迅速传播，从而使整个细胞都经历一次产生动作电位过程。

图 1-3 单一神经细胞动作电位的实验模式图
（二）静息电位和动作电位产生的机制 关于膜电位的产生机制，目前证据比较充分，并为多数学者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的离子学说。该学说认为，生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。
安静时
Na+

Cl-

膜通道的选择性通透示意图
表 1-1，是对膜内、外几种离子成分进行精细测定的结果。由表可见，在正离子方面，细胞内K+的浓度比细胞外高得多，相反，细胞内Na+的浓度比细胞外低得多，在负离子方面，细胞外Clˉ的浓度比细胞内的浓度为高。

然而，离子分布的这种不均匀，只为离子的跨膜运动提供了梯度，至于能否扩散和扩散量的大小则取决于膜对相应离子的通透性，或离子通道开放的程度。
1、静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因
大量研究证实，神经、肌肉的细胞膜上都有Na+通道和K+通道，静息时膜主要表现K+通道的部分开放，即对K+有通透性，于是，膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散，而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子，它们不能随K+外流。K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子，膜内则为较多的负离子，形成膜两侧的电位差，其极性为膜外为正，膜内为负。当膜内外的电位差达到某一临界点时，该电位差又阻止K+进一步的外流。当膜的K+净通量为零，膜两侧的电位差稳定在一个水平时，即是静息电位。可见，静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。
2、膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流
动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时（具有这种临界意义的膜电位，称阈电位），膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。开始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打开，使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+ 借助于电化学梯度迅速内流，导致膜内极性急剧减少，进而出现极性倒转，呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。 当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时，Na+净通量为零，膜两侧形成Na+的平衡电位，该电位相当于动作电位的锋值。由此可见，动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。然而膜对Na+ 通透性增大是短暂的，当膜电位接近锋值水平时，Na+通道突然关闭，膜对Na+通透性回降，而对K+通透性增高，K+的外流，又使膜电位恢复到内负、外正的状态，形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间，钠泵活动也增强，将内流的Na+ 排出，同时将细胞外K+移入膜内，恢复原来离子浓度梯度，重建膜的静息电位。
上述动作电位的成因，已被一些实验所证实。例如，改变细胞外液钠的浓度，动作电位幅度增大，相反减少细胞外液钠的浓度，动作电位的幅度减少，说明动作电位相当于钠的平衡电位。
3、“全或无”现象。根据动作电位成因的分析，还可以说明各类可兴奋细胞动作电位的某些共同特征。例如，不论使用何种性质的刺激，只要达到一定的强度，它们在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程是一样的，并在刺激强度超过阈值，即刺激强度再增加，动作电位幅度不变。这种现象被称为“全或无”现象。因为，动作电位只是由阈电位触发的，至于动作电位所能达到的大小，则决定于当时膜两侧离子浓度比和膜对离子的通透性，而不决定于刺激所提供的能量。
（三）动作电位的传导
动作电位的特征之一就是它的可传导(Conduction)性，即细胞膜任何一处兴奋时，它所产生的动作电位可传播到整个细胞。
1、 无髓鞘神经纤维动作电位的传导方式——产生局部电流
如图1-4所示，对于一段无髓鞘神经纤维，当膜的某一点受到刺激产生动作电位时，该点的膜电位即倒转为内正外负，而邻近未兴奋部位仍维持内负外正的极化状态，于是，兴奋部位和邻近未兴奋部位之间将由于电位差产生局部电流，局部电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内电流方向则相反。这种局部电流构成了对邻近未兴奋部位膜的刺激，而导致兴奋的阈电位水平一般都很低，这种刺激足以使邻近未兴奋部位产生动作电位，与此同时，原兴奋部位开始复极化，兴奋也就由原兴奋部位传至其邻近部位。这一过程在细胞膜上是连续进行下去，表现动作电位不断向前传导，直至传遍整个细胞。
图 1-4 动作电位传导原理示意图
上述动作电位传导机制虽然以无髓鞘神经纤维为例，但动作电位在其它可兴奋细胞的传导，基本上遵循同样的原理。
2、有髓鞘神经纤维动作电位的传导方式是跳跃式的。
有髓鞘神经纤维被多层较厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘间有一个称为郎飞结的低阻抗区，动作电位产生后，局部电流是由一个郎飞结跳跃到邻近郎飞结的。因此，有髓鞘神经纤维动作电位的传导方式是跳跃式的。这种传导方式大大加快了兴奋的传导速度。　　在神经纤维上传导的动作电位，习惯上称神经冲动。
3、动作电位在神经纤维的传导具有以下特征：
①生理完整性。神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。由于一些原因（如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等）致使神经纤维局部结构或机能发生改变，神经的传导则中断。
②双向传导。刺激神经纤维的任何一点，所产生的神经冲动均可沿纤维向两侧方向传导，这是因为局部电流可向两侧传导的缘故。
③不衰减和相对不疲劳性。在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱，也不因刺激作用时间延长而改变。这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。
④绝缘性。在神经干内包含有许多神经纤维，而神经传导各行其道互不干扰。绝缘性主要由于髓鞘的作用。
（四）局部兴奋
1、局部兴奋：动作电位产生的基本条件是刺激的强度必须达到阈值水平，如果刺激的强度小于阈值，虽然不能引起可传播的动作电位，但并非对细胞不产生影响。实验证明，此时受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜对Na+的通透性轻度增加，造成原有静息电位的轻度减少。由于这种电位变化小，而且只局限在受刺激的局部范围，故称为局部反应(Local Response)或局部兴奋。
2、作用：局部兴奋本身虽然未能达到阈电位所需要的去极化程度，不能触发动作电位的产生，但它使膜电位距阈电位的差值减小，这时如果膜再受到适当刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。
3、特点：
①不是“全或无”的，它可随着刺激强度增加而增大。
②只能向邻近细胞膜作电紧张性扩布。
③没有不应期。
④有总和现象。如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前，紧接着给予第二个阈下刺激，两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来，这种局部兴奋的总和为时间总和；同样，在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时，它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来，称为空间总和。局部兴奋的总和，可使膜电位接近直至达到阈电位水平，从而触发扩布性兴奋。
六、兴奋在神经-肌肉接点的传递
神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并没有轴浆的联系，兴奋何以由神经传递给肌肉？大量的研究已证实，这种兴奋的传递是通过神经-肌肉接点装置来实现的。
（一）神经-肌肉接点的结构
①接点前膜
②接点后膜
③接点间隙

图 1-5 神经-肌肉接点装置
神经-肌肉接点(neuromuscular junction) 是指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。根据电子显微镜的观察，运动神经纤维末梢接近肌纤维时，先失去髓鞘，再以裸露末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中，形成神经-肌肉接点（如图1—5）。神经-肌肉接点的结构包括三部分：①接点前膜，即神经轴突膜的增厚部分。其轴浆中有大量直径约50nm内含乙酰胆碱的囊泡，此外，还有线粒体、微管和微丝等。②接点后膜，系与神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分，该处又称运动终板。肌细胞膜在此处形成许多皱褶，以增大其面积。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合，因此运动终板对乙酰胆碱很敏感，而对电刺激不敏感。此外，终板膜还有大量的胆碱酯酶，它可水解乙酰胆碱，使其失活。③接点间隙，指神经与肌肉的间隙，宽约20nm，与一般细胞外液相沟通，它表明神经末梢与终板膜并不相接触。
（二）兴奋在神经-肌肉接点传递的机制
1、机制
静息状态：通常，运动神经元处于静息状态时，接点前膜只有少数囊泡随机向接点间隙释放乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)。
兴奋时：当运动神经元兴奋时，神经冲动沿神经纤维传至轴突末梢，并刺激接点前膜。接点前膜去极化使膜上的钙通道开放，细胞外液中的一部分钙离子入接点前膜，触发轴浆中的囊泡向接点前膜的内则面靠近。囊泡与接点前膜融合，释放乙酰胆碱进入接点间隙。实验推算，乙酰胆碱是以囊泡为单位成批向间隙释放的（称量子释放），每一次动作电位到神经末梢，大约使200—300个囊泡释放。当进入接点间隙的乙酰胆碱经扩散到达接点后膜时，乙酰胆碱立即与接点后膜的特殊受体结合，引起接点后膜对钠和钾等离子（主要是钠离子）的通透性改变，接点后膜除极化，形成终板电位。终板电位属局部电位，它通过局部电流作用，使邻近肌细胞膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋就由神经传递给肌肉。另外，由于接点间隙中和终板膜上有大量的胆碱酯酶，在它的作用下，每次冲动中从轴突末梢释放的乙酰胆碱，能在很短时间（约2ms.）被全部水解而失活，从而维持神经- 肌肉接点正常的传递功能。

兴奋通过神经-肌肉接点的传递示意图
2、兴奋在神经-肌肉接点的传递特点：
①化学传递。神经和肌肉之间的兴奋传递是通过化学递质进行的，该递质为乙酰胆碱。
②兴奋传递是１对１的。即每一次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。神经末梢每次动作电位所引起的乙酰胆碱释放量相当大，从而激发肌肉细胞兴奋。③单向传递。兴奋只能由神经末梢传向肌肉，而不能相反。
④时间延搁。兴奋的传递要经历递质的释放、扩散和作用等多个环节，因而传递速度缓慢。
⑤高敏感性。易受化学和其它环境因素变化的影响，易疲劳。
第二节 肌肉收缩的原理一、肌纤维的微细结构 肌肉的基本功能是收缩，而实现肌肉收缩功能的结构单位是肌细胞。肌细胞外形呈细长园柱状，又称肌纤维。近年来借助于电子显微镜的观察，对肌纤维的结构有了较多的了解。如图1—6所示，每条肌纤维外面被一层薄膜所包裹，这层薄膜称肌膜，肌膜相当于细胞膜。肌膜内有肌浆（细胞质）和多个细胞核。在肌浆中除包含丰富的线粒体、糖原和脂滴外，还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。肌原纤维和肌管系统是实现肌肉收缩的最重要结构。下面着重介绍这两部分的结构特征。

（一） 肌原纤维
肌原纤维(Myofibril)呈长纤维状，纵贯肌纤维全长，直径约1—2μm。在显微微镜下可见每条肌原纤维全长都呈现有规则的明暗交替，分别称明带（Ｉ带）和暗带（Ａ带），同时在平行排列的各肌原纤维之间，明带和暗带又分布在同一水平上，这就使肌纤维呈现横纹，由此骨骼肌被称为横纹肌。暗带长度比较固定，不受肌肉机能状态的改变而改变，暗带中间有一个较透明的区，为Ｈ区，Ｈ区中间有一横向暗线，称Ｍ线。明带长度可变，它在肌肉静息时较长，而在肌肉收缩时缩短，明带中央有一条横向的暗线，称Ｚ线。两相邻Ｚ线之间的区域为一个肌小节(Sarcomere)，它包括中间的暗带和两侧各二分之一的明带。 目前已肯定，肌小节是肌肉收缩与舒张的最基本单位。由于明带的长度可变，肌小节的长度在不同情况下可变动于1.5—3.5μm之间， 通常体内肌肉静息时肌小节的长度约为2.0—2.2μm。
肌小节又是由更细的平行排列的粗肌丝和细肌丝组成。粗肌丝直径约10nm，其长度与暗带相同，Ｍ线则是把成束的粗肌丝固定在一定位置的某种结构。细肌丝直径约5nm，它由Ｚ线结构向两侧明带伸出，有一段插入粗肌丝之间，如果由两侧Ｚ线伸入暗带的细肌丝未能相遇而有一段距离，即形成所谓Ｈ区。通常，明带只有细肌丝；而暗带的Ｈ区只有粗肌丝、；在暗带Ｈ区两侧粗、细肌丝相互重叠。
在每一个肌小节中，肌丝的空间分布又是非常有规则的，这从肌原纤维不同位置的横切面上可以看出。在通过明带的横切面上，细肌丝所在位置相当于一个正六边形的各顶点；在通过Ｈ区的横切面上，粗肌丝处在正三边形的顶点上；而在Ｈ带两侧的暗带的横切面上，每一条粗肌丝正处在以六条细肌为顶点的正六边的中央。粗、细肌丝这种空间排列为肌丝的相互作用准备了条件。
（二）肌管系统1、肌管系统(Sarcotubular System) 指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，它们实际是由功能都不同的两组独立的管道系统所组成。
2、 一部分走向和肌原纤维相垂直，称横管(Transverse Tubule)系统，或称Ｔ管， 是由肌细胞膜向细胞内凹入而成，其作用是将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化传入细胞内。
3、 另一部分走向和肌原纤维平行，称纵管(Longitud Inaltubule)系统，或称Ｌ管。纵管包绕每个肌小节的中间部分，在近横管时管腔膨大成终池。
4、横管和两侧的终池构成所谓三联管(Triad)结构。
5、作用：
纵管和终池是钙离子的贮库，在肌肉活动时实现钙离子的贮存、释放和再积聚。三联管是把肌细胞膜的电变化和细胞的收缩过程耦联起来的关键部位。
二、肌肉的收缩机制——细肌丝向粗肌丝滑行　　根据肌肉微细结构的研究，早在五十年代初期，赫胥黎(Huxly) 等就提出用肌肉收缩的滑行理论(Sliding Theory)来说明肌肉收缩机制。该理论认为，肌肉收缩时虽然外观上可以看到整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，亦即由Ｚ线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央移动，结果各相邻Ｚ线都互相靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短。滑行现象最直接证明是肌肉收缩时暗带长度不变，而明带的长度缩短，与此同时，暗带中央的Ｈ区也相应变窄，这种变化只能用粗、细肌丝之间的相对运动来解释。然而，滑行学说还需要进一步说明的是，肌肉收缩时究竟是什么力量促进肌丝相互滑行的，以及这一过程是怎样与肌细胞的兴奋收缩过程联系起来的。近年来，由于肌肉生物化学和细胞生物学新技术的发展，肌丝滑行的机制已基本上从组成肌丝的蛋白质分子水平得到阐明。
（一）肌丝的分子组成
1、粗肌丝：粗肌丝主要由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)分子组成。每条粗肌丝大约含有200—300 个肌球蛋白分子。每一个肌球蛋白分子长150nm， 由一条杆状的主干和一个垂直翘起的球状头部构成，形如豆芽菜。在组成粗肌丝时（如图1-7所示），这些肌球蛋白分子分成两束，每束肌球蛋白分子的长杆部朝向Ｍ线而横向聚合，形成粗肌丝主干，而分子的球状头部，则有规则地突出在Ｍ线两侧的粗肌丝主干表面，形成所谓横桥（Cross Bridge）。
横桥具有两个重要的功能特征：
一是有一个能与三磷酸腺苷（即ＡＴＰ）结合的位点，同时具有ＡＴＰ酶的活性，但这种酶只有横桥与细肌丝连结时，才被激活；
二是在一定的条件下，横桥可以和细肌丝相应的位点进行可逆性结合，并出现倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝的中部滑行。
图 1-7 粗肌丝构成示意图
2、细肌丝：
（！）肌动蛋白(Actin，又称肌纤蛋白)，占细肌丝蛋白的60% ，构成细肌丝的主体。肌动蛋白分子单体呈球状，在构成细肌丝时纵向聚集成前后两列，并相互缠扭成双螺旋状（如图1-8所示）。 肌动蛋白与肌丝滑行有直接关系，其上有与肌球蛋白进行可逆性结合的位点，它和肌球蛋白都称收缩蛋白。
（2）原肌球蛋白为双螺旋状细丝，安静时位于肌动蛋白双螺旋链所构成的沟边沿，将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖起来，从而阻止肌球蛋白和肌动蛋白的结合（即起着抑制效应）。
（3）肌钙蛋白不直接与肌动蛋白分子相连，而以一定的间隔出现于原肌球蛋白分子的双螺旋结构上，阻止原肌球蛋白分子的移动。肌钙蛋白的分子呈球形，含有三个亚单位，其中亚单位Ｃ有一个带负二价电荷的结合位点，对肌浆中的钙离子有很强的亲和力。
原肌球蛋白(Tropomyosin，又称原肌凝蛋白)和肌钙蛋白(Troponin，又称原宁蛋白)，它们对肌丝滑行起着调节作用，故称调节蛋白。
图 1-8 细肌丝分子组成
I.T.C.分别代表肌钙蛋白的三个亚单位
（二）肌肉的收缩过程　　在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行③收缩肌肉的舒张。
1.兴奋—收缩耦联 肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦联(Excitation-contraction Coupling)。因为肌细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变化为特征的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础，它们有着不同的生理机制，兴奋—收缩耦联就是将上述两个过程联系起来的中介过程。 目前认为兴奋—收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌纤维深处；三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。即当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵管系统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增大，钙从贮存的终池内大量释放出来，并扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（由安静时10-7ml/l，在很短时间内升高到10-5ml/l，约增大100倍），随后触发肌肉收缩（图1-9）。钙离子被认为是兴奋-收缩耦联的媒介物。
2.横桥运动引起肌丝滑行 安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不产生收缩，是因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖了起来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因素的解除，是肌浆中的钙离子及其引的肌钙蛋白构型的改变。
肌肉舒张时状态图

肌肉收缩时状态图

肌肉收缩（肌动蛋白、肌球蛋白、横桥）示意图
由此，一般认为肌肉收缩的基本过程是：当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌丝上对钙离子有亲和力的肌钙蛋白结合足够钙离子，引起自身分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上ＡＴＰ酶的活性，在镁离子参予下，结合在横桥上的ＡＴＰ分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与ＡＴＰ结合的位点被暴露，新的ＡＴＰ与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中钙离子浓度不下降，横桥的运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，肌节缩短，肌肉出现缩短（图1-10）。
3.收缩肌肉的舒张　当刺激中止后，终池膜对钙离子通透性降低，纵管膜上的钙泵作用加强，不断将肌浆中的钙离子回收进入终池，肌浆钙离子浓度下降，钙与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

图1—9 肌肉兴奋—收缩耦联示意图（依D.S.Lueiano eial 1978）
图1—10 横桥运动引起肌丝滑行过程
三、单收缩和强直收缩 　　（一）单收缩
1、概念：整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩，称为单收缩(Single Muscle Twitch)。
单收缩反映了肌肉收缩的最基本特征。
2、特征：肌肉收缩分为三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。潜伏期从肌肉接受刺激开始，到肌肉开始收缩为止，这一时期肌肉无明显的外部表现，系肌肉接受刺激产生兴奋、兴奋传导、以及兴奋—收缩耦联所经历的时间。收缩期与舒张期以肌肉收缩时张力或长度变化达到最大时为界，显然，舒张期的时间要比收缩期时间长得多，单收缩曲线是非对称曲线。
图 1-11 肌肉单收缩曲线
（二）强直收缩　　实验时，如果给予肌肉一连串的刺激，只要每次刺激的间隔时间不短于单收缩所需要的时间，肌肉即出现一连串的单收缩。
1、概念
强直收缩：若增加刺激的频率，使每次刺激的间隔短于单收缩所持续的时间，肌肉的收缩将出现融合现象，即肌肉不能完全舒张（如图1-12所示），为强直收缩。2、种类：强直收缩有两种。
（1） 不完全强直收缩：一种在增加刺激频率时，肌肉未完全舒张就产生第二次收缩，肌肉收缩出现部分的融合， 称为不完全强直收缩（Incomplete Tetanus）。不完全强直收缩曲线呈锯齿状。
（2） 完全强直收缩：如果继续增加刺激频率，使肌肉在前一次收缩期末就开始第二次收缩，肌肉收缩反应出现完全的融合，称为完全强直收缩(Complete Tetanus)。完全强直收缩曲线为一条平整的光滑曲线，其收缩反应远远大于单收缩，有报道，在最大完全强直收缩时，肌肉收缩产生的张力是单收缩的４倍。人体进行各种运动时，其肌肉收缩都属于完全强直收缩，而强直收缩的持续时间，则受神经传来的冲动所控制。
引起肌肉完全强直所需要的最低刺激频率，称为临界融合频率，它取决于肌肉单收缩时间的长短。不同肌肉临界融合频率是不一样的。例如比目鱼肌的临界刺激频率为30赫兹，眼内直肌则为300赫兹。肌肉强直收缩时，收缩反应可融合，而刺激所引起的动作电位不能融合。
图 1-12 不完全强直收缩和完全强直收缩
强直收缩产生的力量比单收缩要大，是因为，在单收缩时一部分能量消耗在反复克服肌肉结缔组织和肌中其它成分的长度变化上，而在强直收缩时，由于不允许肌肉回到其静息长度，故不需要把这部分能量消耗在反复克服组织内部的阻力上，使收缩的能量更多地用于肌肉做功。
第三节 肌肉收缩的形式与力学特征一、肌肉收缩形式　　依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。
（一）缩短收缩
1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。
如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。
作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。
2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。
（1）非等动收缩（习惯上称等张收缩）：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。
例如，屈肘举起恒定负荷时，肱二头肌的张力在关节角度为115—120°时最大，关节角度为30°时最小。由此，在非等动收缩中所能举起的最大重量只能是张力最小的关节角度所能承受的最大重量，也就是说，肌肉在作最大非等动收缩时，只有关节的某一角度达到收缩能力的100%，而关节的其它部分则小于100%。
意义：用非等动收缩发展力量只有关节力量最弱点得到最大锻练（如图1—13、1—14所示）。
图 1-13 非等动收缩时，肌肉产生的张力随关节角度而变化
图1-14 等动收缩时，在整个关节范围都能产生同等的张力（或最大张力）而非等动收缩则不能
（2）等动收缩：在整个关节范围内肌肉产生的张力始终与负荷等同，肌肉能以恒定速度或等同的强度收缩。
等动收缩是通过专门的等动负荷器械来实现的。该器械使负荷随关节运动进程得到精确调整，即在关节角度的张力最弱点负荷最小，而在关节角度张力的最强点负荷最大，因此，在整个关节范围内肌肉产生的张力始终与负荷等同，肌肉能以恒定速度或等同的强度收缩。在作最大等动收缩时，肌肉产生的张力在整个关节范围都是其能力的100%。
意义：因而采用等动收缩形式发展力量可使肌肉在关节整个运动范围都得到最大锻练。
（二）拉长收缩1、概念：当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。拉长收缩时肌肉起止点逐渐远离，又称离心收缩。
4、 特点：肌肉收缩产生的张力方向与阻力相反，肌肉做负功。
5、 意义：在人体运动中拉长收缩起着制动、减速和克服重力等作用。
在运动实践中拉长收缩又往往与缩短收缩联系在一起，形成所谓牵张-缩短环，即肌肉在缩短收缩前先进行拉长收缩，使肌肉被牵拉伸长，这样，在紧接着的缩短