白癜风+银屑病发病原理.doc

白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性的限局性或泛发性皮肤色素脱失病。全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器

周围等。女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。
　　本病相当于中医白癜、白驳风。
白癜风是由什么原因引起的？
　　本病发病原因近年来的研究认为与以下因素有关：
　　1.遗传学说 有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。
　　2.自身免疫学说 自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。
　　3.精神与神经化学学说 许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。
　　4.黑素细胞自身破坏(self-destruction of melanocytes)学说 白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner1971年提出这一学说。认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。
　　5.微量元素缺乏学说 有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。
　　6.其他因素 外伤包括创伤、手术、搔抓等可诱发白癜风。某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、糖尿病等，可伴发白癜风。日光曝晒易发生白癜风。
　　白癜风的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内、外因子作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。　
　　当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。
　　白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。
　　此外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病。
　　(二)发病机制
　　白癜风发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。　　中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和发生本病。　白癜风的病因到目前为止还不十分清楚，归纳起来有九大因素：遗传因素；精神神经因素；化学因素；酪氨酶、铜离子相对缺乏因素；感染因素；外伤因素等等。可见，白癜风的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。我们研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。我们在研究治疗药物时，着力在改善微循环上下工夫。根据临床观察，本病病因主要有以下几方面：
　　一、工业污染：工业排污对环境造成的污染是近年来发病率增高的原因之一。工业生产排放的未经处理的废气、废水 ，以及迅速增长的机动车辆排放的尾气均含有许多有害于人体的物质，如二氧化硫、强酸、强碱、铅、砷、汞、苯、酚等化学或重金属毒物会直接对人体造成伤害。近年来，发现大量排放的氟类制冷剂破坏了大气层中的臭氧层，导致过量的紫外线照射到地表面，即会对人体造成伤害。以上诸因素都是皮肤病发病率增高的原因。
　　二、农业污染：农作物过量的使用化学药品，如杀虫剂、杀菌剂及催熟剂等，肉食家禽过量的喂食生长激素宰杀后在体内的残留，对人体健康均会造成不良影响。
　　三、小食品及饮料小食品及饮料对儿童的身体发育和健康有明显的影响，其原因是：
　　1）干扰儿童正常饮食规律，小食品饮料香甜可口，儿童将其做为零食随时食用，久之则不能按时间正常用餐，打乱了正常饮食规律。
　　2）久用伤脾胃：小食品饮料多属甜味食品，中医认为久用甘甜之品会导致胃热积滞、食欲下降、甚至厌食、偏食。长期偏食导致营养素摄入不足，因营养不良而使免疫力下降，即影响身体正常发育，又会导致许多疾病的发生。
　　3）有的不符合卫生标准的小食品会含有许多化学添加剂，如染色剂、防腐剂、甜味剂等会给儿童身体造成直接伤害。研究者发现一些毒物吸收后，通过抑制体内某些酶的活性而使黑色素细胞合成障碍，也可能对黑色素细胞直接造成损伤。从目前各国发病率可以看出，环境与食品的污染与本病有较大关系，人口密度高和发展中国家发病率高，印度发病率居世界首位，中国和日本次之，西方发达国家发病率较低。我国各重工业城市，石油产区，沿海地区发病率明显偏高。
　　四、内分泌与免疫功能失调：某些致病因子（化学及重金属毒物）导致机体免疫功能紊乱、内分泌功能失衡，产生抗黑色素细胞抗体，造成黑色素细胞损伤、脱失而发病。被损伤的黑色素细胞可再释放抗原，刺激机体产生更多的抗黑色素细胞抗体，使更多的黑色素细胞被破坏，因而形成恶性循环，导致病情进一步发展。人体免疫应答反应是较复杂的生理病理过程。此外长期的心理压力、精神创伤也可导致机体神经体液调节失衡，内分泌紊乱而发病。
　　五、微量元素缺乏：微量元素是参与机体新陈代谢中间环节的活性物质，如铜、锌、硒、碘等，它们直接参与黑色素细胞的合成，还有保护黑色素细胞免受重金属毒物损伤的作用。研究证明，微量元素缺乏和比例失调都可导致黑色素细胞合成障碍。
　　六、神经精神因素：现代生活节奏使部分人心理负担过重，经商者，每遇到生意不佳而焦虑；做工者，时有担心失业而忧愁；机关工作人员，因人际关系及升迁而思虑过度。一些人心胸虽然宽广，心理承受能力很强，但遇到突发事件的巨大打击，超出心理承受限度，也会陷入苦闷之中。长期的心理压力和精神过度紧张，能导致机体内分泌失调，免疫功能紊乱而发病。此外，长期超负荷的工作压力，无规律的夜生活及不良嗜好，使机体经常处于过度疲劳状态也是原因之一。
　　七、遗传因素：临床观察，仅少数病例与遗传有关，但不影响本病的治疗。
　　八、中医理论：中医认为，白癜风的发病是机体内外因素互相作用的结果，内因为肝脾肾虚，多由肝血虚、肾阳虚、肾气不足、致令机体阴阳失衡，气血失和，在此基础上湿热风邪乘虚而入，客入肌肤，闭阻经络血脉，肌肤不得温煦，皮肤毛发失养致黑色素脱失而成白斑，中医治疗比较有效的是白癜扶正散，该药养肾补血使机体达到阴阳平衡，但该药药方尚未公开，在清朝时期此方即已因治愈较多的白癜风患者而在一方闻名。
　　九、外伤：烧伤、烫伤、刀刺伤、蚊虫叮咬、感染后皮肤形成白斑。外伤为诱发因素，是在肌体气血不和的基础上而发病。
黑色素合成有哪些因素
　　黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况：
　　1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴< 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。
　　2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素

脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。
3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：
　　(1)、紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。
(2)、基。人体表皮内有一种有机化合物— 基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白癜风患者受损皮肤中 基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。
　　(3)、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
　　(4)、铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

环境污染与白癜风的关系
　白癫风与环境污染有关系。从我们大量的病例中不难看出，农村发病较城市低，工业薄弱地区较工业发达地区低，反之亦高。
　　从已知的职业病中证明：接触某些烷基酚化合物(如对叔丁酚等)可诱发白癫风。如果工业中越来越多的生产和应用酚类化合物，白癫风的发病率亦有随之增多趋势。另外，水源、空气、蔬菜、粮食等污染，也可从生活中导致白癜风。
　　一)工业污染与白癜风的关系
　　工业排污对环境造成的污染是近年来发病率增高的原因之一。工业生产排放的未经处理的废气、废水，以及迅速增长的机动车辆排放的尾气均含有许多有害于人体的物质，如二氧化硫、强酸、强碱、铅、砷、汞、苯、酚等化学或重金属毒物会直接对人体造成伤害。近年来，发现大量排放的氟类制冷剂破坏了大气层中的臭氧层，导致过量的紫外线照射到地表面，即会对人体造成伤害。以上诸因素都是皮肤病发病率增高的原因。
　　二)农业污染与白癜风的关系
　　农作物过量的使用化学药品，如杀虫剂、杀菌剂及催熟剂等，肉食家禽过量的喂食生长激素宰杀后在体内的残留，对人体健康均会造成不良影响。
白癜风有哪些表现及如何诊断？
　　白癜风皮肤显示表皮黑素细胞及黑素颗粒明显减少或缺如。基底层多巴染色阳性的黑素细胞减少或消失。
白癜风临床分类
1、局限型：单发或群集性白斑，大小不定，在身体某一遍。
　　2、散发型：散在多发性白斑，多数对称分布，白斑总面积不超过体表面积的50%。
　　3、泛发型：多由散发性发展而业，白斑多相互融俣成不规则大片而累及全身体表的50%以上，有的患者仅残留小片岛屿状正常肤色。
　　4、肢端型：白斑初发于肢端，如面部、手指、足趾部位后向身上发展。
　　5、节段型：白斑为一片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域分布，一般为单侧。
　　二类
　　1、完全型白斑：白斑为纯白色或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失。
　　2、不完全型白斑：白斑脱色不完全，白斑中可见色素点，白斑组织内黑素细胞数目减少。
　　二期
　　1、进展期：白斑增多，原有白斑向正常皮肤移行扩大，边界模糊不清。
　　2、稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。
白癜风治疗方法
“无痕自体表皮黑色素细胞种植法”是通过自体表皮将其它部位正常皮肤的黑色素细胞从患者自体细胞中分离出活性黑色细胞，运用国际前沿的治疗系统将足量的黑色素细胞精确种植与白斑病灶，同时提供多种黑色素营养液，保证黑色素细胞成活，分裂，恢复自我养护功能，最终实现轻松消除白斑。
操作的难度及要求极为苛刻，多年来，专家团队已成功掌握这门独特的专业技术，使大量白癜风患者恢复健康，打破了白癜风久治不愈的神话，广受患者好评无数，堪称医学史上最伟大的成就之一。
　　“无痕自体表皮黑色素细胞种植法”具有以下几大特点：
1、快速高效：针对患者不同病情，采用个性化治疗方案，将患者自体细胞中基因分离出活性黑色素细胞，植入病灶可快速替换衰亡的黑色素细胞；3-6小时即可见效，是传统治疗望尘莫及的。
2、疗效显着：可直接渗透刺激白斑下末梢血管使其扩张，迅速使失活的黑色素细胞复活，有效激活黑色素细胞代谢功能，快速消除白斑；2-3月基本恢复正常皮肤肤色.传统疗法疗程均在2年或数年不等.
3、防止复发：辅以中药内调外治,所用药物采用新型的中药萃取技术，大大提高了单位药量的效价，结合最前沿的西医学靶向技术，致使药物直达病所，增加白斑部位的有效血液浓度，增强治疗效果，从而缩短治疗时间，加强病灶营养，提高自身免疫力，保持黑色素细胞良性动态平衡，恢复皮肤自我养护功能，彻底解决复发难题。
白癜风所造成的危害*给病人生理和心理上造成严重创伤
　 医学研究表明，白癜风除皮肤外，还会累及眼、耳等，该病发生于任何年龄、性别和人种，一般人的发病率约占 1~2% ，近年来有逐年上升，甚至年轻化的趋势，已成为全球主要皮肤病之一,同时白癜风最大的危害还在于有碍观瞻，在日益重视外在美的当今社会，白癜风患者的学习、就业、婚姻等等生存条件往往受到很大影响。不可否认的是，社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视，致使广大患者的自尊心受到毁灭性打击，从而导致一系列心理方面的疾患。
*病因分析*白癜风病源于黑色素细胞缺失
　我院皮肤病专家科研团队指出，白癜风是一种常见且多发的色素皮肤病，在黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化，从而诱发白癜风的病变
*病理分析*黑色素合成障碍的因素不同
我院的皮肤病专家科研团队指出，影响黑色素的代谢的因素有以下几个方面：
1、白癜风患者缺少某些微量金属元素。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，使体内酪氨酸酶活性降低，影响了黑色素的合成代谢，从而产生病变。
　2、黑色体从黑色素细胞向临近细胞移行过程受阻。人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近细胞移行的过程是否通畅。
3、人体对紫外线的吸收出了问题。紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，活动加快。人体对紫外线的吸收出了问题，就可影响黑色素细胞生成。
　专家建议：解决黑色素合成障碍是治疗白癜风的关键，患者要把自己的疾病交给本专业的权威专家，专家会用科学方法，做好黑色素基因检测、培养、种植、调节，有效激活黑色素细胞代谢功能，在真正意义上战胜“白魔
　*疗法机理*有效激活细胞代谢功能，解决黑色素生成问题
　白癜风是黑色素脱失性疾病，谁解决了黑色素的生成问题，谁就治好了白癜风。
我院的皮肤病专家科研团队，自主创立的“自体表皮黑色素细胞种植法”，有效激活黑色素细胞代谢功能，抓住了白癜风治疗的关键，所以能彻底治愈.
白癜风危害
白癜风因为色素细胞凋零，导致皮肤中的色素脱失，从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低。故：白癜风患者对紫外线的防御能力差，容易被紫外线伤害而导致各种疾病。如：光敏性皮炎等。

　　医学研究证实，白癜风患者皮肤癌的发病率比正常人要高很多。如果白癜风累及虹膜，造成虹膜中的色素减少，则容易形成白内障等眼科疾病。
　　但白癜风最大的危害还在于有碍观瞻，在日益重视外在美的当今社会，白癜风患者的学习、就业、婚姻等等生存条件往往受到很大影响。不可否认的是，社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视，致使广大患者的自尊心受到毁灭性打击，从而导致一系列心理方面的疾患。心理学研究证实，白癜风不同程度地都存在有心理障碍，并且，由此导致的心理障碍又可反过来加重白癜风　　白癜风最大的危害来自于人为因素——目前治疗白癜风的地方很多，但也存在着良莠不齐的情况，很多治疗白癜风的地方往往是出于经济目的，而疗效甚微，直接后果就是不仅耗费光广大白癜风患者的所有的治疗费用，而且耽误了广大白癜风患者宝贵的最佳治疗时机，从此走上不归路。
白癜风预防
坚持治疗，愈后巩固一段时期有助于防止复发。进行期慎用刺激性药物，勿损伤皮肤，避免机械性摩擦，衣服宜宽大适身。注意劳逸结合、心情舒畅，积极配合治疗。平时尽可能少吃维生素C，因为维生素C能使已形成的DOPA醌还原成DOPA，从而中断了黑素的生物合成。另一方面，维生素C既会减少肠道吸收铜离子，又能降低血中血清铜氧化酶活性，从而影响酪氨酸酶活性，平时宜多进食豆类及其制品。注意室外锻炼身体，适度接受日光浴。
　　1 增强体质. 精神放松:长期焦虑、紧张、不愉快的心情等均可激发本病，所以患者要性情开朗、豁达乐观
　　2 注意环境：住处潮湿、淋雨、风寒、曝晒、磨擦等均可能诱发白癜风。
　　3 防止感染：冻疮、烫伤等外伤均有可能导致白癜风。
　　4 巩固治疗：白癜风患者临床痊愈后，其免疫能力及微循环障碍方面仍未恢复正常，所以在临床痊愈后，即白斑完全消失后，应再巩固一个疗程。
儿童白癜风特点
小儿由于身体处于发育阶段，机体免疫力较弱，所以在治疗白癜风的过程中，应注意药物的毒副作用，
患者谨慎、合理用药，保护患儿的身心健康和身体正常发育；积极寻找并祛除可能的诱发因素，避免病情加剧；在采取生物复色疗法的同时，融入心理治疗，并加强护理。治疗方案应在医生的具体指导下制定和实施，以保证治疗的安全性和有效性。
小儿白癜风的特征
　　年龄上以10岁以前为主，占整个白癜风患者群体的10%以上；性别上女孩儿明显多于男孩儿；遗传因素在小儿白癜风发病中的重要作用；皮损始发部位多为膝、肘、前臂、手足等易受外伤部位；皮损类型以泛发性白癜风为主，大概占总数的的33%～42%；病情多处于进展期；并发自身免疫性疾病比成人几率小；患者心理问题多；治疗产生的副作用比成人明显等。
保健与治疗
　　（1）合理膳食，加强营养
　　 患病后应注意调整饮食结构，多食用高蛋白、高能量、维生素B族含量高的食品，适量补充多种微量元素，多吃一些深颜色食品，如黑豆、黑米、黑芝麻、核桃仁、黑木耳、黑枣、桑椹、花生等。平时少吃或不吃富含维生素C的食品，如西红柿、橘子、柚子、杏、山楂、草莓、猕猴桃等。病情进展期应忌食肥甘厚味之品和鱼腥海味，家长不要因溺爱而答应患儿食用的要求。
　　（2）及时诊治，加强护理
　　患病后家长应及时送患儿到医院诊治，并协助医生寻找可能的诱发因素，治疗方案应在医生的指导下制定和实施。加强护理，避免外伤和感染，积极治疗患儿合并的其他皮肤病。家长若发现患儿病情加剧，应及时送到医院就诊，祛除可能的诱发因素，调整治疗方案。
　　（3）合理用药，避免伤害
　　白癜风的治疗措施较多，部分药物和方法不适合小儿，如系统应用免疫抑制剂、抗肿瘤药和长期、大面积外用皮质类固醇激素等，口服8-MOP的PUVA及外科疗法均不适用于小儿患者。可选择紫外线照射、免疫调节剂、中医中药及外用药等副作用较小的疗法，并根据病情变化及时调整治疗方案，避免医源性伤害。不要使用可加剧病情的磺胺类、胱氨酸、青霉胺、维生素C等药物。
　　（4）规范外用疗法，注意内外结合
　　 治疗小儿白癜风外用药的浓度、剂型要适宜，避免刺激。外用皮质类固醇激素时，应选择中、强效类制剂，等病情控制后逐渐降低用药浓度和药效强度，不宜大面积、长期使用。病情进展期避免使用氮芥、钙泊三醇、喜树碱等刺激性较大的外用药，夏季也应注意暴露部位涂搽具有光感性药物的时间和用药次数，减少日光照射时间，防止光毒反应的发生。并注意内用疗法和处用疗法的相互结合，以提高疗效。
　　（5）持续治疗，避免间断
　　白癜风的各种治疗方法，均需较长时间才能产生疗效，治疗过程中不要操之过急，应耐心坚持用药。由于患儿对白癜风复杂的治疗措施较难接受和配合，尤其是外用疗法，很难每天坚持搽药，所以患儿亲属应耐心引导，妥善照料，坚持每天检查和督促用药，协助涂搽处用药，并帮助患儿掌握用药方法。
　　（6）减轻心理压力，避免精神伤害
　　白癜风是一种后天色素脱失性皮肤病，心理压力和精神伤害同样可影响小儿白癜风的病情。家庭不和、经济困难、生活环境差、受虐待、挨批评及同学间关系不融洽等，都可对白癜风的病情稳定和治疗效果产生影响，甚至单纯依赖药物而难以控制病情，并且患儿每天都要承受功课的压力，以及同学和周围人群的冷落，所以，在对小儿白癜风实施生物复色疗法的同时，融入心理治疗，给予患儿安慰和关怀，减轻其心理压力和思想负担，避免外界不良因素的刺激等，也是治疗过程中的一个重要方面。为患儿营造一个宽松的生活和学习环境，使其具有愉快、舒畅的心情，对病体康复有利。
　　小儿白癜风及时有效的治疗，配合心理治疗和良好的护理措施，病情常能得到控制和缓解，使皮损面积缩小甚至安全复色，尤其是节段型白癜风，预后较好，而且合理的治疗不会影响患儿身体和智力的正常发育。
小儿白癜风治疗特点
　　人的治疗方法大致相同，其疗效较成人为好。
　　（一）儿童白癜风有以下特点：1、发病年龄：最短的出现在出生后3天，平均发病年龄为四岁至五岁；2、女孩多见；3、以节段型多见，局限型次之；45、眼睛易受累；6、晕痣的发生率高达百分之八点五；7、外伤之后易引起同形反应；8、胃肠功能紊乱明显。
　　（二）儿童白癜风治疗的特殊性。
　　1、系统口服皮质类固醇激素，会出现系统或局部副反应；
　　2、全身光疗12岁以下儿童不宜；局部光疗5岁以下儿童不宜；
　　3、黑色素细胞培养种植法效果最好。
　　还可以使用：
　　1、局部外用低中效皮质激素；2、免疫增强剂；3、微量元素；4、口服中成药，剂量减半。-
　　（三）一般认为，儿童白癜风患者的最佳治疗时机是病情稳定期，也就是白斑面积不再继续扩大的情况持续3-6个月。

牛皮癣发病原因
近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。
　　1.遗传 根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
　　近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。
　　2.感染 临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
　　有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
　　最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。
　　3.代谢障碍 对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
　　但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。
　　此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
　　4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
　　5.内分泌障碍 银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
　　6.其他 如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。
牛皮癣临床表现
根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。
　　1.寻常型银屑病（Psoriasis Vulgaris）临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。
　　本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。

　　寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病；细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病；如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病；有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病；临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。
　　寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。
　　寻常型银屑病按皮损表现分为三期：
　　（1）进行期 旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病（Psoriasis factitia）亦称为同型反应（isomorphism），或称K?ebne现象。
　　（2）静止期 皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。
　　（3）退行期 损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。
　　本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴发闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。
　　2.关节炎型银屑病（Psoriasis arthropathica）又称为银屑病性关节炎。此型银屑病除皮疹外，还可以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指（趾）间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸形，类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。X线显示，部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同，骨质可有局部的脱钙，关节腔狭窄，有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性，往往终年累月不愈。
　　3.脓疱型银屑病（Psoriasis pustulose）
　　此型银屑病少见，常无明显诱因而急性发病，初起大片炎性红斑，迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱，表面常有细薄的鳞屑，相邻的红斑可互相融合，呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内，全身迅速发红肿胀，有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适，先有寒战，后有高热，呈弛张热型，皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后，脓疱干燥结痂。病情可自然缓解，出现寻常型银屑病的皮疹，若干天以后，又突然发作，病情屡次减轻及加重，病人常因继发感染，全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。
　　脓疱型银屑病全身各处均可发疹。最常见的为屈侧面，以后迅速增多，再延及全身。有时口腔粘膜及指（趾）甲也可受累。常者常有沟状舌，指（趾）甲肥厚混浊或碎裂，甲板下可有堆积物或脓疱。
　　4.掌跖脓疱病（Pasfulosis palmaris et plantaris） 掌跖脓疱病包括掌跖脓疱性银屑病（Pustular psoriasis of the palma and soles）和脓疱性细菌疹（Pustular bacterid）。
　　（1）掌跖脓疱性银屑病 有人认为是限局性脓疱型银屑病，以掌跖多见，损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指（趾）背侧，初起时为对称性红斑，很快出现若干无菌的小脓疱，表面并不隆起，脓疱位于表皮内，逐渐扩大而互相融合，一两周内干涸结成痂皮，痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱，如此反复不已。指（趾）甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚，有脊状突起，自觉疼痛，身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损，或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的病人有沟状舌。
　　（2）脓疱性细菌疹 损害往往先发生于手掌或足底的中央，逐渐蔓延至整个手掌和足底，也可蔓延到手足的侧面，初起时为水疱，迅速变成不含细菌的脓疱，几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑，鳞屑脱落以后，又有新的脓疱出现，如此反复不已，持续若干年，常跖皮肤可以发红，增厚，表面有鳞屑。有些患者局部有瘙痒和疼痛，脓疱细菌培养阴性。
　　（3）退行期 损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。
　　本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴有闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。
　　2.关节炎型银屑病（Psoriasis arthropathica） 又称为银屑病性关节炎。此型银屑病除皮疹外，还可以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指（趾）间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸形，类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，