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1．1 呼吸系统
1．1．1、慢性支气管炎如何分型?
答：(1)单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰；(2)喘息型：除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音。
1．1．2、慢性支气管炎如何分期?
答：(1)急性发作期(2)慢性迁延期(3)临床缓解期
1．1．3、如何诊断慢性支气管炎?
答：(1)根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患可诊断：(2)如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能等)亦可诊断。
1．1．4、如何诊断慢性肺源性心脏病?
答：在慢支、肺气肿，其他肺、胸疾病或肺血管病变基础上出现肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，排除足以引起右心病变其它的心脏病可能性(结合心电图、胸片、超声心动图、肺功能等)
作出诊断。
1．1．5、慢性肺心病出现右心衰竭时为何不宜强力利尿?
答：(1)利尿剂应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重；(2)痰液粘稠不易排痰，通气不畅。(3)血液浓缩，加重心脏负担。
1．1．6、慢性肺心病的常见并发症有哪些?
答：(1)肺性脑病；(2)酸碱失衡及电解质紊乱；(3)心律失常；(4)休克；(5)消化道出血；(6)弥散性血管内疑血(DIC)。
1．1．7、慢性肺心病患者应用洋地黄类药物的指征和原则是什么?
答：(1)感染已被控制。呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能衰竭未能改善(2)合并室上性快速心律失常(3)合并出现急性左心衰竭患者。
原则：选用作用快，排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小，约为常规剂量的1/2或l/3。(注意低钾、低氧、心率)
1．1．8、根据感染途径肺脓肿可分为哪几类型?
答：(1)吸人性肺脓肿；(2)继发性肺脓肿；(3)血源性肺脓肿。
1．1．9、急性肺脓肿的治疗原则?
答：(1)抗菌；(2)痰液引流。
1．1．10、根据生长速度不同结核病灶中菌群可分哪几群?
答：(1)A群：快速繁殖菌；(2)B群：间断繁殖菌：(3)C群：为慢繁殖菌；（4）D群：完全休眠菌。
1．1．11、何为原始耐药菌感染?
答：患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。
1．1．12、何为继发耐药?
答：长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。
1．1．13、肺结核患者合理化学治疗的原则?
答：早期、联合、适量、规律、全程。
1．1．14、肺结核的分型?
答：I型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。
98年新分类方法：将原Ⅲ、Ⅳ型合为新Ⅲ型：继发型肺结核，新Ⅳ型为结核性胸膜炎。新v型为肺外结核，新I型、Ⅱ型与原分类相同。
1．1．15、气胸临床通常分为哪几种类型?
答：闭合性(单纯性)气胸、张力性(高压性)气胸、交通性(开放性)气胸。
1．1．16、胸腔渗出液与漏出液的鉴别
爷：(1)漏出液：透明清亮，静置不凝固，比重<1.016－1.018，细胞数常少于100×106L，以淋巴细胞，与间皮细胞为主。蛋白含量较低(<30g／L)，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性，胸液LDH/血清LDH
比值小于0.5。
(2)渗出液：呈草黄色稍混浊，比重>1．018，白细胞常超过500×106，蛋白含量较高易凝固(>30g／L)，胸液LDH/血清LDH比值大于0.6。
1．1．17、肺癌按解剖学分为哪几类?如何分法?
答：(1)中央型肺癌：发生在段以上支气管的肺癌称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。(2)周围型肺癌：发生在段及段以下的支气管的肺癌以下的癌称为周围型，约占1/4,以腺癌较为多见。
1．1．18、肺癌按组织学分类
答：鳞状上皮细胞(简称鳞癌)、小细胞未分化癌(简称小细胞癌)、大细胞未分化(简称大细胞癌)、腺癌(含有支气管肺泡癌)、鳞腺癌。
1．1．19、简述呼吸衰竭的诊断标准
答：(1)I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降。PaO2<60mmHg：(2)II型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg：(3)吸O2条件下，计算氧合指数= PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。
1．1．20、简述呼吸衰竭的治疗原则
答：(1)通畅气道，增加通气量(2)抗感染治疗(3)氧气治疗(4)纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱(5)合并症的防治(呼吸兴奋剂、利尿剂、强心剂、糖皮质激素的应用及消化道出血的防治)。(6)营养支持。
1．1．21、支气管哮喘本质是什么?何谓气道高反应性?l
答：哮喘的本质是气道慢性变态反应性炎症疾病(肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导)。气道高反应性是气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
1．1．22、常用平喘药有哪几种?
答：(1)解痉平喘药物：β2受体激动剂、抗胆碱药；(2)抗炎治喘药物：糖皮质激素、肥大细胞稳定剂等；(3)兼具解痉和抗炎作用的药物：茶碱类、白三烯拮抗剂。
1．1．23、简述支气管哮喘的治疗原则
答：急性加重期治疗：(1)氧疗与辅助通气(2)β2受体激动剂(3)氨茶碱(4)抗胆碱药物(5)糖皮质激素的应用。
重度哮喘治疗：在上述治疗基础上(1)补液(2)纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调(3)预防呼吸道感染(4)并发症处理(必要时行机械通气)
1．1．24、支气管扩张的主要临床表现是什么?
答：(1)慢性咳嗽、大量脓痰(2)反复咯血(3)肺部感染(4)慢性感染中毒症状
1．1．25、支气管扩张的治疗原则
答：(1)呼吸道祛痰引流通畅(2)控制感染(3)手术治疗
1．1．26、按病原学和解剖学分类，肺炎分为哪几类?
答：依据病原体肺炎可分为：(1)细菌性肺炎(2)病毒性肺炎(3)非典型病原体肺炎(4)真菌性肺炎(5)其他病原体所致肺炎
按解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。
1．1．27、何为医院获得性肺炎?
答：指人院时不存在肺炎，也不处于潜伏期，而是住院后发生的肺炎，革兰氏阴性杆菌占50％-80％。
1．12．8、感染性休克(休克性肺炎)的治疗原则
答：(1)补充血容量(2)血管活性药物的应用(3)控制感染(4)糖皮质激素的应用(5)纠正水、电解质和酸碱紊乱(6)并发症的治疗
1．1．29、慢性肺源性心脏病x线检查主要有哪些表现?
答：①原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征。②右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径之比值≥1．07。③肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
1．1．30、慢性肺源性心脏病主要心电图有哪些表现?
答：①额面平均轴≥900，心电轴右偏。②V1R/S≥l。③重度顺钟向转位(V5R/S≤1)。④RVl+SV5>1．05mv。⑤aVR R/S或R/Q≥1。⑥V1-V3呈QS、Qr、qr。⑦肺型P波。
1．1．31、慢性肺源性心脏病治疗原则是什么?
答：(1)积极控制感染(2)通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留(3)纠正酸碱平衡及电解质紊乱(4)心力衰竭的治疗(强心、利尿、扩血管)(5)纠正心律失常
1．1．32、简述I型、Ⅱ型呼吸衰竭的区别。
答：I型：缺氧而无C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常)，见于换气功能障碍，如ARDS。
Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(Pa02<60mmHg．PaC02>50mmHg)，见于通气功能障碍，如慢性阻塞性肺疾病。
1．1．33、急性肺损伤(ALI)，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准。
答：(1)有发病高危因素。(2)急性起病，呼吸频数，呼吸窘迫。(3)低氧血症，ARDS时氧合指数 (Pa02/Fi02)≤200mmHg；ALI时(Pa02/Fi02)≤300mmHg。(4)胸部X线表现：双肺浸润性阴影。(5)肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg。
1-1．34、I型呼衰、Ⅱ型呼衰的氧疗原则是什么?
答：I型呼衰：需增高氧浓度给氧(40％~50％)，Ⅱ型呼衰：需用持续低浓度给氧(25％~33％)。
1．1．35、常用抗结核第一线药物是哪些?
答；异烟肼，利福平、链霉素、吡嗪酰胺。
1．1．36、何谓koch现象。
答：机体对于结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。
1．1．37、肺癌的治疗原则是什么?
答：非小细胞肺癌首先手术治疗，辅以化疗和放疗，小细胞癌多选用化疗加放疗加手术
1．1．38、何谓Homer综合征? ‘
答：肺尖部肺癌，可压迫颈交感神经，临床上可引起患侧：(1)眼睑下垂(2)瞳孔缩小(3)眼球内陷(4)同侧额部、胸壁无汗或少汗，感觉异常。
1．1．39、何谓SAPS?
答：传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性，可累及多个脏器系统的特殊肺炎。WHO将其命名为严重急性呼吸综合征即SARS(severe acute respiratory syndrome)。
1．1．40、SAPS的临床诊断标准：
答：（1)有SARS流行病学依据；(2)有症状(发热、呼吸困难为著或伴干咳，腹泻等)。(3)有肺部x线影像改变(炎症浸润影)。(4)能排除其他疾病诊断者。

1．2循环系统
1．2．1何谓舒张性心力衰竭
答：由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低，导致心室在舒张期充盈障碍，心室压力容积曲线向左上方移位，心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭，但心肌收缩力尚可，射血
分数正常。常见：肥厚性心肌病，冠心病和高血压性心脏病心功能不全的早期。
1．2．2心力衰竭的基本病因，举出1-2个典型疾病
答：(1)原发性心肌损害。①缺血性(心肌梗死)：②心肌炎和心肌病；③心肌代谢障碍性疾病(糖尿病性心肌病)。(2)心脏负荷过重：①后负荷(高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压)；②前负荷(心脏瓣膜关闭不全、间隔缺损、甲亢)：③心脏舒张受限(心室舒张期顺应性减低，如肥厚型心肌病；心包疾病)。
1．2．3心力衰竭的诱发因素
答：①感染尤呼吸道感染为最常见。②心律失常，以房纤颤最常见。③肺栓塞。④过劳或情绪激动。⑤妊娠，分娩。⑥贫血与出血。⑦其他。
1．2．4 心力衰竭的基本发病机制
答：是心室重塑。是由于一系列复杂的分只和细胞机制导致心肌结构功能和表型的变化。临床表现为心室容量、心肌重量和心室形态的改变。
1．2．5、简述心功能分级(美国纽约心脏病学会1928提出，简称NYHA)。
答：I级：心脏病患者，但活动不受限制，平时一般活动不引起乏力，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者，体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动下可出现乏力、心悸、呼吸困
难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者，体力活动明显受限制，小于平时一般活动即可引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者，不能从事任何体力活动。
1．2．6、左心衰竭的主要临床症状
答：程度不同的呼吸困难：(1)劳力性呼吸困难(最早出现)；(2)夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘；(3)端坐呼吸；(4)急性肺水肿(最严重形式)。
1．2．7、夜间阵发性呼吸困难的发生机制
答：①平卧位，回心血量增加；②膈肌上抬，③夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，肺活量减少。
1．2．8、右心衰竭的主要体征
答：主要为体循环淤血体征：①水肿，②颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性，③肝脏淤血性肿
大伴压痛，晚期可有心源性肝硬化。心脏体征：，(基础心脏病体征和右室扩大体征）。
1．2．9、何谓颈静脉怒张，其临床意义?
答：半坐位(上身与水平面成450角度)时，颈静脉充盈超过锁骨上缘至下颌角距离的下2／3水平，
称颈静脉怒张。临床意义：右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征。
1．2．10何谓肝颈静脉回流征阳性
答：当右心衰竭引起肝脏淤血肿大时，用手压迫肝脏，使颈静脉充盈或怒张更为明显，称肝颈静脉回流征阳性。
1．2．11左室收缩功能不全的超声心动图表现?
答：收缩末期及舒张末期的容量差计算射血分数(EF值)。正常EF值>50％，运动时至少增加5％；左室收缩功能不全时，EF值<50％。
1．2．12心力衰竭治疗的目的
答：①缓解症状，纠正血液动力学异常。②提高运动耐量，改善生活质量。③防治心室重塑。④降低死亡率。
1．2．13洋地黄的适应证
答：①心力衰竭；②控制快速型心房纤颤、心房扑动的心室率。③终止阵发性室上性心动过速(合并心力衰竭)。
1．2．14洋地黄中毒的临床表现?
答：(1)胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食。(2)心脏表现：①各类心律失常，最重要为室早，多表现为二联律；①心衰恶化。(3)神经系统表现：头晕，视物模糊，黄视，绿视。
1．2．15洋地黄中毒的处理
答：(1)早期诊断并立即停用洋地黄及利尿剂；(2)快速型心律失常：①补钾和镁盐；②快速型心律失常可用利多卡因或苯妥英钠；③电复律一般禁忌。(3)缓慢型心律失常：①阿托品；②必要时安置临时人工心脏起搏器。
1．2．16血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)在慢性心力衰竭治疗中的地位、机制及其代表药?
答：ACEI是慢性心力衰竭治疗的基石。机制：①扩张血管，减轻心脏前后负荷，纠正血流动力学异常；②抑制交感神经兴奋性，扩张血管的同时不伴有心率的增快；③抑制醛固酮；④改善心室和血管
重构。代表药：卡托普利。
1．2．17 ACEI的主要副作用?
答：①咳嗽：最常见；②血管神经性水肿；③氮质血症；④高钾血症；⑤低血压。
1．2．18急性左心衰竭的抢救措施
答：(I)坐位，腿下垂。(2)高流量吸氧，50％酒精于滤过瓶中；(3)吗啡；(4)快速利尿；(5)血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油；(6)洋地黄；(7)氨茶碱；(8)其他；轮流结扎四肢，激素等。
1．2．19心律失常的发生机制?
答：(1)心脏激动起源异常(自律性增强，触发活动)：(2)心脏激动传导异常(折返激动：生理性阻滞或干扰现象；病理性传导阻滞)。
1．2．20形成折返激动的基本条件
答：①折返径路中存在单向阻滞②有环行折返径路存在③冲动在折返径路中缓慢传导。
1．2．21窦性心律的心电图特征?
答：(1)P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒(2)PR间期0．12～0．20S，(3)频率为60～100次/分，(4)P-P间期互差＜0.12~0.16s。
1．2．22病态窦房结综合征的心电图表现及其心电生理检查？
答：心电图主要表现包括：(1)持续而显著的窦性心动过缓(<50次分)；(2)窦性停搏或窦房阻滞； (3)同时出现窦房阻滞和房室传导阻滞；(4)心动过缓～心动过速综合征；指心动过缓与房性快速心律失常交替发作，后者常为房扑、房颤或房速。(5)同时出现窦过缓、窦房阻滞、房室阻滞和室内阻滞。心电生理检查：固有心率<80次份，窦房结恢复时间与窦房传导时间延长。
1．2．23何谓联律间期
答：期前出现的异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。
1．2．24何谓代偿间歇
答：期前异位搏动前面的窦性搏动与异位搏动后面的窦性心搏之间的距离。包括不完全性代偿间歇和完全性代偿间歇。如此距离等于正常窦性周期2倍．称完全性代偿间歇，如此距离小于正常窦性周期的2倍，称不完全性代偿间歇。
1．2．25房性期前收缩的心电图特征
答：①提前出现的变异的P’波，其形态与同导联窦性P波不同；②P’-R间期≥0．12S；③代偿间歇常不完全；④房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常。
1．2．26心房颤动的心电图特征
答：①P波消失，代之以大小不等形状各异的f波，在V1导联最明显，频率为350-600次/分；②心室率绝对不规则；③QRS波群形态通常正常，也可发生室内差异传导，此时QRS波群增宽变形。
1．2．27房颤的体征有哪些?
答：①第l心音强弱不等；④心律绝对不整；③脉搏短绌(脱落脉)。
1．2．28房颤处理原则
答①恢复窦律：包括药物复律(胺碘酮、普罗帕酮)和体外同步直流电复律。②控制心室率(西地兰，β受体阻滞剂或维拉帕米)。③防止血栓栓塞(华法林，阿斯匹林)。④药物治疗无效，可考虑射频消融或手术治疗。
1．2．29房室交界区性期前收缩心电图表现?
答：①提前的QRS波，其前无窦性P波，形态正常；②可见逆行P’波，可发生在QRS波之前(P’-R间期(0．12s)或之后，(R-P’间期<0．20s)或与QRS相重叠；③常有完全性代偿间歇。
1．2．30室性期前收缩的心电图特征?
答：①提前出现的宽大畸形的QRS，其时限≥0．12s；②提前出现的QRS波群无相关P波，T波方向与QRS主波方向相反；③常有完全性代偿间歇。
1．2．31阵发性室上性心动过速的常见类型
答：2类。①房室结折返性心动过速(AVNRT)；②房室折返性心动过速(AVRT)。
1．2．32房室结折返性心动过速(AVNRT)心电图特征
答：①QRS频率150-250次份，节律规则；②QRS波形态与时限正常，但有室内差异传导或束支阻滞时;QRS波可宽大畸形；③可见逆行P波，常重叠于QRS波群内或位于其终末部；④心电生理检查时，心动过速能被期前刺激诱发和终止，R-PJ间期<60－70ms，房室交界区存在双径路现象。
1．2．33房室折返性心动过速(AVRT)心电图特征
答：①QRS频率150-250次/分，节律规则;②QRS波形态与时限正常时，为房室顺传型(AVRT)：QRs波宽大畸形或有delta波时，为房室逆传型(AVRT)：③可见逆行P波，R-P’间期>110-115ms：④心电生理检查时，心动过速能被期前刺激诱发和终止，R-P’间期常>l 10-1 15ms
1．2．34阵发性室上性心动过速急性发作期的治疗
答：①刺激迷走神经方法(颈动脉窦按摩，valsalva动作，诱发恶心，面部浸于冰水内)；②药物；维拉帕米、腺苷、西地兰、p受体阻滞剂。③合并血液动力学异常者，应立即同步直流电复律。
1．2．35典型预激综合征(WPW)的心电图表现
答：①P-R间期缩短<0．12s：②QRS起始部粗钝(delta波)，QRS增宽>0.12s；③P-J间期正常；④常有继发性ST-T改变。⑤A型胸前导联QRS波均向上，B型在V1导联QRS波向下，V5，V6导联向上。
1.2．36室性心动过速心电图特征
答：①连续出现3个或3个以上室早；②频率多在140-200次/分，节律可稍不规则：③QRs波群宽大畸形时限大于0．12s；④房室分离；⑤心室夺获或室性融合波。
1．2．37如何终止室性心动过速
答：①室速无血流动力学障碍可首先给予静脉注射利多卡因，若无效可选用胺碘酮；②如伴血流动力学障碍，应立即直流电复律(洋地黄中毒不宜应用)。
1．2．38一度房室传导阻滞心电图特征
答：①每个窦性P波后均随之相关的ORS波群；P-R间期>0．20s或超过该年龄、心率之P-R间期最高限度。
1．2．39二度I型房室传导阻滞的心电图特点
答：①一系列规则出现的窦性P波后，P-R间期逐渐延长，直到一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现；称文
氏现象。②P-R间期延长的增量逐次递减，使R-P间期进行性缩短，直到心电图脱漏时出现明显变长的R-R间期。③发生心室脱漏时的长R-P间期短于任何两个短R-R间期之和。
1．2．40二度Ⅱ型房室传导阻滞(又称莫氏II型)的心电图特点
答：①一系列规则出现的窦性P波后，P-R间期相等，但有周期性P波不能下传心室，发生心室脱漏；②发生心室脱漏时的长R-R间期等于短R-R间期的2倍或整倍数。
1．2．41三度房室传导阻滞的心电图特点
答：(P波与QRS波群无关：①心房率快于心室率：③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，心室率约40-60次/分，QRS波群形态正常；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40 次/分以下，QRS波群增宽。
1．2．42完全性右束支阻滞的心电图特点
答：①QRS波群时限≥0．12S；②Vl导联QRS呈rsR’型或M型；V5V6导联S波增宽有切迹；③ST-T在V1V2导联与主波方向相反。(不完全性右束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限<0.12S)。
1．2．43完全性左束支阻滞心电图特点？
答：①QRS波时限≥0．12S；②V5V6导联R波增宽有切迹，其前方无q波；Vl V2导联呈宽阔QS波或rS波；③ST-T波段与QRS主波方向相反。
1．2．44抗快速心律失常的药物分类(William分类法)及代表药
答：可分为4类：①I类 钠通道阻滞剂，分为三个亚类，IA类：奎尼丁；IB类：利多卡因；IC类：普罗帕酮；②Ⅱ类 β受体阻滞剂：美托洛尔：③Ⅲ类 延长动作电位药：胺碘酮；④Ⅳ类 钙通道阻滞剂：维拉帕米。
1．2．45心脏起搏器代码中头三位字母代表的意义
答：①第l位表示起搏心腔，如A、V、D分别代表心房、心室和双心腔；②第2位表示感知心腔，亦分别由A、V、D代表，另用O代表无感知功能；③第3位表示起搏器感知后的反应方式，有T(触发型)、I(抑制型)、D(兼触发和抑制)和O(无感知反应)。
1．2．46如何判断心脏骤停?
答：①意识丧失，②颈、股动脉搏动消失，③呼吸断续或停止，④皮肤苍白或明显发绀，⑤心音消失。
1．2．47心肺复苏基础生命支持的基本步骤?
答：按ABC顺序进行：A(airway)通畅气道；B(breathing)人工呼吸；C(circulation)人工循环。
1．2．48高血压定义?
答：18岁以上成年人高血压定义为：在未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
1．2．49高血压的分级诊断
答：l级高血压：收缩压140-159mmHg和/或舒张压90-99mmHg；2级高血压：收缩压160-179mmHg和/或舒张压100-109mmHg；3级高血压：收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg。
1．2．50何谓理想血压及单纯收缩期高血压
答：理想血压：收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg；单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg，而舒张压<90mmHg。
1．2．51高血压病的危险度分层
答：(1)低危：高血压1级，无危险因素；(2)中危：高血压1级，伴1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有<2个危险因素；(3)高危：高血压1-2级伴至少3个危险因素；(4)极高危：高血压3级或高血压l-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病)。
1．2．52常用的降压药物分几类?各类的代表药物?
答：六类。①利尿剂(氢氯噻嗪)、②β受体阻滞剂(美托洛尔)、③钙通道阻滞剂(硝苯地平)、④血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-Ⅰ)(卡托普利)、⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(洛沙坦)、⑥a1受体阻滞剂(哌唑嗪)。
1．2．53继发性高血压常见的病因有哪些?
答：①肾脏疾病(肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、肾动脉狭窄)、②内分泌疾病(嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征)、③血管病变(主动脉缩窄、多发性大动脉炎)、④颅脑病变等。
1．2．55高血压合并心力衰竭时宜选用：
答：(1)ACEI (2)利尿剂。
1．2．56高血压合并糖尿病时宜选用：
答：ACEI。
1．2．57高血压合并心肌梗死时宜选用：
答：(1)ACEI (2)β受体阻滞剂
1．2．58心血管疾病的主要危险因素(易患因素)包括哪些?
答：①年龄>65岁、②性别：男性绝经后女性，⑨高脂血症。④高血压。⑤吸烟。⑥糖尿病。⑦早发心血管病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁=。
1．2．59调节血脂药物主要包括几类，代表药?
答：(1)主要降低胆固醇，也降低甘油三酯类药物：羟甲基戊二酸单酰酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类．也称他汀类降脂药(辛代他汀)。(2)主要降低甘油三酯，也降低胆固醇类药物：①氯贝丁酯类(非诺贝特)，又称贝特类药。②烟酸；(3)其他。
1．2．60抗血小板药物有几类，代表药？
答：①阿斯匹林；抑制TXA2生成。②潘生丁。③噻氯匹定或氯吡格雷；④芬氟咪唑。⑤血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂。
1．2．61何谓急性冠状动脉综合征?
答：由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。临床表现为：不稳定型的绞痛，急性心肌梗死或心源性猝死。
1．2．62典型心绞痛发作时的胸痛特点
答：(1)部位：胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，手掌大小范围，有放散痛。(2)性质：压迫、紧缩感。(3)常因体力劳动或情绪激动诱发，(4)持续时间：3－5分钟。舌下含硝酸甘油几分钟缓解。
1．2．63心绞痛发作时心电图改变
答：(1)暂时性心肌缺血ST段移位：①ST段压低0.1mv以上，②ST段抬高，见于变异性心绞痛。(2)T波改变：①发作性T波倒置，②假性正常化。
1．2．64何谓不稳定型心绞痛?
答：是动脉粥样斑块破裂，或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞所导致的性或亚急性心肌供氧减少的一组临床症候群。包括除了稳定型劳力性心绞痛外的所有类型心绞痛，还包括冠脉成形 术后和冠脉旁路术后心绞痛。
1．2．65稳定型心绞痛的临床特点
答：通常均为劳力性心绞痛，发作的性质在1－3月内并无改变。即①每日和每周疼痛发作次数大致相同；②诱发疼痛的劳累和情绪激动的程度相同；③疼痛性质和部位无改变；④疼痛时限相仿；⑤用硝
酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。
1．2．66心绞痛治疗常用药物
答：①硝酸酯制剂。②B受体阻滞剂。③钙离子拮抗剂。④抗血小板药物⑤调脂药物。
1．2．67急性心肌梗死的特征性心电图变化
答：(1)宽而深的Q波(病理性Q波)；(2)ST段抬高呈弓背向上型。(3)T波倒置。
1．2．68急性心梗死时心肌酶CK-MB的动态变化及其临床意义。
答：CK-MB在发病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4日恢复正常。意义：①具有特征性诊断意义。②增高的程度能较准确地反映梗死范围。⑨其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否
成功。
1．2．69对急性心肌梗死有特异性诊断意义的实验室检查包括：
答：①肌酸激酶(CK)同功酶(CK-MB)，②肌钙蛋白T，肌钙蛋白I。
1．2．70急性心肌梗死需与哪些疾病鉴别?
答：①心绞痛；②急性心包炎；③急性肺动脉栓塞；④急腹症：⑤主动脉夹层。
1．2．71急性心肌梗死的并发症
答：(1)乳头肌功能失调(2)心脏破裂(3)栓塞(4)心室壁瘤(5)心肌梗死后综合症
1．2． 72急性心肌梗死时再灌注心肌治疗有那些方法：
答：(1)溶解血栓疗法，常用药物：①尿激酶②链激酶③ rt-PA(2)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA)。
1．2．73急性心肌梗死时，溶栓治疗后冠状动脉再通的间接指标
答：(1)心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％；(2)胸痛2小时内基本消失；(3)2小时内出现再灌注性心律失常；(4)血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)
1．2．74急性心肌梗死时合并哪些室性早搏为心室纤颤的先兆?
答：(1)频发室早5次/分以上(2)成对(3)短阵室速(4)多源性(5)RonT室早
1．2．75心脏瓣膜听诊区
答：(1)二尖瓣区：一位于心尖部。心脏大小正常时，多位于第五肋间锁骨中线稍内侧，心脏扩大时随心尖位置向左或左下移位。(2)肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间，(3)主动脉瓣区；胸骨右缘第2肋间，(4)主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间，(5)三尖瓣区：在胸骨体下端左缘，胸骨左缘第4、5肋间。
1．2．76心脏听诊顺序
答：二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
1．2．77心脏听诊的内容
答：(1)心率、(2)心律、(3)心音、(4)额外心音、(5)杂音、(6)心包摩擦音。
1．2．78心脏杂音听诊的要点
答：(1)最响部位(2)时期(3)性质(4)传导(5)强度(6)与呼吸、体位和运动的关系。
1．2．79心脏杂音产生的机制
答：(1)血流加速(2)狭窄(3)瓣膜关闭不全(4)异常血流通道(5)心腔内漂浮物或异常结构(6)动脉瘤。
1．2．80二尖瓣脱垂心脏听诊特点
答：(1)收缩中晚期喀喇音(2)收缩晚期杂音
1．2．81二尖瓣狭窄病人咯血可有几种情况?
答：(1)咯大量鲜血：为肺静脉压力升高，与支气管静脉建立的侧肢循环血管破裂；(2)血丝痰。肺泡或支气管内膜毛细血管破裂；(3)粉红色泡沫痰：急性肺水肿；(4)暗红色胶冻样痰：肺梗死。
1．2．82典型二尖瓣狭窄的体征
答：①二尖瓣面容①心尖区舒张震颤③心浊音界呈梨形④心尖区S1亢进及开瓣音(OS)；心尖区低调隆隆样舒张中晚期递增性杂音；P2亢进分裂及Graham－steell杂音。
1．2．83风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄的并发症
答：(1)肺部感染；(2)心律失常(房颤）(3)急性肺水肿；(4)右心衰竭：(5)血栓栓塞；（6)感染性心内膜炎。
1．2．84风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄M型超声心动图特征
答：①二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低，双峰消失，②前后叶同向运动，呈“城墙样”改变。
1．2．85何谓主动脉瓣狭窄三联征?
答：、①呼吸困难、②心绞痛、③晕厥。 。
1．2．86周围血管征主要包括那些体征?其临床意义?
答：①点头征(De Musset征)，②水冲脉，③枪击音(Traube征)，④杜柔双重音(Duroziez征)⑤毛细血管搏动征。
临床意义：见于脉压差增大的疾病。主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭，动-静脉瘘，严重贫血，甲亢。
1．2．87典型主动脉瓣关闭不全的体征?
答：①心尖搏动向左下移位，搏动弥散有力；②心脏浊音界呈靴形；③主动脉瓣第二区叹气样递减型舒张期杂音：A2减弱或消失；Austin-Flint杂音；④周围血管征。
1．2．88感染性心内膜炎的抗生素治疗原则
答：①早期用药、②剂量要足、③疗程宜长(4-6周)，④选用杀菌剂静脉给药，⑤联合用药⑥监测血清杀菌滴度，调整药物剂量。
1．2．89肥厚型心肌病的超声心动图改变
答：①室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥l.3，②二尖瓣前叶在收缩期向前方运动(SAM现象)，③左室流出道狭窄，④主动脉瓣在收缩期呈半开放状态。
1．2．90什么叫奇脉?
答：大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。
1．2．91何谓Ewart征?
答：大量心包积液时，在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征)。
1．2．92心脏压塞的临床表现?
答：①颈静脉怒张，静脉压显著升高。②动脉压下降．脉压变小，心动过速：严重时可发生休克。③奇脉。

1．3消化系统

1．3-1消化性溃疡的临床特点是什么?
答：(1)慢性过程反复发作；(2)发作呈周期性：(3)上腹痛呈节律性。
1．3-2消化性溃疡节律性腹痛的特点是什么?
答：胃溃疡：进食-腹痛-餐前缓解；
十二指肠球部溃疡：腹痛-进食-餐后缓解。
1．3-3消化性溃疡的并发症有哪些?
答：(1)上消化道出血；(2)穿孔；(3)梗阻；(4)癌变。
1．3-4根除幽门螺杆菌(Hp)的三联疗法?
答：质子泵抑制剂(PPI)或胶体铋剂(CBS)+克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑中的两种。
1．3-5肝硬化门脉高压症时主要临床表现是什么?
答：(1)脾大；(2)侧枝循环的建立与开放；(3)腹水。
1．3-6判断上消化道继续出血或再出血的临床征象有哪些?
答：(1)反复呕血，或黑粪次数增多；(2)周围循环衰竭的表现经治疗未见改善：(3)血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；(4)在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
1．3-7肝硬化并发症有哪些?
答：(1)上消化道出血；(2)肝性脑病；(3)感染；(4)肝肾综合征；(5)原发性肝癌；(6)电解质和酸碱平衡紊乱；(7)门静脉血栓形成。
1．3-8肝肾综合征的临床表现?
答：在顽固性腹水的基础上出现(1)自发性少尿或无尿；(2)氮质血症：(3)稀释性低钠血症：(4)低尿钠。
1．3-9肝性脑病的常见诱因有哪些?
答：(1)上消化道出血、(2)低钾碱中毒(3)低血容量与缺氧(4)高蛋白饮食(5)便秘(6)感染(7)催眠镇静药、麻醉药等。
1．3-10何谓上消化道大量出血?
答：大量出血是指在短期内的失血量超过1000毫升或循环血量的20％。
1．3-11上消化道出血常见的病因是什么?
答：(1)消化性溃疡；(2)食管胃底静脉曲张破裂；(3)急性胃粘膜损害；(4)胃癌。
1．3-12简述上消化道大量出血的临床表现要点
答：(1)呕血与黑便；(2)失血性周围循环衰竭；(3)血象变化；(4)发热；(5)氮质血症。
1．3-13对于上消化道出血量的估计最有价值的观察指标是什么?
答：血容量减少所致的周围循环衰竭的临床表现。
1．3-14上消化道出血的特征性表现是什么?
答：呕血、黑便。
1．3．15简述肝硬化腹水形成机制及相关因素
答：机制：钠、水过量潴留。
相关因素：(1)门静脉压力增高；(2)低蛋白血症；(3)淋巴液生成过多；(4)继发性醛固酮增多；(5)抗利尿激素分泌增多；(6)有效循环血容量不足。
1．3-16肝硬化腹水的特点是什么?并发自发性腹膜炎时有何改变?
答：肝硬化腹水一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎时：(1)腹水透明度降低；(2)比重介于漏出液和渗出液之间；(3)WBC常在500×106/L以上，多核>单核：(4)腹水细菌培养阳性。
1．3-17上消化道出血时呕血为何常呈咖啡渣样?
答：血液经胃酸作用形成正铁血红素所致。
1．3-18上消化道出血时黑便为何呈柏油样?
答：血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。
1．3-19上消化道大出血病因诊断的首选检查方法是什么?
答：胃镜检查。
1．3-20何谓急诊胃镜检查?
答：是指在出血后24 - 48小时内进行的胃镜检查，可提高出血病因诊断的准确性。
1．3-21怎样判断上消化道出血量?
答：(1)出血量>5~10ml/d，粪便隐血阳性；(2)出血量50~100ml/d，可出现黑便；(3)胃内储积血量在250~300ml，可引起呕血；(4)出血量超过400~500ml，可出现全身症状；(5)出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
1．3-22消化道出血紧急输血的指征是什么?
答：(1)改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；(2)收缩压低于90mmHg或较基础压降低25％；(3)血红蛋白低于70g/L。或红细胞比容低于25％。
1．3-23简述非甾体抗炎药致消化性溃疡的主要机制
答：(