内科学进展.doc

慢性阻塞性肺病的诊疗进展
一、病因：COPD的病因至今仍不十分清楚，但已知与下列危险因素有关:吸烟、大气污染、气道高反应性、儿童时期下呼吸道感染、遗传。
二、临床表现
（一）症状
早期患者，即使肺功能持续下降，可毫无症状，及至中晚期，出现咳嗽、咳痰、气短等症状，痰量因人而异，多为白色粘液痰，合并细菌感染后则变为粘液脓性，在长期患病过程中，反复感染和缓解是本病的特点，感染常发生于冬季。咯血不常见，但痰中可带血丝，如有咯血，则应进一步检查，以除外肺癌和支气管扩张，晚期患者气短症状常非常明显，即使是轻微的活动，都不能耐受。
（二）体征
晚期患者可见缩唇呼吸，呼气时嘴唇呈吹口哨状，以增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免气道过早地萎陷，以致残气量增加。患者常采取上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位，此种姿势，可固定肩胛带，使胸大肌和背阔肌活动度增加，以协助肋骨的运动。患者胸廓前后径增加，肺底下移，呈桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊为过清音，呼吸音减弱，肺底可有少量湿罗音，如湿性罗音较多，则应考虑合并支气管扩张，肺炎，左心衰竭等。COPD在急性加重期，肺部可听到哮鸣音，表示支气管痉挛或粘膜水肿，粘液堵塞，但其程度常不如支气管哮喘那样严重而广泛，患者缺氧时，可出现紫绀，如果有杵状指，则应考虑合并肺癌或支气管扩张，合并肺心病时，可见颈静脉怒张，伴三尖瓣收缩期反流杂音，肝肿大、下肢水肿等，但水肿并不一定表示有肺心病，因COPD呼吸衰竭伴低氧血症和高碳酸血症时，肾小球滤过度减少也可发生水肿，单纯肺心病心衰时，很少有胸水，如有胸水则应检查原因，以除外其它原因所致的胸水，例如合并左心衰竭或肿瘤等，呼吸衰竭伴隔肌疲劳时可出现胸腹反向呼吸运动，即在吸气时，胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反，肺性脑病时，患者可出现嗜睡神志障碍，与严重的低氧和高碳酸血症有关。
三、[分级与分期]
(1)0级：为危险期，患者的肺功能正常，有慢性症状(咳嗽、咳嗽)；
(2)I级：为轻度COPD，FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值的百分比≥80％，伴或不伴有慢性症状(咳嗽、咳痰)；
(3)Ⅱ级：为中度COPD，FEV1／FVC<70％，30％≤FEV1占预计值的百分比<80％(ⅡA：50％≤FEV1占预计值的百分比<80％；ⅡB： 30％≤FEV1占预计值的百分比<50％)，伴或不伴有慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)；
(4)Ⅲ级：为重度COPD，FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值的百分比<30％或FEV1占预计值的百分比<50％，合并呼吸衰竭或临床有右心衰竭的体征。
上述的FEV1值均指应用支气管扩张剂后的FEV1。
在COPD发展过程中，根据病情可分为急性加重期(AECOPD)和稳定期。急性加重期：患者在短期内咳嗽、气短加重，痰量增加，变为脓性或粘液脓性，肺部出现哮鸣音或伴发热，水肿等；稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
四、治疗
（一）稳定期的治疗
1、戒烟：COPD与吸烟的关系十分密切，应尽一切努力劝患者戒烟，戒烟以后，咳嗽、咳痰可有很大程度的好转，对已有肺功能损害不能逆转，但戒烟后也可以明显延缓病情的发展，提高存活率。
2、预防治疗感染：病毒与细菌感染是病情加重的诱因，因寄生于COPD患者下呼吸道的细菌经常为肺炎球菌与嗜血流感杆菌，如痰色变黄，提示细菌感染，可选用羟氨青霉素、安灭菌、头孢克洛、西力欣等，重症患根据痰培养结果，给予抗菌素治疗。为提高机体的非特异性免疫力，预防感冒诱发COPD急性加重，可肌注核酪、气管炎菌苗或死卡介苗皮肤划痕接种等。
3、排痰：COPD患者的咳嗽是因痰多引起的，因此应助其排痰而不是单纯镇咳，有些患者痰液粘稠，不易咳出，不仅影响通气功能，还会增加感染机会，可口服沐舒痰、氯化胺等，也可超声雾化吸入，注意补充液体，进液量过少则会使痰液干燥粘稠，不易咳出。
4、β2-受体激动剂：能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛运动以利排痰的作用，可以预防各种刺激引起的支气管痉挛。常用的有喘乐宁、喘康速等。
5、抗胆碱能药物：抗胆碱能药物对于COPD患者扩张支气管的作用强于β2-受体激动剂，但二者合用则比单一制剂作用更强。吸入剂溴化异丙托品用定量吸入器（MDI）每日喷3-4次，每次2喷，每喷20μg，必要时每次可喷40-80μg，剂量愈大则作用时期愈长；水溶液用雾化吸入（雾化器）每次剂量可用至0.5mg，由于此药副作用少，可长期吸入。
6、氨茶碱：有扩张支气管，加强支气管上皮细胞纤毛运动，改善膈肌收缩力的作用，根据病情缓急可口服或静脉点滴。
7、肾上腺皮质激素：大约对15-20%的COPD患者有较好的效果，有解痉、消炎、抗过敏与消除粘液的作用，与β2-受体激动剂、氨茶碱等合用可加强疗效，重症患者经其它治疗无效，可使用此法。
8、氧疗：氧疗的指征为动脉血氧分压（PaO2）<8Kpa（60mmHg）。因吸入氧浓度（FiO2）过高，会加重CO2潴留，故对Ⅱ型呼吸衰竭患者应控制性给氧，氧流量1-2L/min。当然呼吸衰竭患者最大的威胁为低氧血症，而不是CO2麻醉，因前者会造成大脑缺氧的不可逆性损害。因此应首先给氧，但氧疗的目标是将PaO2提高到8-8.7Kpa（60-65mmHg）。
9、强心药与血管扩张剂：对肺心病患者除伴有左心衰竭或室上性快速心律失常需用洋地黄外，一般不宜用，因缺氧时容易发生洋地黄中毒，对肺心病的治疗主要依靠纠正低氧血症，改善通气，控制感染，适当利尿等。
10、呼吸锻炼：对COPD患者应鼓励其做缓慢的深吸气深呼气运动，胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇，以增加呼气时的阻力，防止气道萎陷，降低残气容积（RV）和功能残气量（FRO），每天要有适合于自身体力的运动，以增加耐力。
11、营养支持：重度COPD患者常有营养不良表现，饮食中应含足够的热量和营养成份如果输入碳水化合物过多，会加重高碳酸血症，但对非呼吸机治疗患者则不必过多地限制碳水化合物，因减少碳水化合物，必然要增加脂肪含量，会引起患者厌食。
（二）急性加重期的治疗
1、去除诱因，COPD急性加重的诱因常见的有：呼吸道感染（病毒或细菌）、使用镇静剂、吸氧浓度过高、代谢性碱中毒、肺栓塞、右心衰竭、自发性气胸等，肺心病患者常使用利尿或皮质激素，均容易造成低钾低氯性代谢性碱中毒。去除诱因后，病情自然会有所好转。
2、重症患者应测动脉血气，如果pH失代偿，说明患者的病情是近期内加重，肾脏还未来得及代偿。
3、低流量氧吸入，每分钟氧流量不大于2L，氧疗的目标至少保持PaO2在7.3kPa（55mmHg）以上。而PH应>7.26（吸氧后PaO2可能上升而引起PH下降）。
吸氧后1小时以内应再测血气，如果PaO2上升且PH下降不明显，可再增加吸入氧浓度（FiO2）直至PaO2达8kPa（60mmHg）以上。
4、重症患者可经雾化器吸入支气管扩张剂，0.025%溴化异丙托品水溶液2ml（500ug）加生理盐水1ml或0.5%喘乐宁0.5ml加生理盐水2ml吸入，4-6小时一次，雾化器的气源应使用压缩空气，而避免用氧气，因使用雾化器时，气源的流量近5-7L/min可使PaCO2急剧升高，但在用雾化器时应同时给予低流量氧吸入。
5、酌情静脉点滴氨茶碱500-750mg/日，速度宜慢，在可能条件下应动态监测氨茶碱血清浓度，使其保持在10-20mg/ml。
6、应用广谱抗菌素和祛痰剂。目前对于COPD作为经验性治疗较为有效的是第三或四代头孢菌素、氟喹诺酮类药物以及碳青酶烯类抗生素。但主要是应当重视痰液的细菌学检测及药敏试验，因在这类患者身上细菌的耐药现象非常普遍。
7、如无糖尿病，溃疡病、高血压等明显禁忌症，可口服强的松30-40mg/日，或静脉点滴氢化可的松100-200mg/日，共7-14天。
8、如有肺心病心衰体征，可适当应用利尿剂。
9、呼吸机治疗，大约80%COPD呼吸衰竭急性加重患者（PH失代偿）经以上治疗后病情可得到缓解，但尚有20%患者需用呼吸机治疗，呼吸机治疗的指征是：患者神志不清或经充分吸氧后PaO2<7.3Kpa(55mmHg),如果再增加Fio2,则可能使得PH<7.26,近年来有些单位经鼻面罩应用CPAP或BiPAP机无创性间歇正压通气(NIPPV),有一定效果,但对于神志不清或痰液堵塞者仍需气管插管进行有创性正压通气治疗.机械通气的治疗目标是使PaO2维持在8Kpa(60mmHg)以上, PaCO2也不需降至正常范围,而是使PH保持正常即可,这样可以减少脱机的困难。
10、呼吸兴奋剂：COPD呼吸衰竭急性加重期患者是否应使用呼吸兴奋剂尚有不同意见，我们认为呼吸衰竭患者大多有呼吸中枢兴奋性增高，对这类患者使用呼吸兴奋剂，徒然增加全身的氧耗，弊多利少。
支气管哮喘的诊治进展
一、触发因素：
粉尘和大气污染、运动/物理性刺激、病毒感染、心理因素（如：紧张，激动）、药物因素（如：阿斯匹林 、β阻断剂）、气候改变（如：冷空气刺激）、变应原（如：尘螨、花粉和霉菌孢子、动物皮毛和皮屑、烟草烟雾、食物、药物）--尽量避免与变应源接触。
二、哮喘发病机制：炎症是哮喘发病的核心
1.哮喘的炎症反应
气道上皮脱落，基底膜下纤维化，气道平滑肌肥大，粘液过度分泌和包括激活的肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞参与的多细胞性炎症。
炎症细胞对气道炎症和气道狭窄起主要作用,相互联系。
2.参与气道炎症的炎症细胞：抗原提呈细胞、肥大细胞和嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞
3.参与气道炎症的介质和细胞因子：组胺、血小板活化因子（PAF）、白三烯（LT）、前列腺素（PG）、活性神经肽、主要碱基蛋白（ECP）、细胞因子
三、哮喘的病理生理改变
急性炎症支气管、粘膜水肿、气道分泌增多气道狭窄症状

慢性炎症增加炎症细胞数量、上皮损伤气道高反应性哮喘恶化加重

气道重塑细胞增殖、细胞外基质增多降低气流可逆性哮喘恶化加重
四、临床分期：急性发作期；慢性持续期：每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期：经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。
五、哮喘的分级
按严重程度：间歇性，轻度持续，中度持续，重度持续；
按控制水平：控制，部分控制，未控制。
六、哮喘临床控制：无（或≤2次/周）日间症状；无日常活动和运动受限；无夜间症状或因哮喘发作夜间憋醒；无需（或≤2次/周）接受缓解药物治疗；肺功能正常或接近正常；无哮喘急性加重。
七、哮喘最基本的治疗方法
抗炎 (以吸入 GCS 为代表)
对症 (以吸入b2 激动剂为代表)
免疫疗法 (以SIT为代表)
八、哮喘的治疗药物
快速缓解用药：速效吸入型2受体激动剂，短效口服2受体激动剂，抗胆碱能药物，甲基黄嘌呤，全身性皮质激素。
长期控制用药：吸入型糖皮质激素，吸入长效2受体激动剂，口服长效2受体激动剂，抗白三烯药物，甲基黄嘌呤，全身激素减量疗法。

哮喘的治疗药物——缓解药物：
1.吸入性糖皮质激素(ICS):目前最有效的抗炎药物----控制哮喘症状，减少哮喘急性加重发生率,改善肺功能,降低气道高反应性,降低住院率,减少死亡；
为了达到哮喘临床控制，在ICS基础上添加另一种控制药物治疗优于增加单用ICS剂量治疗。
吸入糖皮质激素的剂量
布地奈德 氟替卡松
--------------------------- -----------
低剂量（mg） 200-400 100-250
--------------------------------------
中剂量（mg） 400-800 250-500
--------------------------------------
高剂量（mg） >800-1600 >500-1000
吸入激素减量停药问题
临床症状改善，肺功能恢复正常或接近正常，PEF变异率<15%，痰EOS绝对计数明显下降或正常，痰ECP浓度明显下降或正常，BALF中炎症细胞数明显减少，气道反应性下降或正常，气道粘膜活检炎症明显减轻或基本正常。

2.β2 受体激动剂
通过对气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体的兴奋，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。短效（作用维持4-6h），长效（维持12h）。
吸入制剂：喘乐宁、喘康速、舒喘宁；口服制剂：全特宁、博利康尼 、舒喘宁片；雾化溶液：全乐宁雾化液（VRS）。

短效制剂:吸入型β2激动剂为哮喘急性发作的首选。如喘乐宁气雾剂每次100- 200微克,每4 - 6 小时一次。口服制剂如全特宁片8 mg q12h
长效制剂:沙美特罗 30min；福莫特罗 3-5min
短效β2激动剂的安全性：对40例超量口服沙丁胺醇中毒者（用量>数倍 - 数十倍）发现，心脏不良反应仅见窦速，很少见心律失常，未见中毒致死者；对血钾的影响：雾化吸入沙丁胺醇2.5mg10分钟，在2h内血钾由4.5mEq/L下降到3.7mEq/L，但无心律失常发生；静脉注射沙丁胺醇引起低钾血症较吸入用药高。

3.吸入型长效b2激动剂
近期资料显示可能增加哮喘相关死亡的危险性，进一步强调长效b2-激动剂不应单独用于哮喘治疗，长效b2-激动剂不再被推荐长期单独使用,应在医生指导下与适当剂量的ICS联合用，五岁以上儿童加用时未显示出减少哮喘恶化的发生次数，没有足够证据支持用于五岁及五岁以下儿童。

哮喘的治疗药物——控制药物
1.吸入性长效b2激动剂(LABA)
－不应作为单独使用
－对于哮喘未控制的患者，首选ICS＋LABA联合治疗
－使用ICS+LABA联合吸入剂对患者更方便，增加患者的顺应性，并确保LABA总是和ICS联合使用

2.茶碱类：具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用；氨茶碱、控（缓）释型茶碱；给药途径：口服、静脉。
口服: 6 - 10 mg/kg/天
静脉: 首剂负荷量 4- 6 mg/kg,维持剂量0.6–0.8mg/kg/h 如氨茶碱0.5/N.S 30 ml/ 5ml/h 维持,一天不超过1-1.2克，极量1.5克。
有效、安全血药浓度: 6-15微克/毫升
－单用茶碱，总体疗效低于低剂量ICS
－ICS联合茶碱的疗效不如ICS＋LABA

3.抗胆碱药
M-受体阻滞剂，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其扩张支气管的作用较β2激动剂弱，起效也较缓慢，但不良反应很少，不易产生耐药。
吸入：溴化异丙托品、溴化氧托品。
可与β2激动剂联合吸入治疗，使支气管舒张作用增强并持久。某些患者应用较大剂量β2 激动剂不良反应明显，可换用此类药物，尤其适用于夜间哮喘及痰多的哮喘者。可用 MDI，每日 3次，每次 25～75μg，或用100 ～ 150μg／ml的溶液雾化吸入。长期使用的益处还不明确。

4.白三烯调节剂：半胱氨酸白三烯受体拮抗剂；白三烯合成抑制剂
具有轻度扩张支气管、缓解症状、改善肺功能、减轻气道炎症、减少恶化的作用。
用于成人轻度持续哮喘的治疗；对阿司匹林敏感的哮喘患者；减少中至重度哮喘患者吸入糖皮质激素的用量；对吸入低或高剂量糖皮质激素后仍不能达到有效控制的哮喘患者，可提高控制率；病情严重程度各异的5岁以上儿童患者，均可从白三烯调节剂的治疗中受益，包括显著减少哮喘恶化的次数；对于5岁及以下的儿童，除以上疗效，还可减少由病毒诱发的哮喘恶化。
慢性心力衰竭诊断治疗
一、 概述
心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
二、心衰发生发展的各阶段和主要防治措施
阶段A ：为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。
这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。
阶段B ：属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。
治疗措施：①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（Ⅰ类，A级）。③MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。④冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类，A级）。⑤有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（Ⅰ类，B级）。⑥埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。
其他治疗：心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（Ⅲ类，C级）。不用心肌营养药（Ⅲ类，C级）。有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C级）。
阶段C：为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂（Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞剂（Ⅰ类，A级）。为改善症状可加用地高辛（Ⅱa类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类（Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患者。CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合适病例应用。
阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA Ⅳ级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。
阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
三、 心衰评估
（一）心功能不全的程度判断
1．NYHA心功能分级：Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
2．6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。
（二）液体潴留及其严重程度判断
短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。
（三）其他生理功能评价
1．有创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。
2．血浆脑钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断。
3．心脏不同步：心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上表现为QRS时限延长（＞120ms）。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。
四、心衰治疗评估
（一）治疗效果的评估
1．NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。
2．6分钟步行试验：可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。
（二）疾病进展的评估
综合评价疾病进展包括以下方面：①症状恶化（NYHA心功能分级加重）；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；③因心衰或其他原因需住院治疗；④死亡。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。 猝死是心衰死亡的常见原因。
（三）预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
（四）根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分类和证据等级，建议如下。
1．初诊时的临床评价：①采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因（Ⅰ类，C级）。②仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史（Ⅰ类，C级）。③评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力（Ⅰ类，C级）。④所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片（Ⅰ类，C级）。⑤所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能（Ⅰ类，C级）。⑥有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查（Ⅰ类，C级）。
2．随访时的临床评价：①日常生活和运动能力（Ⅰ类，C级）；②容量负荷状况并测量体重（Ⅰ类，C级）；③饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（Ⅰ类，C级）。
五、一般治疗
1.去除诱发因素：需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。
2.监测体重：每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。
3.调整生活方式
（1）限钠：钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3g/d，中到重度心衰患者应＜2g/d。盐代用品则应慎用，因常富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。
（2）限水：严重低钠血症（血钠＜130mmol/L），液体摄入量应＜2L/d。
（3）营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。
（4）休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。但要避免用力的等长运动。较重患者可在床边围椅小坐。其他患者可步行每日多次，每次5～10分钟，并酌情逐步延长步行时间。NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可在专业人员指导下进行运动训练（Ⅰ类，B级），能改善症状、提高生活质量[8]。
4.心理和精神治疗：心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。
5.避免使用的药物（Ⅲ类，C级）：下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：①非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。②皮质激素。③Ⅰ类抗心律失常药物。④大多数CCB，包括地尔硫、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。⑤“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用（Ⅲ类，C级）。
6.氧气治疗：氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征（Ⅲ类，A级）。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。
六、药物治疗
心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB） 和β受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。
(一)利尿剂（Ⅰ类，A级）
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。
1.在心衰治疗中的地位
在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。。
2.临床应用
（1）适应证：所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。阶段B的患者因从无钠水潴留，不需应用利尿剂。
（2）应用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。
（3）利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、b受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必需最早应用。
（4）起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，或托拉塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。
（5）制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。
（6）对利尿剂的反应和利尿剂抵抗：对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快。随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可用以下方法克服：①静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h）；②2种或2种以上利尿剂联合使用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺100～250μg/min。
非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。
3.不良反应
a.电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症，而诱发心律紊乱，当RAAS高度激活时尤易发生。预防：并用ACEI，或给予保钾利尿剂。
b．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。预防：利尿剂应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。
c．低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。预防：合用多巴胺。
（二）血管紧张素转换酶抑制剂（I类，A级）
ACEI是RAAS抑制剂中研究得最多、最深入的药物，对心衰、CHD、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。ACEI有益于CHF主要通过2个机制：①抑制RAAS。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。
1.循证医学证据
ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物。
2.临床应用
（1）适应证
a.所有慢性收缩性心衰患者，包括B、C、D各个阶段人群和NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各级患者（LVEF＜40%），都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ类，A级）。
b.阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰[3]。在这类患者中HOPE、EUROPA和PEACE试验都显示ACEI能降低心衰的发生率，但是该3项试验均未将心衰作为事先设定的一级或二级终点。因此，对于心衰高发危险人群，应用ACEI的推荐为Ⅱa类，A级 。
c.医师和患者都应了解和坚信以下事实：①应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院，症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性。②ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。
（2）禁忌证和须慎用ACEI的情况
a.对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管性水肿导致的喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女,绝对禁用。
b.以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐显著升高[＞265.2μmol/L（3mg/dl）]；③高钾血症（＞5.5mmol/L）；④有症状性低血压（收缩压＜90mmHg）。这些患者应先接受其他抗心衰药物治疗，待上述指标改善后再决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病。
（3）制剂和剂量

表1　治疗慢性心衰的ACEI及其剂量

起始剂量　
目标剂量
卡托普利
6.25mg，tid
50mg，tid
依那普利
2.5mg，bid
10～20mg，bid
福辛普利
5～10mg/d
40mg/d
赖诺普利
2.5～5mg/d
30～35mg/d
培哚普利
2mg/d
4～8mg/d
喹那普利
5mg，bid
20mg，bid
雷米普利
2.5mg/d
5mg，bid 或10mg/d
西拉普利
0.5mg/d
1～2.5mg/d
苯那普利
2.5mg/d
5～10mg，bid

3.应用方法
（1）起始剂量和递增方法：ACEI应用的基本原则是从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1～2周剂量倍增一次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、糖尿病、氮质血症，以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。ACEI的耐受性约90%。
（2）维持应用：一旦调整到合适剂量应终身维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。
（3）目前或以往有液体潴留的患者，ACEI必须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用。
（4）ACEI一般与β受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。
4.与阿司匹林合用问题：CHD所致心衰患者中联合使用ACEI和阿司匹林总的获益远远超过单独使用其中一种药物。

5.不良反应：低血压，肾功能恶化，高血钾，咳嗽，血管性水肿。
（三）β受体阻滞剂（Ⅰ类， A级）
1.临床应用
（1）适应证
a.所有慢性收缩性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者，以及阶段B、无症状性心力衰竭或NYHAⅠ级的患者（LVEF＜40%）。
b.应尽早开始应用β受体阻滞剂，不要等到其他疗法无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡，而β受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止死亡。
c.应告知患者：①症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；②不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药。
d.一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂 。
（2）禁忌证
a.支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器），均不能应用。
b.心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。
（3）制剂的选择
临床试验证实有效的制剂：琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛。
（4）剂量

a.目标剂量的确定：中国人和西方人不同，且个体差异很大，低剂量组（