全麻术后拔管常见并发症及处理对策.doc

全麻术后拔管常见并发症及处理对策

      随着新型麻醉药物与各种监测设备的出现与应用，以及麻醉人员整体素质与水平的提高，全身麻醉病人的麻醉诱导与麻醉维持的水平已有明显的提高。然而，麻醉医生似乎不同程度地忽视全身麻醉病人的麻醉苏醒过程，尤其对麻醉苏醒过程中可能出现的并发症认识重视不足。
　　一、气管导管拔管困难
　　气管导管拔管困难的原因及相对应的处理为：
　　１．气管导管气囊未放气，这是拔管困难最常见的原因；
　　２．气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位；
　　３．由于未用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连；
　　４．外科缝线将气管导管与邻近组织固定，可见于颈胸颌面手术；
　　５．气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常；
　　直视下手法推动喉与导管，旋转导管退出；
　　６．气管导管气囊放气后，气囊形成袖套样皱折，使管径增粗，难以通过声门：
　　处理：①再插入：旋转、退管；
　　　　　②再插入、充气、放气、退管；
　　　　　③皮肤钳或血管钳帮助下减小气囊皱折，退管。
　　二、气管导管拔管时的心血管反应
　　气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%，甚至更高。
　　(一)原因
　　气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大；插管后1～10min，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。
　　(二)临床意义
　　大部分病人可耐受气管导管拔管后的心血管反应。但是某些病人可能不能耐受这种心血管反应，甚至出现严重后果。
　　1. 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺血，甚至心肌梗死。围手术期心肌缺血主要与心动过速明显相关，而不是高血压。围手术期心肌缺血与术后心肌梗死的发生有关。
　　2. 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。
　　3. 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。这种病人平均最大升高幅度为平均动脉压45mmHg，肺动脉压 20mmHg，肺毛细血管嵌顿压20mmHg。并且这些变化在拔管后持续至少10min。妊娠高血压为妊娠妇女死亡的第二大原因。其立即致死原因为肺水肿或脑出血。
　　4.颅内手术后停止吸入麻醉，拔除导管。其中有91%的病人出现高血压。这种病人可能存在脑血流自身调节功能障碍，血压突然升高可能引起脑血流量与颅内压升高，导致脑疝或脑灌注压下降，造成脑缺血。
　　(三)预防
　　1.拔管前应用吸入麻醉药或静脉麻醉药、阿片类镇痛药，以减轻心血管反应，但是这可能抑制呼吸与循环，亦可能亦造成上呼吸道梗阻。禁用于气管插管困难、面罩给氧困难以及误吸高危者。
　　2.拔管前2min，静注利多卡因1mg/kg，对防止拔管时的心血管反应有一定效果。
　　3.拔管前2～5min静注β-受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药具有起效快、持续时间短的优点。
　　4.脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管扩张，导致脑血容量增加，颅内压升高。因此建议应用α-与β-受体阻滞剂拉贝洛尔，可在拔管前静注0.5～1mg/kg。
　　三、拔管后并发症
　　(一)创伤
　　气管导管拔管后的气道创伤可能涉及上呼吸道与下呼吸道任何结构，但是困难拔管后更常见的是喉与声带损伤。
　　喉结构损伤可能发生在插管时或插管早期，但是一般地仅在拔管时或者拔管后不久才表现明显。杓状软骨脱位往往发生在困难插管后，亦见于无困难插管者。一般表现为吞咽疼痛和发声改变，但是这种表现亦可能见于拔管后因即发的上呼吸道梗阻所致的急性呼吸衰竭者。因此，拔管后早期出现的上呼吸道梗阻均应考虑杓状软骨脱位。研究显示以往认为拔管后声门水肿的病例中某些即为杓状软骨脱位。如果病人有急性呼吸道梗阻，则需要立即插管。后续治疗包括取压舌板轻压杓状软骨，使之复位；或延长气管插管时间；或气管造口，以防止杓状软骨移位（运动），促进移位关节愈合。
　　(二)气管塌陷
　　气管软化可能为原发性或继发于甲状腺等病变后。这种病人气管导管拔管后可能立即发生呼吸道梗阻。
　　继发性气管软化可能是由于不断扩大的甲状腺肿长期压迫所致，尤其是在胸腔入口处。支撑气管的软骨环可能被削弱或被破坏。当外源性压迫解除后，气道的结构完整性受影响。气管塌陷一般见于气管拔管后，必须紧急重新插管；其它治疗措施包括：手术切除受累气管，气管内部或外部支持，或受累气管下通过气管造口术作为气道改道。
　　(三)气道梗阻
拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹，亦应考虑异物所致，如咽部填塞物、牙托和血凝块等。
　　气道梗阻亦可能与手术有关，如甲状腺手术或其它颈部手术并发出血。研究提示，这些病人上呼吸道梗阻可能是继发于血肿引起的静脉和淋巴回流障碍而导致的喉部与咽部水肿，而不是血肿对气管的压迫。对甲状腺切除术后出血病例，立即松解伤口缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻，但是确实可靠的治疗措施必需气管插管，而后手术减压，充分止血。
　　(四)喉痉挛
　　喉痉挛定义为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭。喉痉挛反射是一种由迷走神经介导的保护性反射，其作用在于防止异物进入气管与支气管。
　　喉痉挛为拔管后上呼吸道梗阻的最常见原因，尤其常见于小儿上气道手术后。例如扁桃腺切除术后发生率约为20%。一般认为，当麻醉深度过浅，不足以预防喉痉挛反射时，分泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。因此，在清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人，气管拔管后最容易发生喉痉挛。
　　清醒与深麻醉状态下气管拔管与喉痉挛及其它气道并发症的发生率如氧分压下降的关系仍有争议。然而，对于饱胃或气道困难病人应待清醒，避免立即拔管。
利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。拔管前1～2min，静注1～2mg/kg可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率。但是此时必须保证存在吞咽动作。
　　喉痉挛轻者可表现为轻微吸气性喘鸣，重者可出现完全性上呼吸道梗阻。尽管前者不属致命性发作，但是处理不当可迅速发展成后者。完全性上呼吸道梗阻表现为吸气性喘鸣消失，尤为重要的是这种"无声"性梗阻不能误认为临床表现改善。
　　气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉镜去除病因以及咽喉吸引前，必须给予紧急处理，可采取以下措施：
　　1.给予纯氧吸入，必要时纯氧正压通气，直至病人清醒，喉痉挛消失；
　　2.应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉，直至喉痉挛及其它反射消失。
　　必要时，可给予短效肌松药，需要的话应行气管内插管。一般认为，拔管后喉痉挛病人SpO2<85%，必需进一步处理。另外可选用抗胆碱能药物阿托品，以减少腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小。
　　(五)喉水肿
　　喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其是新生儿与婴儿。
　　1.喉水肿发生的部位及易发因素　喉水肿可能局限于声门上、杓状软骨后或声门下区域。
　　声门上水肿：水肿发生在会厌前壁及杓状软骨与会厌皱壁的疏松结缔组织。肿胀组织可能将会厌向后推移位，吸气时阻塞声门口，导致严重的急性上呼吸道梗阻。
　　杓状软骨后水肿：水肿发生在声带下方，杓状软骨后方的疏松结缔组织，从而限制了杓状软骨的移动（运动），亦限制了吸气时声带的外展。
　　声门下水肿：声门下区域具有脆弱的呼吸上皮细胞，其粘膜下结缔阻滞疏松，易被损伤而出现水肿。环绕声门下区域的环状软骨呈不可扩张性，是小儿气道最狭窄部位，可限制水肿向外扩大。
　　新生儿与婴儿声门下即使轻度水肿亦可能引起喉内横截面积明显减小。正常新生儿该面积为14mm2以下。声门下区域水肿厚度1mm，可将该面积降至5 mm2 (正常的35%)。而在成人，同等程度的水肿不会造成气道明显梗阻。
　　水肿发生率与下列因素明显相关：①<17岁，发生率1%；②<4岁易发生；③导管过粗；④插管损伤；⑤导管留置>1h；⑥留置气管导管时咳嗽；⑦术中变换头颈位置。
　　研究提示水肿与上呼吸道感染无明显相关。
　　2.喉水肿表现　喉水肿者一般在拔管6h内易出现吸气性喘鸣。尤其应注意吸气性喘鸣减轻或消失，可能为完全性上呼吸道梗阻的征象，而不是通气功能改善。
　　3.喉水肿的治疗　处理方式主要取决于喉水肿严重程度。
轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧气；局部喷雾1:1000肾上腺素（0.5ml/kg，最多可达5ml），可重复应用。全身应用糖皮质激素的效果不肯定，可选用地塞米松0.25mg/kg，立即静注，而后每6小时0.1 mg/kg，用24小时。上述方法无效或重度喉水肿，可面罩加压给氧，氧合改善后插入较细导管。
　　(六)声带麻痹
　　支配声门区域的迷走神经有两个分支：①喉上神经：其外支支配环甲肌，内支支配声门以上的感觉；②喉返神经：其主要支配环甲肌以外所有喉肌以及声门以下的感觉。
迷走神经或其分支损伤所致声带麻痹较罕见，但是拔管后上呼吸道梗阻的重要原因之一。
声带麻痹可见于颈、胸部手术后，亦见于与颅内压升高的有关病人，还可见于头颈以外的手术后。
　　气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤，造成声带麻痹。喉返神经沿气管食管沟自环甲关节后方入喉，立即走向甲状软骨板中央，分成前支与后支。其前支位于粘膜下，易受气管导管气囊压迫而受损害。
　　单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑。双侧声带麻痹病情严重，可表现为拔管后立即出现上呼吸道梗阻。喉镜显示声带无运动，呈内收状态，声门口极度狭窄。一般可恢复，但是往往需要较长时间，可能需行暂时性气管造口术。
　　(七)与上呼吸道梗阻有关的肺水肿
　　这种肺水肿一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明了，但是可能为多因素的。其中有人认为急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可能为其主要的病理生理机制。
　　处理包括气管插管，给氧，必要时正压通气等。
　　(八)喉功能不全
　　局麻药或全麻药的残余作用可损害机体保护性反射，此时病人气管拔管可能发生胃内容物或异物吸入。研究显示，拔管后即使清醒的术后病人至少4h内存在喉功能不全。这种气管拔管后喉功能不全的机制可能是由于喉部不能感受到异物所致。防止肺误吸的最佳方法是直视下吸尽咽部分泌物或异物，侧卧位、头低位下拔管。

胖的睡眠呼吸暂停综合征患者的气道与麻醉管理 【麻醉及疼痛专业讨论版】
1 简单介绍
　　肥胖的病人很大一部分都有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。据估计，中年人中4%的男性和2%的女性患有有临床症状的OSA。肥胖是一个很重要的独立的致病因素和高危因素；60～90%的OSA患者都是肥胖者（即肥胖指数BMI > 29kg/m2 ）,而且各种肥胖参数，如　BMI、腰围、臀围、颈围和皮褶厚度等都直接与OSA的严重程度密切相关。作为低危人群，非肥胖患者和多数小儿的OSA病因包括颅面部或口面部的骨性解剖异常、鼻道阻塞及扁桃体肥大等，对此在本文中将不作讨论 摘自： 医 学教 育网 。然而我们仍要指出，非肥胖患者也可能存在过多的颈部脂肪，而患有骨性解剖异常的患者如并存肥胖，则可能增加OSA的严重程度。
　　据美国国家睡眠性疾病研究委员会（NCSDR）1993年和2000年的估计，美国可能患OSA的总人数分别约为18 000 000和40 000 000人。不幸的是，约80%～95%的OSA患者并没有被诊断出来；因此，绝大多数需要麻醉和手术的OSA患者术前并没有得到诊断，而麻醉医生就可能是围手术期诊断OSA的最后一道防线。医学教育网
　　2 OSA的定义
　　阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指睡眠中在有通气努力的情况下，呼吸气流停止10s以上，每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%。阻塞性睡眠呼吸浅慢（OSH）是指睡眠中呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%以上。OSA和OSH的患者都会因过度的通气努力而觉醒，使睡眠受干扰，导致病人白天嗜睡和心肺功能的改变。
　　3 成人肥胖患者OSA的病理生理
　　3.1 正常人的咽部肌肉运动
　　吸气时，由于鼻道内相对高阻力的存在，因而膈肌收缩能在气道内产生负压，造成咽部松弛组织塌陷而可能形成狭窄。咽部一般可分为三个部分：鼻咽部，口咽部和喉咽部。咽部的前壁和侧壁因缺少骨骼支撑，而容易形成塌陷。成人是唯一有口咽部的哺乳动物（其他哺乳动物的悬雍垂与会厌接触而没有口咽），可患OSA。
　　3.2 正常的睡眠 医学教育网
　　在睡眠中，上气道解剖和肌肉功能的关系变得非常重要。成人晚夜间典型的睡眠包括4～6次从非快速动眼睡眠（NREM）到快速动眼睡眠（REM）的转换。NREM由四个阶段组成，REM由一个阶段组成，它们反映了睡眠的逐步加深，表现为脑电图波（EEG）的逐渐减慢。深NREM（第三和第四阶段）和REM被称为慢波睡眠或深睡眠，是睡眠中的恢复期。其特点为广泛的肌张力消失，可导致咽部的塌陷。塌陷最重要的部位是顺应性大的咽侧壁，这里同时也是肥胖者脂肪组织在咽部堆积最主要的部位。
　　在NREM中，上气道肌肉节律性活动降低，上气道阻力（UAR）明显增加，可达清醒时的2倍。在REM中，上气道阻力可完全消失，而UAR可进一步升高。随着UAR的升高，膈肌在一定收缩强度下多产生的负压也相应增加。当负压达到一定水平时，就出现了咽部的塌陷。在磁共振（MRI）扫描下，通过鼻部持续气道正压（N-CPAP）法（通常作为研究咽部各部位运动情况的试验研究方法）发现，塌陷最明显的部位在于顺应性强的咽侧壁。
　　3.3 肥胖与OSA：咽部的病理学及其发生率
　　肥胖可引起OSA和OSH的原因有两方面。首先，咽部的面积和肥胖呈反比。MRI显示，肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞、以及最重要同时也是最明显的咽侧壁。实际上，咽侧壁内的脂肪量与OSA的严重程度明显相关。反之，减肥等措施也可改善OSA患者咽部和声门的功能。脂肪的堆积使咽部开放度下降，而松弛的上气道肌肉更易引起软腭和会厌之间柔软的口咽壁塌陷。资料来源 :医 学 教 育网
　　第二，咽壁塌陷决定于跨壁压（腔外与腔内的压力差）和壁的顺应性。如果壁的顺应性和腔内压（吸入相的气道压）保持恒定，那么影响上气道开放的决定因素就成了腔外压。肥胖病人脂肪厚、腔外压高，即存在上气道受压。因此，患有OSA的肥胖者的颈部要比不患有OSA的肥胖者粗。与全身肥胖相比，颈围的增大与OSA的发生率和严重程度有着更为密切的关系。
　　3.4 觉醒
　　引起呼吸暂停的各种因素可导致一系列呼吸功能的变化。首先，PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC）以及呼吸暂停的时间有关；第二， PaO2的下降和呼吸暂停又使PaCO2上升；第三，低PaO2和高PaCO2使呼吸功增加；最后，由于呼吸功的增加又可使吸气负压进一步升高。以上四个过程本身均可增加上行网状系统的神经传入，而使病人觉醒（表现为EEG活动增加、发声、抽搐、气喘或鼻息声等）。觉醒一旦发生，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，使睡眠重新开始，从而进入下一次循环。很显然，觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可引起一系列的病理生理改变（见下文）。
　　3.4 OSA的全身病理生理反应
　　呼吸暂停期间的PaO2降低会引起心动过缓。有近一半的病人会发生窦性停搏、二度传导阻滞和室性心律失常。SaO2下降至＜60%时，心动过缓和室性早搏的严重程度显著增加。OSA患者心律失常的发生率很高，这一点可以解释这类病人为何夜间心绞痛和心梗发生率高。适当治疗OSA可以降低心律失常的发生率，因而也可能减少心肌缺血的发生率。
　　OSA病人每次觉醒时的低氧血症和高碳酸血症都会使交感张力的升高，这可能是引起日间肺动脉和体循环动脉（Ppa和Psa）高压的原因。50%的OSA患者都有Psa高压，且与肥胖、年龄和性别无关；对OSA的合理治疗可以降低Psa的高压。
　　OSA患者昼间的Ppa和Psa高压可能是OSA患者左室肥大和右室肥大的发生率分别为71%和31%的原因。由于双循环高压和双室肥大，心律失常、心梗和脑卒中的发生率升高。因而也就不难理解为何未经治疗的中度OSA患者的8年累积死亡率（37%）比轻度OSA病人（4%）也高得多。
　　多次觉醒引起的睡眠中断会影响深睡眠的治疗。睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。白天嗜睡会使OSA患者车祸的发生率升高，约为正常人群的6～7倍。
　　4 OSA的诊断
　　具有以下典型症状和体征的患者可作出OSA的临床诊断：肥胖、睡眠时打鼾伴有或不伴有呼吸暂停、有周期性鼻息音和明显的觉醒、白天嗜睡或疲劳等。颈围的增大与OSA的发生密切相关。应指出的是，OSA患者的颈围= 41.1＆#177;3.5cm，而非OSA患者的颈围= 38.0＆#177;3.5cm（P<0.001）。
　　BMI是反应机体肥胖程度的最好的定量指标：
　　BMI = 体重 / 很高2 = kg/m2
　　体重过低、正常体重、过重、肥胖，病理性肥胖的BMI值分别是<19.0、19.0～24.9、25.0～29.9、30.0～34.9以及>35。90%的OSA患者的BMI值>28。虽然不能区分脂肪和肌肉组织是BMI的局限性，但大部分BMI > 30的人都有可能是肥胖而不是肌肉发达。
　　OSA和OSH的确诊需要通过观测患者的睡眠状况来作出。检查包括EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提示NREM和REM）监测、口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（提示实际的气流情况）、声音监测（可提示鼾声和鼻息音）、食管压和胸腹呼吸动度监测（可提示呼吸力的强弱）、颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的运动）、脉氧监测、NBP和EKG（用于监测心血管功能）。有时也用体循环和肺动脉直接测压来更为精确地评价心肺功能。
　　呼吸力的监测结合气流的监测可区分阻塞性和中枢性的呼吸暂停。OSA和OSH患者有呼吸动作而没有气流；而中枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。对睡眠的观测所作出的定量结果可表述如下：每小时睡眠中发生呼吸暂停和呼吸不足的次数称为呼吸暂停－呼吸浅慢指数（AHI），可用来区分OSA的严重程度；AHI 6～20、21～50、>50分别表示轻度、中度和重度OSA。每小时觉醒的次数称为总觉醒指数（TAI）。AHI和TAI的和称为呼吸干扰指数（RDI）。中枢性的呼吸暂停（没有呼吸努力、没有气流）通常都另作单独报告。在要求治疗OSA的病理性肥胖患者[BMI平均值（范围）= 48.7（32.4～78.6），年龄平均值（范围）= 41（28～63））中，中枢性呼吸暂停的发生率仅占整个AHI的5.8%。
　　对氧合功能各家报道的方法可谓多种多样。大部分实验室采用SaO2下降＞4%的数值、最低SaO2值以及SaO2在处于一定范围内（如89～80%或79～70%等）所需的时间等。对SaO2 下降的心血管表现，各作者的报道也不尽相同，但通常都包括低氧期间的最高与最低心率和血压以及与心肌缺血表现相一致的心律失常和EKG改变。如果在睡眠过程中的部分时间使用了N-CPAP，那么在报道时也应表明是否使用了N-CPAP。
　　5 麻醉对成人肥胖OSA患者气道开放的影响
　　所有中枢性镇静药都会抑制咽部扩张肌的运动，引起咽部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常见药物有异丙酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓类药物、小剂量的神经肌肉阻滞药和NO。由麻醉药引起的咽壁塌陷使肥胖患者的气道内腔象肠道的内部一样形成皱褶，易使气道消失。另外，如果气道阻塞是使用阿片类药物引起的，那么这些药物还会同时抑制机体对低氧和高碳酸血症的通气反射。
　　术后患者的睡眠功能常受到干扰。理解这一点也很重要。术后的前三天，疼痛评分常达最高，第三和第四阶段的NREM和REM通常被抑制。剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。接下来的三天，REM时间出现反弹。在此恢复期间，自然深睡眠引起致命性的呼吸暂停的危险性升高。因此，OSA患者术后约一周时间内睡眠中出现长时间呼吸暂停的可能性增加。
由于气道梗阻通常出现在由药物或REM睡眠相引起的咽部塌陷时，因而严重的鼾症患者术后SpO2的下降比正常人更明显也就不足为奇了。有关OSA术后患者需要紧急气道处理的大量报道也更进一步支持了上述观点。
　　6 气道处理的含义
　　6.1 术前评估：OSA和气道状况
　　由于大部分的OSA患者术前没有得到诊断，因而麻醉医生就可能成为诊断这类患者的最后一道防线。肥胖患者临床推断是否患有OSA需要符合以下几个条件：有睡眠中打鼾和/或呼吸暂停史、频繁觉醒以及和白天嗜睡的病史。据病史临床诊断的严重程度往往与睡眠观测的确切诊断相一致。由于OSA确诊会影响麻醉处理的选择，因而对所有的肥胖患者术前都应常规询问有无夜间打鼾、呼吸暂停、觉醒和白天嗜睡的病史。有高血压病史或颈围> 40～42cm的患者提示患有OSA的可能性大。其他有助于OSA临床诊断的症状和体征还包括：夜间出汗、遗尿、夜尿增多、晨起头痛以及心血管功能和神经心理功能异常等。
　　如果麻醉医生是首先将病人诊断为OSA的医生，那么必要时麻醉医生可决定推迟手术，让病人接受内科治疗，或对病人进行睡眠观测以评估OSA的严重程度。但如果选择全麻，则即使严重的OSA患者也可手术。如果病人能耐受手术体位和局部麻醉对呼吸的影响、做好了控制气道的准备充分、手术时间又不长，而且麻醉实施又没有技术困难，那么也可考虑采用局部麻醉。局麻可避免在术中和术后镇静和镇痛药的使用。
　　6.2 气管插管
　　一些报道证明，肥胖的OSA患者通常比正常人插管困难。首先，肥胖与困难插管密切相关。在对病理性肥胖患者接受上腹部手术的两项研究结果表明，全麻插管困难的发生率分别是13%和24%，两研究中需清醒插管的比例均为8%。第二，粗而短的颈部与困难插管密切相关。第三，肥胖和颈短与OSA密切相关，且常同时存在。第四，由于肥胖患者咽部过多的组织常堆积在咽侧壁，因而常规经口咽部判断插管困难程度的方法常不能发现这类插管困难。基于以上几点就不难发现，OSA和困难插管密切相关。事实上，一组大型研究表明，OSA患者插管失败的发生率为5%，是正常人的100倍；另外，越来越多的临床医生对常规插管困难的判断方法表示怀疑也就不奇怪了。
　　下面的几个插管要点对肥胖的OSA患者至关重要。对高度怀疑插管困难的患者采用清醒插管还是在全麻下插管应取决于术前对气道的充分评估。对术前认为面罩通气和气管插管都有困难的病人，根据ASA困难气道的处理原则，插管和拔管都需在病人清醒的情况下施行。
　　对需清醒插管的病人术前应进行适当准备，给予镇静和镇痛药是一个好的方法。其中重要的一点就是要谨慎使用术前药。有个案报道证实，术前用药可能引起患者完全性的气道梗阻。因而，完全的上呼吸道表面麻醉和神经阻滞麻醉是麻醉前准备的必要措施。经刚性的口咽通气道采用纤支镜插管技术可明视气道的结构，不失为一种减少插管意外的可*方法。
　　如果插管在患者的睡眠状态下施行，预先充分给氧是非常重要的。因为肥胖的患者通常FRC相对减小，而且氧饱合度比正常人更易下降。最大限度的全身预氧合（使氧气充满肺泡、动脉、静脉和组织间隙）要求患者在密闭状态下吸吸入FiO2= 1.0的氧气不少于3min。在喉镜插管期间，经细的鼻咽通气道吹入氧气可进一步延迟低氧发生的时间。使用喉镜时患者应处于最佳的体位，即开始麻醉诱导前使患者处于最易吸入气体的体位（从肩胛部至头部将患者安置成斜坡位），并且在第一次试插时，如发现显露不佳，即在外部以手法帮助插管。面罩通气时也应获得最佳的通气效果，即由两人协助以两只或三只手帮助托下颌并封闭面罩、以口咽或鼻咽通气道辅助通气、保持麻醉机的APL阀在一定的水平以示气道内产生5～15cmH2O的CPAP。
　　6.3 拔管
　　OSA患者拔管后发生气道阻塞的危险性要高，尤其是鼻部手术后局部包裹的患者。这类手术患者建议在放置鼻咽通气道后再进行包扎。一项回顾性的研究报道，135名手术治疗OSA患者术后发生致命性的拔管后气道梗阻的几率为5%；这些发生阻塞的病人都是在手术室拔管的。气道阻塞除了可引起患者死亡外，由于梗阻气道使自主呼吸的患者产生明显的气道内负压，因而负压性肺水肿的发生率也显著增加。这种负压性肺水肿的患者通常需要重新插管。腭咽成形术（UPPP）和鼻部手术在难以判定是否需清醒拔管时，谨慎的方法是让患者完全清醒后再拔管。对行其它手术后的OSA患者，通常清醒拔管或带管进行一段时间的机械通气。决定术后患者是否需要进行一段时间的机械通气，必须考虑以下几个方面的问题：插管时面罩通气和气管插管的难易程度、手术的时间和种类、患者的BMI及OSA的严重程度等。拔管时（无论是在手术室、PACU或ICU），病人都应该处于完全清醒的状态。一个危险的错误判断就是将患者不自主的活动（如反射性地抓气管导管、突然要坐起等）误认为患者已清醒。肌松作用的完全恢复应由肌松监测仪来判定，或者患者能抬头实验＞5s、有足够的肺活量和最大吸气峰压。患者血液中麻醉性镇痛药的浓度不应过高（带管时呼吸＞12－14次/分）。在拔管时局部麻醉可能有益。采用反屈氏位或半卧位拔管可减轻由腹腔内容物引起的膈肌压迫。
　　拔管时应放置口咽或长的鼻咽通气道，并做好两人面罩通气的准备。如果不能确定患者在拔管后是否能良好地通气且对重新插管没有把握时，应通过气道交换导管或纤支镜拔除气管导管。如拔管早期患者自主呼吸良好，可考虑采用N-CPAP以保持口咽部气道的开放，开始时选用氧气，逐步过渡到空气进行支持。除了早期使用N-CPAP外，只有在SpO2下降时才应考虑增加FiO2。
　　6.4 以阿片类药物镇痛患者的监护
　　肥胖的OSA患者运用阿片类药物（即使是硬膜外麻醉后或PCA时）镇痛引起上气道阻塞的危险性很大，因此对这类患者需要进行监测（呼吸频率、镇静水平和打鼾等）。危险性的大小取决于患者的BMI、AHI（如OSA的严重程度）以及合并的心肺疾病及术后对镇痛药物的需求量等。如果患者以上几项都都没有太大的问题，在可以术后不必进入严密的监护环境（如ICU或PACU）；如果以上几项中任意一项有严重问题，则应送入ICU监护；病情程度处于上述两极之间的许多患者的去向应具体、综合判断。预计在进行的二、三十年内，解决这类肥胖的OSA患者的最佳方法就是建立所谓的术后"观察室"，其中护士与患者的比例应在2～3：1左右。
　　7 小结
　　怀疑或被诊断为OSA的成人肥胖患者围手术期的处理难度相应增加。气管插管、拔管、以及术后镇痛等操作均可发生致命的并发症。在对OSA患者进行插管或拔管时必需考虑到可能的存在过多的咽部组织不能被常规检查所发现。采用区域麻醉的方法进行术后镇痛是理想的（虽然对许多的患者都没有必要或不可能做到）。对拔管后使用阿片类药物的患者应注意：患者咽壁塌陷的危险性增高，应常规进行仪器或肉眼监护。对每一个OSA患者的插管、拔管以及术后镇痛都需要进行严格的判断和处理，这也是许多麻醉医生和内外科医生所必须面对的问题。