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呼吸困难
Sam Hjelmeland Ahmedzai
Shanti Prakash Shrivastav
MEDICINE 2000,28(1):12~15
Sam Hjelmeland Ahmedzai 是谢菲尔德大学疼痛医学教授和英国谢菲尔德特伦特疼痛控制中心主任。他毕业于圣.安德鲁斯大学和曼切斯特大学，在格拉斯哥受训呼吸医学。主要研究领域是症状控制和生活质量评定。
Shanti Prakash Shrivastav 是印度苏拉特，Lions癌症研究所，临床肿瘤科教授和主任，疼痛医学顾问医师。他毕业于印多尔医学院，在印多尔癌症研究所受训。
呼吸困难是许多进展性和致命性疾病终末期最常见的症状之一。由于它的破坏性，且治疗疗效常较差，致使患者及其治疗者感到绝望。治疗呼吸困难的合理方法要求满足如下条件：
l 尽可能明确呼吸困难原因，使用对患者创伤最小的方法；
l 任何治疗措施须与患者充分协商，这样它所带来的副作用、社会和功能的限制能被患者耐受。
定义
呼吸困难可被定义为无能力正常呼吸时的不适感和恐惧感。呼吸困难是一种主观感觉，据此可以与呼吸急促、过度通气等客观体征相鉴别。在健康的个体，呼吸困难可能是在劳力后产生的生理性反应，不需要特殊处理；但在疾病状态下，轻微的外部因素即可诱发呼吸困难，甚至没有外部诱因也表现出呼吸困难。按照呼吸功能受损程度，呼吸困难可分为以下三级：
l 重体力劳动时呼吸困难（如：爬几层楼楼梯、花园里挖掘、擦洗窗户等）；
l 日常活动时呼吸困难（如：洗澡、穿衣服、室内走动等）；
l 休息时呼吸困难。
在前面两级中，主观体验和客观检查间相关性较差；在休息时呼吸困难的患者中，肺功能很可能显著受损，患者可能存在低氧血症。
疼痛控制中“总的疼痛”的概念很重要，它强调除躯体疼痛外，还有心理上的、社会上的所承受的痛苦。从“总的疼痛”观点出发，有助于认识呼吸困难的更多的后果，包括躯体的不适和功能的限制。
原因
下列各种原因均可引起呼吸困难，在同一个患者中多个原因共存也常见，特别是在患慢性疾病晚期的老年患者中。
l 肺部疾病——感染、胸腔积液、气胸、肺栓塞、慢性气道受限（哮喘、支气管炎）、肺纤维化病变、肺尘埃沉着病、恶性肿瘤（阻塞、塌陷、实变、癌性淋巴管炎）
l 心源性——心力衰竭、心包积液
l 神经肌肉无力——运动神经元病
l 骨骼畸形，胸内容积下降——胸壁畸形、脊柱后凸侧弯
l 血液病学异常，携氧能力降低——贫血
l 纵隔抬高，胸内容积下降——腹水
l 精神心理因素——过度通气综合征
从疼痛控制的角度出发，最常见呼吸困难的原因是恶性肿瘤、慢性急道阻塞性疾病、贫血和心力衰竭。在许多慢性疾病（包括肿瘤、运动神经元病），肋间肌和膈肌无力是非常重要的共存因素。
评价和检查
在评价呼吸困难患者时，一个好的病史是基本的。特别要包括下列要点：发作的时间和方式、每日的变异情况、诱发因素、缓解因素和对药物的反应。临床检查时特别要注意：患者的体位（心衰时可见到端坐呼吸、慢性气道阻塞性疾病时表现为患者手抓床边扶手前倾位），皮肤粘膜颜色（苍白或紫绀），支气管痉挛，肺塌陷或实变，胸腔积液，和心衰体征。
从缓解症状的角度而言，临床检查要尽可能少，特别是因为许多患者到医院各个科去检查会感到很困难。最常用的检查包括：全血细胞计数、床旁或诊室查皮肤脉搏氧饱和度和呼气峰流速、胸部X线、动态肺功能测定、超声心动图和通气/灌注扫描。必要时查胸部CT、MRI，如在胸片或超声心动图发现肺、心脏或纵隔有异常时。动脉血气不常用到。下肢静脉彩色多普勒可提供深静脉血栓或肺栓塞的证据，但即使通气/灌注扫描结果不确定（在合并慢性肺病时常见），“确诊”检查——肺动脉血管造影并不常常是必不可少的。应对呼吸困难和机能进行临床监测，最好用简单的语言和数字评分，这样需要时每日可重复多次评价。
处理原则
在为缓解呼吸困难，给予特殊临床干预前，建议先考虑一下下列情况：
l 呼吸困难是一个突出的症状吗？
l 打算实施的干预措施是值得的吗？患者的整体条件和预后是否允许？
l 患者服从干预措施的动机和能力是什么？患者有得到帮助和被监督管理（如：亲戚）的途径吗？
一旦这些问题经过与患者及其家属讨论后，实施干预措施可能是合理的；尽管给予呼吸困难患者病因学治疗较理想，可是在疾病的终末期，病因学治疗成分越来越少，更主要的目标在于缓解患者的病痛。在疾病早期，可以通过药物治疗；在终末期和虚弱的患者，则倾向于非药物干预措施。
肿瘤学治疗
[放疗和化疗]
即使是肿瘤晚期患者，也应该考虑抗肿瘤治疗，因为它可能是缓解呼吸困难最主要的有效的方法。小细胞肺癌对放疗和化疗均敏感，即使是非小细胞肺癌也可能对一段或二段外部放射治疗有效。然而，由于有效反应相对较缓慢，放疗和化疗只有在预计生存期超过1个月以上的患者中应用。如果已经给予患者原发的支气管病灶最大剂量外部放射治疗，可重复给予支气管腔内照射，尽管后者由于后装源装置到达中心受限，且有支气管出血并发症。
除非是在小细胞肺癌，化疗对缓解呼吸困难的价值有限，当乳腺癌扩散到肺淋巴管导致癌性淋巴管炎时也可尝试化疗。
[腔内激光治疗]
腔内激光治疗有助于阻塞的支气管再通，恢复通气，但其有效性有限。
[支气管内支架置入]
支气管内置入支架操作相对较容易，能够使新近闭塞的主支气管开放，也可保持中央型肺癌患者的气道通畅。最常用的为可扩张金属支架，但肿瘤最终可张入支架内。支架可以在轻度镇静下，通过光学纤维支气管置入，即使在老年和虚弱的患者也可应用支气管内支架。
特殊病因处理
[胸腔积液]
大多数要缓解呼吸困难痛苦的胸腔积液患者原发病为恶性肿瘤，但也可由于心力衰竭或继发于感染（如结核感染）。如果是心力衰竭所致，最好给予强有力的抗心力衰竭治疗；这类患者可能不需要抽胸水。需要注意的是引流起于肺部感染的胸腔积液时，治疗恶性肺脓肿时——发生脓胸的危险性很高，后果严重。恶性肿瘤患者在抽胸水时避免穿刺到肺；产生气胸的后果后，肺复张的治疗努力往往无效。
起于恶性肿瘤的反复胸腔积液的患者，可在胸腔穿刺术后给予胸膜固定术，最初予化学方法胸腔内缓慢灌注四环素加利多卡因或博莱霉素。如果上述预防胸腔积液复发方法失败，可能需要外科胸膜固定术，或如果患者预期生存期至少2~3个月以上时，考虑胸膜腹膜旁路。旁路建立较反复胸腔穿刺抽液要方便，但置入旁路对患者的创伤更大，必须在两者间权衡，反复穿刺抽液对患者创伤小，但需要频繁地住院。
[心包积液和心包填塞]
心包积液和心包填塞将在16页讨论。
[肺栓塞]
大面积肺栓塞和多发小的栓塞将在16页讨论。
[癌性淋巴管炎]
癌性淋巴管炎不常见。通常发生于乳腺癌或肺癌肿瘤细胞侵入肺淋巴系统。这导致肺的僵硬度增加，心力衰竭的临床和放射学表现，但无心脏扩大的放射影像学证据，可见纵隔肿瘤或淋巴结病。呼吸困难非常严重，绝大多数患者迅速死亡。
在乳腺癌或小细胞肺癌患者，可能适合姑息化疗。如纵隔还没有被放疗，外部放射治疗可能有效。然而，主要的治疗方法是通过药物治疗和氧疗对症支持治疗。癌性淋巴管炎患者除呼吸困难外常有恐惧感，需要频繁安慰和陪伴。
[慢性肺部疾病]
慢性肺部疾病终末期呼吸治疗的细节超过了本文的讨论范围。这儿着重强调患者的症状、恐惧感和家庭成员的担忧。峰流速测定在肺心病（慢性阻塞性肺病、肺纤维化病变或囊性肺纤维所致）终末期时价值不大。皮肤脉搏氧饱和度可能有益，如果存在高碳酸血症危险时需查动脉血气。
治疗药物包括支气管扩张剂和糖皮质激素，最好通过雾化吸入。黄嘌呤类（如氨茶碱）有助于改善气流和呼吸肌力。多沙普仑（doxapram）等呼吸刺激剂在缓解病痛时通常不适用。一些患者可能需要通过鼻或口面罩辅助呼吸装置通气支持，这对患者是一种鼓励，即使在进展性呼吸衰竭患者中也一样。疼痛治疗组和呼吸病学专家必须一起努力使患者得到最佳治疗。使用镇静剂、阿片类物质和氧疗控制症状将在下面讨论。
[心力衰竭终末期]
终末期心力衰竭可由进行性缺血性心脏病、心肌病发展而来，偶尔还见于伴有化疗所致心肌中毒（通常由乳腺癌时使用的蒽环类药物所致）的癌症患者。无论何时注意患者的基础疾病都是恰当的，要注意仔细监测抗真菌药物和利尿药物。当应用利尿剂、地高辛和血管紧张素转化酶抑制剂时，特别是在发展至肾功能衰竭的患者，听取心脏病学专家的意见是有益的。小剂量吗啡有助于降低心脏外周阻力，缓解焦虑和减轻痛苦。
呼吸困难症状治疗
不管是何种原因所致的呼吸困难，缓解症状的途径主要通过以下三个方面：
l 药物学——镇静剂、阿片类物质
l 氧疗
l 非药物途径——体位，助动器，护理，患者和家庭宽心和鼓励
[药物治疗]
如果患者的疼痛并不非常突出，可用小剂量短效苯二氮卓类减轻焦虑（如劳拉西泮，0.5~1mg，最初8~12h）。避免使用长效药物（如安定）。急性呼吸困难恶化时，可皮下注射或短暂静脉给予咪唑安定。
如果患者有疼痛，或苯二氮卓类无效，可给予阿片类物质。有Ⅱ型呼吸衰竭病史和危险的患者，慎重考虑后可查动脉血气，但是即使患者有明确的呼吸衰竭，需要时也可给予小剂量吗啡获得良好的效果。在那些劳力时或只有躺倒时呼吸困难的患者，在需要时给予阿片类物质较规则用药的疗效要好，在非阿片成瘾的患者，最初剂量为吗啡5mg口服（高龄，肝肾功能衰竭患者剂量为2.5mg）。如患者每天需要给予3剂以上阿片物质，应考虑予规则用药（如每12h或24h给予吗啡缓释片）。
在已经在使用吗啡控制疼痛的呼吸困难患者，可按需要额外给予一剂阿片物质，剂量为每日总量的1/10。必须给予缓泻剂预防便秘，但大多数患者不需要常规给予止吐剂。一些患者不能耐受吗啡，有用的替代药物包括：氢吗啡酮、14-羟基二氢可待因酮、芬太尼。
阿片类物质雾化吸入——关于阿片类物质雾化吸入的应用和其作用部位仍有争议，它们可作用于支气管壁的阿片受体，但在绝大多数有效剂量下几乎可以肯定它们有中枢效应。药物（吗啡或芬太尼）防腐液，溶于生理盐水维持等张，加入电驱动雾化罐，通过后者产生小微粒。面罩和接口管有用。阿片类物质雾化吸入最好在需要时临时使用，最初的剂量为吗啡，20~30mg，或芬太尼12.5~25μg。
雾化吸入阿片类物质主要的优点是它们作为快速起效的治疗阵发性呼吸困难发作的急救药物能在家里使用，不需要呼叫医生和护士指导。训练家庭成员如何使用雾化器、清洁和维护雾化设备很重要，当地呼吸科或生理治疗组应参与。
[氧疗]
在终末期呼吸困难患者并不总需要氧疗。在家里，患者和家属可在精神上变得依赖于氧气，害怕氧气供应用尽。如果患者休息时低氧血症（脉搏氧饱和度，SpO2<90%），可能需要提供高流量氧气（一些患者可能需要持续给予）。在劳力时低氧血症患者（SpO2<90%）只在活动后短期内需要给氧，不需要持续给氧。高碳酸血症或有高碳酸血症危险的患者要注意，须降低氧流量。患者常喜欢用面罩，部分是因为气流通过脸部缓解呼吸困难，但对长期氧疗的患者通常鼻导管应用更加方便。
严重气道阻塞或有呼吸肌无力体征患者可因使用低浓度氧/氦混合气体而受益。
[非药物治疗]
患者及其家属还可从呼吸困难多学科治疗组其他成员中获得非常大的益出。理疗师和作业治疗师可帮助呼吸训练、行为放松、助动器应用，可指导雾化治疗。护士指导诊室提供的支持有助于改善生活质量。全科医师和社区护理组可提高患者舒适度，通过留意床或椅子摆放、为不能短距离移动的患者提供便桶、以及提供雾化装置和风扇。
一些患者可能寻求补充治疗。针灸已被发现对有呼吸困难的癌症患者至少有短期疗效。医生应考虑所有合理的和安全的干预措施，提供合理的医学措施并没有被忽略和妥协处理。
徐腾达译 于学忠校

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急性呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭的鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断依据一般可概括为：①原发病，②呼吸频数、呼吸窘迫，③底氧血症，、低氧合分数，④既往病史，⑤X-线胸片，⑥除外急性左心衰竭（ALF）。仅就鉴别诊断而言，根据前5项或4项即可除外许多类似疾病，但不能除外ALF。为了鉴别ARDS与ALF，曾强调进行侵入性肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血量（CO）的测定：ARDS患者PCWP正常或降低，CO正常或升高；ALF则相反，高PCWP，低CO（1）。但近年来发现ARDS治疗开始后可出现高PCWP和低CO，因此学者们近来更强调血流动力学以外指标的重要性意义（2）。过去国内未将血液动力学指标作为诊断依据（3），虽然不影响诊断水平，但国内外对如何鉴别ARDS和ALF的问题尚未得到满意的解决，因而影响了学术交流中资料的可比性（4）。另外，由于并发ALF也影响了对ARDS的成功治疗。我们在开发按“心脏→脑→肺”固定给药顺序治疗ARDS的方案过程中采用了一面治疗、一面鉴别的措施，通过观察患者对药物治疗的反应情况鉴别ARDS与ALF，报告如下。
1 临床资料
1.1 病例：选择我院各科确诊的ARDS 30例，男16例，女14例；年龄26—88岁，平均56岁。用鼻导管吸氧，氧浓度（FiO2）0.3；血气分析平均动脉血氧分压（PaO2）5.64kPa(2.91-8.65kPa,1kPa=7.5mmHg)；平均PaO2/FiO2为18.80kPa(9.58-28.73kPa)。
1.2方法与结果：对具备前5项或前4项条件者即拟诊为ARDS，开始进行治疗，并同时进行ARDS与ALF的鉴别诊断。
1.2.1 对发生ARDS以来或会诊前4小时未给过西地兰者，给西地兰0.4毫克静注，已经用过西地兰者，则补充静注西地兰0.2毫克，使西地兰总量达0.4-0.6毫克。注射后30-40分钟判定结果：①凡心率、呼吸、肺部湿性罗音等均恢复正常或接近正常，此后短时间内亦无再发者，判定为ALF，除外ARDS。本组30例均接受西地兰治疗，无一例除外ARDS而判定为ALF者。②心率下降到100次/分钟，或下降4次/分钟以上但仍然高于100次/分钟，呼吸频数、呼吸窘迫仍无好转，肺部湿罗音减少或消失，出现啸鸣音者判定为ARDS+ALF，在用西地兰治疗后仅存在ARDS，本组有13例（43.3%）属此情况。③心率、呼吸等各种体征均无明显好转，则判定为ARDS，提示不存在ALF，本组17例属于此种情况(56.7%)
1.2.2 对ARDS进行了上述鉴别后（对ALF也进行了治疗），给予20%甘露醇250毫升静点。甘露醇可致一过性超容量负荷，诱发或加重ALF，从另一个角度对ALF是否存在进行了再一次考验。本组只有18例接受了上述甘露醇的考验，其中一例注射西地兰0.4毫克后被判定为ARDS者，在快速静点甘露醇过程中出现心率加快、呼吸困难加重，静注西地兰0.2毫克以后，病情稳定，按原方案继续治疗，提示此例原有隐匿的ALF为甘露醇所诱发。另一例注射西地兰后判定为ARDS，静点甘露醇未见病情加重，但在静点酚妥拉明过程中，出现心悸、胸闷、气短和心率加快，立即再静注西地兰0.2毫克，症状缓解，继续按原方案治疗，3天后ARDS完全缓解，最后治愈出院。
2 讨论
2.1 ARDS是一种继发于多种疾病，以呼吸窘迫为主要症状的临床综合征，即使患者无原发性心脏病，ARDS及其原发病也可能引起ALF，原因是心肌收缩力减弱，ALF的关键病变在心肌，而ALF发病过程中也可并发ARDS（5），二者共同存在时将形成“恶性循环”，应正确加以鉴别，并及时采取相应治疗措施。
2.2 ARDS与ALF二者均有肺水肿，临床表现相似，各种辅助检查包括X-线胸片、血气分析均有相似或明显重叠。血液动力学指标，如心排血量、肺毛细血管楔压，亦非在任何情况下均能对二者准确鉴别（2）。我们使用快速正性肌力药物西地兰和能一过性增加容量负荷的药物甘露醇，观察其治疗反应来鉴别ARDS和ALF，此方法不仅经济、安全，而且实用。首先，ARDS病变主要在肺血管，ALF病变主要在心肌，而洋地黄类药物在人体只对衰竭的心肌呈正性肌力作用，有改善临床症状的效果，对正常心肌的正性肌力作用并无改善临床症状的效果（6），注射西地兰后症状缓解提示有ALF存在。其次，使用西地兰后静点甘露醇，其作用在于渗透压和血容量负荷，者对肺血管和心肌无不良后果，而超容量负荷常容易累及心脏功能。静点甘露醇后未见呼吸、心率的不良变化，提示当时心肌功能良好，如有恶化表现则意味患者原来隐匿的ALF被诱发。
(本文发表在《中国危重病急救医学》1997年4月第九卷第四期第229页)

参考文献
1. Pierson DJ, Hudson LD. Monitoring hemodynamics in the critical ill patients. Med.Clin. North Am. 1983,67:1343
2. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 1995,332:27
3. 王今达 王宝恩 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分期诊断标准（95庐山会议修订） 中国危重病急救医学 1995，7：348
4. Bone RC, Slotman G, Mauder R et al Randmized double-blind multicenter study of prostaglandin E1 in patients with adult respiratory distress syndrome. Chest 1989,64:114
5. 杨清明 孙晓斐 苗俊东等 警惕急性心肌梗塞并发ARDS。 临床荟萃 1993，8：187
6. 医用药理学编写组 医用药理学 第二版 北京 人民卫生出版社 1984，317。

在急诊室经常会碰到一些病人因呼吸困难就诊的患者，当然我们主要要从呼吸、循环和中枢三方面考虑：
A 气道
包括喉水肿、咽喉或者气管异物等。患者多有突然发生的呼吸困难，
吸气有高调喉鸣，三凹征明显，部分患者引起完全堵塞而迅速出现严重的紫绀。应迅速吸氧，开放气道，应用喉镜或者纤维支气管镜取出异物。情况危急时，可以气管切开。必要时应用糖皮质激素和呼吸机辅助呼吸。
B 呼吸系统：
支气管哮喘
病史非常重要！ 多在幼年或者青年时期发病，反复发作，常有明显季节性。发病前有过敏原接触史，或者鼻痒、喷嚏、流涕等过敏症状，继而出现胸闷和明显的呼气性呼吸困难，历时数小时至数日。
细菌性肺炎
临床表现重要！目前社区获得性肺炎的致病菌仍以肺炎球菌为主，但在老年体弱者以革兰阴性杆菌为主。起病前有受凉疲劳等诱因，起病多急骤，出现寒战高热，面部潮红，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸困难、呼吸频率增快，可有铁锈色痰或者胸痛。
肺栓塞
患者多有下肢深静脉血栓、近期手术史、卧床制动。由于缺少敏感性和特异性高的诊断方法，且其症状表现多样，肺栓塞常被漏诊或者误诊。肺动脉栓塞后，出现低氧血症和肺动脉高压、右心室负荷增加，可引起急性肺源性心脏病，右心室增大、室间隔左移、影响左心功能而出现低血压、心绞痛或者休克。肺栓塞的症状缺乏特异性，常见的有呼吸困难，活动后加重，胸痛，晕厥（可为唯一临床表现），烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咯血，咳嗽，心悸等。
急性呼吸窘迫综合征
很多疾病可以导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，如吸入性肺炎、感染性肺炎、肺挫伤、放射性肺炎、败血症、急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、DIC、肿瘤扩散等。多数在原发病起病5天内发生，约半数在24小时内发生。除原发病的症状体征外，明显的症状是呼吸深快，进行性加重的呼吸困难，紫绀，烦躁，不能用通常的氧疗方法缓解，也不能用原发病来解释。
急性呼吸衰竭
是急性严重缺氧和二氧化碳潴留，表现为严重的呼吸困难：点头呼吸或者提肩呼吸；影响呼吸肌的疾病可出现呼吸幅度明显减小等表现。血气分析可见氧分压降低，二氧化碳分压升高。抢救应尽快通畅或者开放气道、高浓度吸氧，同时治疗原发病。但应注意高浓度吸氧的时限，防止发生氧中毒，如6O％氧气吸入时间不应超过2～3天。
特发性肺间质纤维化
通常隐匿起病，主要症状为劳累性呼吸困难、呼吸浅快和干咳；体力
减弱，可有盗汗、食欲减退、消瘦乏力。症状随疾病进展而加重，逐渐发展为呼吸衰竭和肺心病。肺部听诊可闻及特征性的Velcro音。部分患者有杵状指(趾)，紫绀。胸片早期基本正常，晚期为双肺弥漫性网格状或者毛玻璃样阴影，以中下野为主。动脉血氧分压低，二氧化碳分压低。肺功能显示为限制性通气功能障碍和／或换气功能障碍。治疗可选用糖皮质激素和细胞毒类药物。治疗期间注意免疫抑制剂导致的继发感染，如结核、肺炎等。
慢性阻塞性肺病
起病缓慢，病程长。表现为气短、喘息、呼吸浅快，常伴哮鸣音。
早期在体力活动后出现呼吸困难，以后逐渐加重，甚至在日常活动或者静息状态下也气喘不止。患者慢性咳嗽反复发作甚至持续终生，有白色黏痰或浆液性痰，清晨或者体位变动时排痰较多。查体可发现桶状胸，剑突下胸骨角增宽，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊过清音，肺底可闻及散在干湿性哕音，心脏浊音界变小，心音遥远。肺功能检查发现肺通气受限，残气容积增加。胸片可发现肺纹理紊乱，肺外带纹理纤细、稀疏、变直。动脉血气分析发现低氧血症和高碳酸血症，严重的二氧化碳潴留时，可出现pH降低。治疗选用支气管扩张剂和祛痰镇咳药物，氧疗，合并感染者应用抗生素。鼓励患者在缓解期加强锻炼，减少或者停止与诱发因素接触。
慢性呼吸衰竭
由慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质纤维化等疾病导致。诊断依据动脉血气分析。中枢性呼吸衰竭表现为潮式呼吸、间停呼吸或者抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺病则由原来的呼吸深慢变为浅快，或者变现为点头
呼吸、提肩呼吸、紫绀。血气分析表现为血氧分压降低，可伴有二氧化碳潴留。治疗原则是通畅气道，改善缺氧，纠正二氧化碳潴留。合理吸氧，合理应用呼吸兴奋剂和呼吸机，并控制感染、休克、加强营养等。
气胸
胸腔积液
任何一个呼吸困难的患者，胸片和心电图应该是必不可少的辅助检查
！！他们指导着我们下一步的方向！！