第三节 小儿液体平衡的特点和液体疗法.pdf

第第三三节节 小儿液体平小儿液体平衡的特点和液体疗法衡的特点和液体疗法 一、小儿液体平衡的特点一、小儿液体平衡的特点 体液是人体的重要组成部分，保持其生理平衡是维持生命的重要条件。体液中水、电解质、酸碱度、渗透压等的动态平衡依赖于神经、内分泌、肺，特别是肾脏等系统的正常调节功能。小儿的水、电解质、酸碱及食物成分按单位体重的进出量大，尤其是婴儿在生后数月内肾功能不如成人健全，常不能抵御或纠正水或酸碱平衡紊乱，其调节功能极易受疾病和外界环境 的影响而失调。由于这些生理特点，水、电解质和酸碱平衡紊乱在儿科临床中极为常见。（一）体液的总量与分布 体液的总量分布于血浆、间质及细胞内，前两者合称为细胞外液。年龄愈小，体液总量相对愈多，这主要是间质液的比例较高，而血浆和细胞内液量的比例则与成人相近。在胎儿期，25 周时体液占体重的 85，其中细胞外液占 60；28周时占体重的80；在足月儿，体液总量占体重的7278。在新生儿早期，常有体液的迅速丢失，可达体重的 5或更多，即所谓的生理性体重下降，此时婴儿逐渐适应宫外的生活。经此调节后，体液约占体重的 65，在 8 岁时达成人水平（60）。体液占体重的比例在婴儿及儿童时期相对保持恒定。在青春期，开始出现因性别不同所致的体内成分不同。正常性成熟男性成人肌肉总量较多而脂肪较少，而女性则有较多的脂肪、较少的肌肉组织。由于体内脂肪在男女性别间的差异，体液总量在男性占体重的 60，而在女性为 55。不同年龄的体液分布见表 43。表 43 不同年龄儿童的体液分布（占体重的）年龄总量细胞外液细胞内液 血浆间质液 足月新生儿 7863735 1 岁 7052540 214 岁 6552040 成人 5560 510154045（二）体液的电解质组成 细胞内液和细胞外液的电解质组成有显著的差别。细胞外液的电解质成分能通过血浆精确地测定。正常血浆阳离子主要为 Na+、K+、Ca2+，和 Mg2+，其中 Na+含量占该区阳离子总量的 90以上，对维持细胞外液的渗透压起主导作用。血浆主要阴离子为 C1、HC03和蛋白，这 3 种阴离子的总电荷与总阴离子电位差称为未确定阴离子（undetermined anion，UA），主要由无机硫和无机磷、有机酸如乳酸、酮体等组成。组织间液的电解质组成除 Ca2+含量较血浆低一半外，其余电解质组成与血浆相同。细胞内液的电解质测定较为困难，且不同的组织间有很大的差异。细胞内液阳离子以 K+、Ca2+、Mg2+、和 Na+为主，其中 K+占 78。阴离子 以蛋白质、HC03、HPO42-和 Cl等离子为主。（三）儿童水的代谢特点 健康小儿尽管每天的水和电解质摄人量有很大的波动，但体内液体和电解质的含量保持着 相当的稳定，即水的摄人量大致等于排泄量。1水的生理需要量水的需要量与新陈代谢、摄人热量、食物性质、经肾排出溶质量、不显性失水、活动量及环境温度有关。儿童水的需要量大，交换率快，其主要原因为小儿生长发育快；活动量大、机体新陈代谢旺盛；摄人热量、蛋白质和经肾排出的溶质量均较高；体表面积大、呼吸频率快使不显性失水较成人多。细胞组织增长时需积蓄水分也可增加水的摄人，但以每天计算，其量是很少的。按体重计算，年龄愈小，每日需水量愈多。不同年龄小儿每日 所需水量见表 44。早期新生儿每日需液量见新生儿章节。表 4-4 小儿每日水的需要量 年龄需水量（mlkg）1500g 82 56 46 26 婴儿 19-24 幼儿 14-17 儿童 1214 汗液属显性失水，也是调节体温的重要机制，与环境温度及机体的散热机制有关。小儿排泄水的速度较成人快，年龄愈小，出入量相对愈多。婴儿每日水的交换量为细胞外液量的 1d，而成人仅为 17，故婴儿体内水的交换率比成人快34 倍。因婴儿对缺水的耐受力差，在病理情况下如进水不足同时又有水分继续丢失时，由于肾脏的浓缩功能有限，将比成人更易脱水。3水平衡的调节 肾脏是唯一能通过其调节来控制细胞外液容量与成分的重要器官。蛋白质的代谢产物尿素、盐类（主要为钠盐）是肾脏主要的溶质负荷，必须有足够的尿量使其排出。肾脏水的排出与抗利尿激素（ADH）分泌及肾小管上皮细胞对 ADH 反应性有密切关系。正常引起 ADH 分泌的血浆渗透压阈值为 280mOsmL，血浆渗透压变化 12即可影响 ADH 分泌。当脱水达 8或以上时 ADH 分泌即显著增加，严重脱水使 ADH 增加呈指数变化。小儿的体液调节功能相对不成熟。正常情况下水分排出的多少主要靠肾脏的浓缩和稀释功能调节。肾功能正常时，水分摄人多，尿量就多；水分人量少或有额外的体液丢失（如大量出汗、呕吐、腹泻）而液体补充不足时，机体即通过调节肾功能，以提高尿比重、减少尿量的方式宋排泄体内的代谢废物，最终使水的丢失减少。小儿年龄愈小，肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟。新生儿和幼婴由于肾小管重吸收功能发育尚不够完善，其最大的浓缩能力只能使尿液渗透压浓缩到约 700mOsmL（比重 1020），在排出 lmmol 溶质时需带出 1020ml 水；而成人的浓缩能力可使渗透压达到1400mOsmL（比重 1035），只需 07ml 水即可排出 lmmol溶质，因此小儿在排泄同量溶质时所需水量较成人为多，尿量相对较多。当入水量不足或失水量增加时，易超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物滞留和高渗性脱水。另一方面，正常成人可使尿液稀释到 50lOOmOsmL（比重 1003），新生儿出生一周后肾脏稀释能力虽可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，若摄入水量过多又易致水肿和低钠血症。年龄愈小，肾脏排钠、排酸、产氨能力也愈差，因而也容易发生高钠血症和酸中毒。二、水与电解质平衡失调二、水与电解质平衡失调（一）脱水 是指水分摄人不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。体液和电解质的丢失的严重程度取决于丢失的速度 及幅度，而丢失体液和电解质的种类反映了水和电解质（主要是钠）的相对丢失率。1脱水的程度脱水的程度常以丢失液体量占体重的百分比来表示。因病人常有液体丢失的病史及脱水体征，在临床如病人无近期的体重记录，体重下降的百分比常可通过体检及询问病史估计。一般根据前囟、眼窝的凹陷与否、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现综合分 析判断。常将脱水程度分为三度：（1）轻度脱水：表示有 35体重或相当于 3050mlkg 体液的减少；（2）中度脱水：表示有 510的体重减少或相当于体液丢失 50lOOmlkg；（3）重度脱水：表示有 10以上的体重减少或相当于体液丢失 100120mlkg。中度与重度脱水的临床体征常有重叠，有时使估计单位体重的液体丢失难以精确计算。2脱水的性质脱水的性质常常反映了水和电解质的相对丢失量，临床常根据血清钠及血浆渗透压水平对其进行评估。血清电解质与血浆渗透压常相互关联，因为渗透压在很大的程度上取决于血清阳离子，即钠离子。低渗性脱水时血清钠低于130mmolL；等渗性脱水时血清钠在130150mmolL；高渗性脱水时血清钠大于 150mmolL。但在某些情况下，如发生在糖尿病病人存在酮症酸中毒时因血糖过高或在病人应用甘露醇后，血浆渗透压异常增高，此时的高渗性脱水也可发生在血清钠水平低于 150mmolL。临床上等渗性脱水最为常见，其次为 低渗性脱水，高渗性脱水少见。脱水的不同性质与病理生理、治疗及预后均有密切的关系。详细的病史常能提供估计失水性质与程度的信息，故应详细询问病人的摄人量与排出量、体重变化、排尿次数及频率、一般状况及儿童的性情改变。当患儿有腹泻数天，摄入水量正常而摄人钠盐极少时，常表现为低渗性脱水；当高热数天而摄入水很少时，将配方奶不正确地配成高渗或使用高渗性液体时，可出现高钠血症；当使用利尿剂、有肾脏失盐因素存在而摄人又不足时，可出现低钠血症。但是，当患儿有原发性或继发性肾源性尿崩症而水的摄人受限时，也可能发生高渗性脱水。一般腹泻 的大便呈低渗，随着低渗液体的部分口服补充，使最终的脱水呈等渗性。3临床表现在等渗性脱水，细胞内外无渗透压梯度，细胞内容量保持原状，临床表现视脱水的轻重而异，临床表现在很大程度上取决于细胞外容量的丢失量。应注意在严重营养不良儿往往对脱水程度估计过重。眼窝凹陷常被家长发现，其恢复往往是补液后最早改善的体征 之一。（1）轻度脱水：患儿精神稍差，略有烦躁不安；体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干，尿量稍减少。（2）中度脱水：患儿精神萎靡或烦躁不安；皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇粘膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。（3）重度脱水：患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇粘膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。低渗性脱水时，水从细胞外进入细胞内，使循环容量在体外丢失的情况下，因水向细胞内转移更进一步减少，严重者可发生血压下降，进展至休克。由于血压下降，内脏血管发生反射性收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率减低，尿量减少，而出现氮质血症。肾小球滤过率降低的另一后果是进入肾小管内的钠离子减少，因而钠几乎全部被重吸收，加之血浆容量缩减引起醛固酮分泌增加，钠的回吸收更为完全，故尿中钠、氯离子极度减少，尿比重降低。若继续补剂电解质溶液，则可产生水中毒、脑水肿等严重后果。由于低张性脱水时细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显，故临床表现多较严重。初期可无口渴的症状，除一般脱水现象如皮肤弹性降低、眼窝和前囟凹陷外，多有四肢厥冷、皮肤发花、血压下降、尿量减少等休克症状。由于循环血量减少和组织缺氧，严重低钠者可发生脑细胞水肿，因此多有嗜睡等神经系统症状，甚至发生惊厥和昏迷。当伴有酸中毒时常有深大呼吸；伴低血钾时可出现无力、腹胀、肠梗阻或心律失常；当伴有低血钙、低血镁时可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常等。在高渗性脱水，水从细胞内转移至细胞外使细胞内外的渗透压达到平衡，其结果是细胞内容量降低。而此时因细胞外液得到了细胞内液体的补充，使临床脱水体征并不明显，皮肤常温暖、有揉面感；神经系统可表现为嗜睡，但肌张力较高，反射活跃。由于细胞外液钠浓度过高，渗透压增高，使体内抗利尿激素增多，肾脏回吸收较多的水分，结果尿量减少。细胞外液渗透压增高后，水由细胞内渗出以调节细胞内外的渗透压，结果使细胞内液减少。因细胞外液减少并不严重，故循环衰竭和肾小球滤过率减少都较其他两种脱水轻。由于细胞内缺水，患儿常有剧烈口渴、高热、烦躁不安、肌张力增高等表现，甚至发生惊厥。由于脱水后肾脏负担明显增加，既要尽量回吸收水分，同时又要将体内废物排出体外，如果脱水继续加重，最终将出 现氮质血症。（二）钾代谢异常 人体内钾主要存在于细胞内，细胞内钾约为 150mmolL细胞液。正常血清钾维持在 35 50mmolL，它在调节细胞的各种功能中起重要作用。1低钾血症 当血清钾浓度低于 35mmolL 时称为低钾血症。（1）病因：低钾血症在临床较为多见，其发生的主要原因有：钾的摄人量不足；由消化道丢失过多；如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾；肾脏排出过多；如酸中毒等所致的钾从细胞内释出，随即大量地由肾脏排出，临床常遇到重症脱水、酸中毒病儿血清钾多在正常范围，缺钾的症状也不明显。当输入不含钾的溶液后，由于血浆被稀释，钾随尿量的增加而排出；酸中毒纠正后钾则向细胞内转移；糖原合成时可消耗钾。由于上述原因，使血清钾下降，并出现低钾症状。此外有肾上腺皮质激素分泌过多如 Cushings 综合征、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒、低镁、甲状腺功能亢进、大量利尿、碳酸酐酶抑制剂的应用和原发性肾脏失钾性疾病如肾小管性酸中毒等也可引起低钾。钾在体内分布异常：如 在家族性周期性麻痹，病人由于钾由细胞外液迅速地移人细胞内而产生低钾血症。各种原因的碱中毒。（2）临床表现：低钾血症的临床表现不仅决定于血钾的浓度，而更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降 lmmolL 时，体内总钾下降已达 1030。此时大多数患儿能耐受；起病缓慢者，体内缺钾虽达到严重的程度，而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于 3mmolL 时即可出现症状。包括：神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力，重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失；心血管：出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为 T 波低宽、出现 U 波、Q丁间期延长，T 波倒置以及 ST 段下降等；肾损害：低钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外，慢性低钾可使生长激素分泌减少。（3）低钾血症的治疗：低钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾 3mmolkg，严重低钾者可给 46mmolkg。补钾常以静脉输入，但如病人情况允许，口服缓慢补钾可能更安全。应积极治疗原发病，控制钾的进一步丢失。静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度。因细胞对钾的恢复速率有一定的限制，即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在危险，包括引起致死性心律失常。肾功能障碍无尿时影响钾的排出，此时应见尿才能补钾。在补钾时应多次监测血清钾水平，有条件者给予心电监护。一般补钾的输注速度应小于每小时03retoolkg，浓度小于 40mmolL（03）。当低钾伴有碱中毒时，常伴有低氯，故采用氯化钾液补充可能是最佳策 略。2高钾血症 血清钾浓度55mmolL 时称为高钾血症。（1）病因：肾功能衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少；休 克、重度溶血以及严重挤压伤等使钾分布异常；由于输入含钾溶液速度过快或浓度过高等。（2）临床表现：心电图异常与心律紊乱：高钾血症时心率减慢而不规则，可出现室性早搏和心室颤动，甚至心搏停止。心电图可出现高耸的 T 波、P 波消失或 QRS 波群增宽、心室颤动及心脏停搏等。心电图的异常与否对决定是否需治疗有很大帮助。神经、肌肉症状：高钾血症时患儿精神萎靡，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。（3）治疗：高血钾时，所有的含钾补液及口服补钾必须终止，其它隐性的钾来源，如抗生素、肠道外营养等也应注意。高血钾的治疗包括：快速静脉应用碳酸氢钠 13retoolkg，或葡萄糖加胰岛素（051g 葡萄糖kg，每 3g 葡萄糖加 1 单位胰岛素），促使钾进入细胞内，使血清钾降低。沙丁胺醇（Salbutamal）5txgkg，经 15 分钟静脉应用或以 2 55mg 雾化吸人常能有效地降低血钾，并能持续 24 小时。10葡萄糖酸钙 05mlkg 在数分钟内缓慢静脉应用，可对抗高钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。除非采用离子交换树脂、血液或腹膜透析，上述方法都只是短暂的措施，体内总钾并未显著减少。此外，对于假性醛固酮增多 症，应用氢氯噻嗪常有效。（三）酸碱平衡紊乱 正常儿童血 pH 值与成人一样，均为 7 4，但其范围稍宽，即 735745。人体调节 PH 值在较稳定的水平取决于两个机理：理化或缓冲机制，作为保护过多的酸或碱丢失；生理机制，主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制，使其非常有效地发挥作用。血液及其它体液的缓冲系统主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。在血液非碳酸氢盐系统，主要为血红蛋白、有机及无机磷，血浆蛋白占较少部分。在间质液几乎无非碳酸氢盐缓冲系统。在细胞内液，碳酸、碳酸氢盐及非碳酸盐缓冲系统均起作用，后者主要由有机磷蛋白及其它成分组成。酸碱平衡是指正常体液保持一定的H+浓度。机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液 PH 维持在 7 40（7 357 45），以保证机体的正常代谢和生理功能。细胞外液的 pH 主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质，即 HCO3和 H2C03 两者含量的比值。正常 HCO3和 H2C03 比值保持在 201。当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时，体液 pH值即发生改变，超出 735745 的正常范围，出现酸碱平衡紊乱。肺通过排出或保留 c02 来调节血液中碳酸的浓度，肾负责排酸保钠。肺的调节作用较肾为快，但两者的功能均有一定限度。当肺呼吸功能障碍使 CO2 排出过少或过多、使血浆中 H2c03 的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。若因代谢紊乱使血浆中 H2C03 的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。出现酸碱平衡紊乱后，机体可通过肺、肾调节使 HC03H2C03 的比值维持在 201，即 pH 维持在正常范围内，称为代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）；如果 HC03/H2C03 的比值不能维持在 201，即 pH 低于或高于正常范围，则称为失代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。常见的酸碱失衡为单纯型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）；有时亦出现混合型。1代谢性酸中毒所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一：细胞外液酸的产生过多；细胞外液碳酸氢盐的丢失。前者常见有酮症酸中毒，肾衰时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者代酸是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。霍乱病人由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。代谢性酸中毒时主要的缓冲是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使 PaC02 降低，但通过呼吸代偿很少能使血液 pH 值完全达到正常。呼吸代偿只是改善 pH 的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液、使血碳酸氢盐水平达到正常、再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。代谢性酸中毒的治疗：积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病；采用碳酸氢钠 或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和H+。一般主张当血气分析的 pH 值16mmolL）慢性肾功能不全 糖尿病酮症酸中毒 静脉高营养 遗传性氨基酸尿症，乳酸性酸中毒 中毒：水杨酸等 饥饿 正常阴离子间隙（AG=816mmolL）近端、远端肾小管性酸中毒，伴有高钾血症的肾小管性酸中毒 腹泻 碱的摄入 3代谢性碱中毒代谢性碱中毒的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。主要原因有：过度的氢离子的丢失，如呕吐或胃液引流导致的氢和氯的丢失，最常见为先天性肥厚性幽门狭窄；摄人或输人过多的碳酸氢盐；由于血钾降低，肾脏碳酸氢盐的重吸收增虬原发性醛固酮增多症、Cushing s 综合症等；呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性分泌氢，增加碳酸氢根重吸收，使酸中毒得到代偿，当应用机械通气后，血 pac02 能迅速恢复正常，而血浆 H2C03 含量仍高，导致代谢性碱中毒；细胞外液减少及近端肾小管 HC03的重吸收增加。代谢性碱中毒时为减少血 pH 的变化，会出现一定程度的呼吸抑制，以 PaC02 略升高作为代偿，但这种代偿很有限，因为呼吸抑制时可出现低氧症状，后者又能刺激呼吸。通过肾脏排；出 HC03使血 pH 降低，此时常见有碱性尿（pH 可达 859）；当临床上常同时存在低血钾和低血容量时，除非给予纠正，碱中毒常较难治疗。代谢性碱中毒无特征性临床表现。轻度代碱可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制，精神软。当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐；有低血钾时，可出现相应的临床症状。血气分析见血浆 pH 值增高，PaC02 和 HC03增高，常见低氯和低钾。典型的病例尿呈碱性，但在严重低钾时尿液 pH 也可很低。代谢性碱中毒的治疗包括：去除病因；停用碱性药物，纠正水、电解质平衡失调；静脉滴注生理盐水；重症者给以氯化铵静脉滴注；碱中毒时如同时存在的低钠、低钾和低氯血症常阻碍其纠正，故必须在纠正碱中毒时同时纠正这些离子的紊乱。4呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是原发于呼吸系统紊乱，引起肺泡 PC02 增加所致。临床上许多情况可导致血二氧化碳分压增加，包括呼吸系统本身疾病，如肺炎、肺气肿、呼吸道阻塞（如异物、粘稠分泌物、羊水堵塞、喉头痉挛水肿）、支气管哮喘、肺水肿、肺不张、肺萎陷、呼吸窘迫综合征等；胸部疾病所致呼吸受限，如气胸、胸腔积液、创伤和手术等；神经肌肉疾病，如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎等；中枢神经系统疾病如头颅损伤，麻醉药中毒以及人工呼吸机使用不当、吸人 CO2 过多等。呼吸性酸中毒时通过肾脏代偿使血碳酸氢盐增加，同时伴有肾脏因酸化尿液、氯分泌增加（Cl与 NH3交换）而致的血氯降低。在血 Pa CO260mmHg 时常可通过代偿使 pH 维持正常。呼吸性酸中毒时常伴有低氧血症及呼吸困难。高碳酸血症可引起血管扩张，颅内血流增加，致头痛及颅内压增高，严 重高碳酸血症可出现中枢抑制，血 pH 降低。呼吸性酸中毒治疗主要应针对原发病，必要是应用人工辅助通气。5呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度增加致血二氧化碳分压降低。其原发病因可为心理因素所致的呼吸过度、机械通气时每分通气量太大，也可见于水杨酸中毒所致的呼吸中枢过度刺激、对 CO2 的敏感性太高所致的呼吸增加。低氧、贫血、CO 中毒时呼吸加 快，也可使 Pa CO2 降低出现碱中毒。呼吸性碱中毒临床主要出现原发疾病所致的相应症状及体征。急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低钙所致的肢体感觉异常。血气分析见 pH 值增加、Pa CO2 降低、血H CO 3浓度降低、尿液常呈酸性。呼吸性碱中毒的治疗主要针对原发病。6混合性酸碱平衡紊乱 当有两种或以上的酸碱紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。当代偿能力在预计范围之外时，就应考虑存在混合性酸碱平衡紊乱。例如糖尿病酮症酸中毒病人同时存在肺气肿，呼吸窘迫综合征（RDS）病人有呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒同时存在时。呼吸系统本身的疾病存在阻碍了以通过降低 PaCQ 的代偿机制，结果使 pH 值下降显著。当慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭时，如过度使用利尿剂可出现代谢性碱中毒，此时血浆 HC03水平和 pH 值将高于单纯的慢性呼吸性酸中毒。肝功能衰竭时可出现代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒，此时 pH 值可能变化不大，但血浆 HC03和 Pa CO2 显著降低。混合性酸碱平衡紊乱的治疗包括：积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时给以人工辅助通气，使 pH 正常。对高 AG 性代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善循环为主；经机械通气改善肺氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或纠正，仅少数病人需补碱性药物；碱性药物应在保证通气的前提下使用。pH 值明显低下时应立即用碱性药物。7临床酸碱平衡状态的评估 临床上酸碱平衡状态常通过血 pH，Pa CO2 及 HC03三项指标来评估。pH 与 pa CO2 可直接测定，HC03虽能直接测定，但常常用血清总二氧化碳含量，通过算图估计。应该指出的是一般血气分析仪只含测定 pH、PaC02 和 PaO2 三项指标的电极，HC03是按 HendersonHaelbalch 方程计算的。PaC02、HC03变化与 pH 值的关系可从表 47 分析、判断。判断单纯的酸碱平衡紊乱并不困难，pH 值的变化取决于 Pa CO2 与 HC03的比值变化。在临床判断时，首先应确定是酸中毒还是碱中毒；其次是引起的原发因素是代谢性还是呼吸性；第三，如是代谢性酸中毒，其阴离子间隙是高还是低；第四，分析呼吸或代谢代偿是否充分。表 47 酸碱紊乱的分析方法 动脉血气测定 酸中毒（pH740）HC03Pa CO2HC03 Pa CO2 代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 Pa CO2 代偿HC03代偿PaCO2 代偿HC03代偿 呼吸代偿肾脏代偿呼吸代偿肾脏代偿 临床举例：酮症酸中毒；乳酸酸中毒；腹泻、肠液丢失；肾小管性酸中毒等临床举例：中枢呼吸抑制；神经肌肉疾病；肺实质性疾病等临床举例：呕吐引起 H+、Cl丢失；外源性HC03摄人或输入过多临床举例：由于精神因素或药物（如水杨酸）中毒所致的呼吸增快等 代偿效果：每 PaC0212mmHg 可代偿 lmmolL HCO3-代偿效果：每HCO3-3 5mmolL 可代偿 10mmHg的 PaCO2代偿效果：每PC0207mmHg 可代偿 lmmolL的HC03 代偿效果：每HC03 5mmolL 可代偿10mmHg 的 PaC02 三、液体疗法时常用补液溶液三、液体疗法时常用补液溶液 常用液体包括非电解质和电解质溶液。其中非电解质溶液常用 5或 10葡萄糖液，因葡 萄糖输人体内将被氧化成水，故属无张力溶液。电解质溶液包括氯化钠、氯化钾、乳酸钠、碳 酸氢钠和氯化铵等，以及它们的不同配制液，详见表 48。表 48 常用溶液成分 溶液每 100ml 含溶质或液量 Na+K+ClHC03-或乳酸根Na+C1-渗透压或相对于血浆的张力 血浆 1425103243：2300mOsm/L=1*GB3 0.9%氯化钠 0.9g154 154 1:1 等张 5或 10葡萄糖 5 或 10g 5碳酸氢钠 5g595 595 3.5 张 14碳酸氢钠 1.4g167 167 等张 112乳酸钠 112g1000 1000 6 张 1，87乳酸钠 187g167 167 等张 10氯化钾 10g 13421342 89 张 09氯化铵 09g 167 NH4+167 等张 1：1 含钠液50ml，50ml77 77 1：112 张 1：2 含钠液35ml，65ml54 54 1：113 张 1：4 含钠液20ml，80ml 30 30 1：115 张 2：1 含钠液65ml，或35ml158 100583：2 等张 2：3：1 含钠液33ml，50ml，或17ml79 51283：212 张 4：3：2 含钠液45ml，33ml或22ml106 69373：213 张 附附 口服补液盐口服补液盐（oralrehydrationsalts，ORS）0RS 是世界卫生组织推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，经临床应用取得了良好效果，对发展中国家尤其适用。其理论基础是基于小肠的 Na+葡萄糖偶联转运吸收机制，小肠上皮细胞刷状缘的膜上存在着 Na+葡萄糖共同载体，此载体上有 Sa+-葡萄糖两个结合位点，当 Na+葡萄糖同时与结合位点相结合时即能运转、并显著增加钠和水的吸收。目前有多种 ORS 配方。WHO 推荐的口服补液盐中各种电解质浓度为 Na+90 mmolL，K+20 mmolL，C180 mmolL,，HC0330mmolL，葡萄糖 111 mmolL。可用 NaCl 3 5g，NaHCO32 5g，枸橼酸钾 1 5g，葡萄糖 20 0g，加水到 1000ml配成。其电解质的渗透压为 220mmol/L（23 张），总渗透压为 310。此液中葡萄糖浓度为 2，有利于 Na和水的吸收；Na+的浓度为 90mmol,L，适用于纠正累积损失量和粪便中的电解质丢失量；含有一定量的钾和碳酸氢根，可补充钾和纠正酸中毒。ORS 一般适用于轻度或中度脱水无严重呕吐者，在用于补充继续损失量和生理需要量时需适当稀释。四、液体疗法四、液体疗法 液体疗法是儿科医学的重要组成部分，其目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保证正常的生理功能。液体疗法包括了补充生理需要量，累积损失量及继续丢失量。上述每一部分都可独立地进行计算和补充。例如，对于空腹将接受外科手术的儿童，可能只需补充生理需要量和相应的电解质；而对于腹泻病人则需补充生理需要液、累积损失量和继续丢失量。由于体液失衡的原因和性质非常复杂，在制定补液方案时必须全面掌握病史、体检和实验资料及患儿的个体差异，分析三部分液体的不同需求，确定合理、正确的输液量、速度、成分及顺序。一般情况下，肾脏、肺、心血管及内分泌系统对体内液体平衡有较强的调节作用，故补液成分及量如基本合适，机体就能充分调整，以恢复体液的正常平衡；但如上述脏器存在功能不全，则应较严格地选择液体的成分，根据其病理生理特点选择补液量及速度，并根据病情变化而调整。（一）生理需要量 生理需要量涉及热量、水和电解质。维持液量和电解质直接与代谢率相关，代谢率的变化 可通过碳水化合物、脂肪和蛋白质氧化影响内生水的产生。肾脏的溶质排出可影响水的排出。由于 25的水是通过不显性失水丢失的，能量的产生必然会影响到水的丢失，故正常生理需 要量的估计可按能量需求计算，一般按每代谢 lOOkcal 能量需 100150ml 水；年龄越小需水 相对越多，故也可按简易计算表计算（见表 49）。表 49 生理需要量简易计算 体重每天需液量（ml）l0kgl00mlkg 1120kg1000 十超过 l0kg 体重数 X50mlkg 20kg1500+超过 20kg 体重数 X20mlkg 生理需要量的需求取决于尿量、大便丢失及不显性失水。大便丢失常可忽略不计，不显性失水占液体丢失的约 13，在发热时增加（体温每增加 lC，不显性失水增加 12），肺不显性失水在过度通气，如哮喘、酮症酸中毒时增加，在有湿化功能的人工呼吸机应用时肺不显性失水降低。在极低体重儿，不显性失水可多达每天 lOOmlkg 以上。电解质的需求包括每日出汗、正常大小便、生理消耗的电解质等，变化很大。平均钾、钠、氯的消耗量约 23mmoll00kcal。生理需要量应尽可能口服补充，不能口服或不足者可以静脉滴注 1415 张含钠液，同时给予生理需要量的钾。发热、呼吸加快的患儿应适当增加进液量；营养不良者应注意能量和蛋白质补充；必要时用部分或全静脉营养。（二）补充累积损失量 根据脱水程度及性质补充：即轻度脱水约 3050mlkg；中度为 50100mlkg；重度为 100150mlkg。通常对低渗性脱水补 23 张含钠液；等渗性脱水补 12 张含钠液；高渗性脱水补 1315 张含钠液，如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等渗含钠液（生理盐水或 2：1 液）按20mlkg 于 30min 一 1h 输入。其余累积损失量补充常在 812h 内完成。在循环改善出现排尿后应及时补钾。酸碱平衡紊乱及其它电解质异常的纠正见本节（酸碱平衡紊乱）。对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症（每 24 小时血钠下降l0mmolL），也可在数天内纠正。有时需用张力较高、甚至等张液体，以防血钠迅速下降出现脑水肿。（三）补充继续丢失量 在开始补充累积损失量后，腹泻、呕吐、胃肠引流等损失大多继续存在，以致体液继续丢失，如不予以补充将又成为新的累积损失。此种丢失量依原发病而异，且每日可有变化，对此必须进行评估，根据实际损失量用类似的溶液补充。各种体液丢失的性质见表 4-10。表 4-10 各种体液损失成分表 体液 Na+（mmolL）K+（mmolL）Cl-（mmolL）蛋白（gd1）胃液 2080520100150 一 胰液 12014051590120 一 小肠液 10014051590130 胆汁液 12014051550120 一 回肠造瘘口损失液 4513551520115 一 腹泻液 10-90 108010-110 一 正常出汗 10303101025 一 烫伤 140511035