肥胖的并发症及针灸治疗.doc

肥胖的并发症及针灸治疗.txt54就让昨日成流水，就让往事随风飞，今日的杯中别再盛着昨日的残痕；唯有珍惜现在，才能收获明天。
肥胖与年龄的联系
临床调查发现发肥胖与年龄的比例为： 15 岁前发肥者占 11.5%。 15－－－19 岁 14％ 20－－－29 岁 18％容量发胖期
30－－－39 岁 33.8%发胖期高峰期
40－－－49 岁 28％容易发胖期
50－－－59 岁 3.5%
60 岁以上 0. 9%
在临床中，１６－３０岁减肥效果相对比较明显。但年龄对于减肥效果的影响并不是主要因素，
最主要的是配合。有位５６岁的女士一个月减重１７.５公斤，体质明显增强。
值得注意的是，近年来，儿童(15 岁以下)的肥胖发生率有增高趋势。这与父母给予孩子不合理的饮 食及营养摄入有很大关系。为了孩子的将来，更为了孩子的健康成长，不使这种儿童成人病危害
我们的下一代，每一位家长都要正确地掌握好儿童的饮食方式，一日三餐、按时就餐，少吃零食，
少食甜食，加强活动是减肥治疗的重要措施。成年人的肥胖，防治并发症是减肥治疗的重要步骤。
肥胖与人的寿命
肥胖度愈高寿命愈短。如下比较：超过正常体重与正常体重相比较死亡率为：
肥胖度 死亡率： 10 ％。－－ 20％ 15％ 20％ －－ 25 ％ 35 ％ 30％ －－ 35 ％ 45 ％ 40％ 60％ A、肥胖病患者患高血压、冠发病机 率较高二者为肥胖病患者死亡的主要原因。男性患者比同年 龄的正常人增加１.８倍。保持正常体重，冠以病死亡率将下降２５％。充血性心力衰竭及脑备 管意外意外下降３０％。 Ｂ、肥胖引起肝脏损伤肝功能低下，久之导致肝硬化。死于肥胖性脂肪肝（可存在３０年以上而 不发展为严重的肝病）的并不多见。 Ｃ、肥胖病患者腹壁增厚及腹壁内脂肪堆积增多，增加了对其腹腔手术难及危险性。 Ｄ、肥胖使横结肠抬高影响呼吸运动和血液循环（心脏搏出是发生改变，增加了手术过程中麻醉 的危险性），即使胆囊炎、阑尾炎之类的手术，其死亡率比正常体重增加两倍。 Ｅ、肥胖病患者术后感染及伤口愈合时间比正常体重者差，肥胖易引起其它疾病，如脐疝、直肠 癌、结肠癌、下肢静脉曲张、血栓性静脉炎，子宫肌瘤及乳腺癌等。 Ｆ、心血管及癌症的死亡是肥胖病死亡率增加的重要原因。 Ｇ、肥胖度达到二度以者死亡率较高，多由于并发症而引起。体重指数越高死亡率越高。
据相关资料： 每增加１公斤体重人的寿命少８个月。 全身毛细血管的长度增加１００米。 腹围与寿命长短成反比。 体重增加 5 公斤心脏负荷增加 10－15％。 ＢＭＩ＞２７.５者所有原因导致的死亡率的危险度较之ＢＭＩ<２２.３者增加１倍死 于冠心 病危险增加２.３倍。
哪些时期容易发胖
1、婴幼儿期：4－5 岁之前，过量饮食可导致肥胖。
2、青春期：内分泌发生变化，食量增加。进入青春期后体内的性激素开始分泌，而女性的雌激素 和男 性的雄激素都能促进蛋白质及 不注意锻炼，易发生肥胖。 3、结婚后：婚前男女喜欢交往，热忠于各种文体活动，饮食较随便，一旦婚后生活方式改变，家 电齐全，家务较轻松 ，相应的社交 活动减少,心情安怡 ，食欲较好，容易 发胖。
脂肪合成。此时不再象儿童时活动， 男女处于分离状态，
4、妊娠后期：营养过盛，活动相应减少，体型改变。体内性激素代谢发生大改变，容易促进脂肪 合成及在体内的贮存， 尤期后期身 体笨重，活动减少。易肥胖。
5、产后＝分娩：腹部皮下弹性纤维扩张，腰壁松驰（腹部脂肪条脂肪细胞含量增加）， 四肢背 部排脂细胞量多胸部， 仅次于腹部 大部分患者不能恢复少女体态。A、 摄入热量增多， 饮
食结构不合理，不能正确认识分娩，营养过盛。B、由于妊娠后子宫扩大腹壁肌 以后极度松驰，易使脂肪细胞堆积。
肉极度扩张，
6、哺乳期：为给婴儿哺乳，母亲过量进补，再加上产后卧床，肌肉松驰状态不易改善，易肥胖。 7、中年期：35 岁以后，此时家庭稳定，收入平衡，生活优越，社交成熟，应酬酒宴较多导致摄 泌仍保持相当高的水平剌激脂肪及蛋白的合成代谢，导
入热量多而活动量减少， 体内激素分
致肥胖。
8、更年期： 男性 50－60 岁，女性 45－55 岁性腺功能减退，剌激脑垂体分泌更多促性腺激素， 肪代谢。此时， 摄入量与消耗量亦下亦正常平衡， 此
打乱体内激素代谢平衡，亦影响体内脂
时儿女已成人，常买补品帮助干家务，导致消耗量减少。
以上说明摄入热量和活动量的增加减少变化与肥胖的关系十分密切。调整自己的饮食结构和习惯， 加上合理的运动量是可以预防肥 胖的。
高血脂症的病因病机
一.中医的认识 中医认为，膏脂虽为人体的营养物质，但过多则形成高脂血症为患。凡导致人体摄入膏脂过多， 以及膏脂转输、利用、排泄失常的因素均可使血脂升高，其病因有以下几点。
1．饮食失当饮食不节，摄食过度，或恣食肥腻甘甜厚味，过多膏脂随饮食进入人体，输布、转化
不及，滞留血中，因而血脂升高。长期饮食失当，或酗酒过度，损及脾胃，健运失司，致使饮食
不归正化，不能化精微以营养全身，反而变生脂浊，混入血中，引起血脂升高。前者为实证，后 者为虚中夹实证，这是二者不同之处。 2．喜静少动或生性喜静，贪睡少动；或因职业工作所限，终日伏案，多坐少走，人体气机失于疏 畅，气郁则津液输布不利．膏脂转化利用不及，以致生多用少，沉积体内，浸淫血中，故血脂升 高。 3．情志刺激思虑伤脾，脾失健运，或郁怒伤肝，肝失条达，气机不畅，膏脂运化输布失常，血脂 升高。 4．年老体衰人老则五脏六腑皆衰，以肾为主：肾主五液．肾虚则津液失其主宰；脾主运化，脾虚
则饮食不归正化；肝主疏泄，肝弱则津液输布不利，三者皆使膏脂代谢失常，引起血脂升高。若
房劳过度，辛劳忧愁，亦可使人末老而先衰。
5．体质禀赋父母肥胖，自幼多脂，成年以后，形体更加丰腴，而阳气常多不足，津液膏脂输化迟
缓，血中育质过多。或素体阴虚阳亢，脂化为育，溶入血中，血脂升高。
6．消渴、水肿、胁痛、黄疸、症积等证不愈消渴证基本病机属阴虚燥热，由于虚火内扰，胃热杀
谷，患者常多饮多食，但饮食精微不能变脂而贮藏，人体之脂反尽溶为膏，混入血中，导致血脂
升高。水肿日久，损及脾肾，肾虚不能主液，脾虚失于健运，以致膏脂代谢失常。胁痛、黄疸、
症积三者皆属肝、胆之病，肝病气机失于疏泄，影响膏脂的敷布转化，胆病不能净浊化脂，引起
血脂升高。
二、西医的认识
西医认为，高脂血症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高脂血症和继发性高脂血症。原发
性高脂血症是指脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷（家族性）以及某些环境因素，通过各种机制所引
起的。这些环境因素包括饮食和药物等，现概述如下：
1．遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上，主要表现为细胞表
面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷（如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏），也可发生在脂蛋白
或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。
据报道，上述五种类型的高脂蛋白血症都可以发生遗传，但国内临床上最常遇到的是Ⅱ型，即家
族性高胆固醇血症。仅上海地区就已发现了十多个家族的几十位病人。中山医院曾对 1 例家族性
高胆固醇血症的死亡病例进行尸体解剖，发现患者主动脉内膜表面到处是粥样斑块，就如同涂上
一层厚厚的奶油蛋糕，在患者的心脏中也发现有多处心肌梗塞的“遗迹”。有资料报道，国外有
这样的病人 3 岁就死于心肌梗塞。这些病例有不少见于近亲结婚者，非近亲结婚可有效地遏制其
发生率。
2．饮食因素饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血症患者中有相当大的比例是与饮食因素密切相关
的。糖类摄入过多,可影响胰岛素分泌，加速肝脏极低密度脂蛋白的合成，易引起高甘油三酯血症。
胆固醇和动物脂肪摄人过多与高胆固醇血症形成有关，其他膳食成分(如长期摄人过量的蛋白质、
脂肪、碳水化合物以及膳食纤维摄入过少等)也与本病发生有关。
继发性高脂血症系指由于其他原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、
肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。继
发性高脂蛋白血症在临床上相当多见，如不详细检查，则其原发疾病常可被忽略，治标而未治其
本，不能从根本上解决问题，于治疗不利。现简述如下。
1． 糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系， 临床研究发现， 40％ 约
的糖尿病患者可继发引起高脂血症。
一般情况下，胰岛素依赖型糖尿病患者，血液中最常出现乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL) 的代谢紊乱，这与病情的严重度有关。严重胰岛素缺乏，尤其是伴酮症酸中毒患者，上述两种脂 蛋白均显著增高，表现为 I 型或 V 型高脂蛋白血症。不伴酮症的轻型患者，血中可无乳糜微粒， 极低密度脂蛋白正常或仅轻度增高(为 IV 型高脂蛋白血症)。上述代谢异常，经胰岛素治疗后可见 好转。 非胰岛素依赖型糖尿病发生脂蛋白代谢异常者更为多见，可能与本型患者最常合并肥胖有关。临 床观察资料表明，这类糖尿病患者有不少症状并不明显，而仅仅由于出现冠心病、中风或其他周
围血管病变以及高脂血症前来就诊，作进一步血糖检查时才被发现。因此，有学者认为，非胰岛 素依赖型糖尿病、肥胖症、高脂血症和冠心病是中老年人中最常见的一种综合征。在控制体重和 限制糖类(如碳水化合物等)摄入后，这类患者的脂蛋白异常会得到一定程度的改善。
2． 肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实， 许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、
生产和分解、排泄的。一旦肝脏有病，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。以中老年人最常见
的脂肪肝为例，在临床观察中可以看到，不论何种原因引起的脂肪肝，均有可能引起血脂和极低 密度脂蛋白(VLDL)含量增高，表现为 IV 型高脂蛋白血症。及至后期，肝细胞损害进一步发展，血 浆甘油三酯和极低密度脂蛋白含量反可降低，甚至出现低脂蛋白血症。 3．肥胖症与高脂蛋白血症临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部
分患者血胆固醇含量也可能增高，主要表现为 IV 型高脂蛋白血症，其次为 IIb 型高脂蛋白血症。
现代医学研究结果明确地提示，生理和病理(包括滥用药物所致等)变化所引起的激素(如胰岛素； 甲状腺素、肾上腺皮质激素等)的改变以及代谢(尤其是糖代谢)的异常，均可引起高脂血症。
高脂血症有哪些临床表现?
高脂血症的临床表现主要包括两大方面: 1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤; 2)脂质在血管内皮 沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十 分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和 异常体征发现。 而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被现 的. 高脂血症还可出现角膜弓和脂血症眼底改变。角膜弓又称老年环, 若见于 40 岁以下者, 则多伴有 高脂血症, 以家族性高胆固醇血症为多见, 但特异性并不很强。脂血症眼底改变是由于富含甘油三 酯的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致, 常常是严重的高甘油三酯血症并伴有乳 糜微粒血症的特征表现。 此外, 严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走 性多关节炎, 不过这种情况较为罕见, 且关节炎多为自限性。明显的高甘油三酯血症还可引起急性 胰腺炎, 应该引起注意。
黄色瘤的定义
黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆凸起, 其颜色可为黄色、桔黄色或棕红色, 多呈结节、斑块或丘 疹形状, 质地一般柔软, 无触压痛。主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)又名 黄色瘤细胞所致。根据黄色的形态、发生部位, 一般可分为 6 种黄色瘤:
(1)肌腱黄色瘤: 是一种特殊类型的结节状黄色瘤, 发生在肌腱部位, 常见于跟腱、 手或足背伸侧肌 腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处, 为家族性高胆固醇血症较为特征性的表现。 (2)掌皱纹黄色瘤: 是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤, 呈桔黄色轻度凸起, 分布于手掌及 手指间皱摺处。此种黄色瘤对诊断 III 型高脂蛋白血症有一定的价值。 (3)结节性黄色瘤: 好发于身体的伸侧, 如肘、膝、指节伸处以及髋、踝、臀等部位。为圆形状结节, 其大小不一, 边界清楚。 (4)结节疹性黄色瘤: 好发于肘部四肢伸侧和臀部, 皮损常在短期内成批出现, 呈结节状有融合趋 势, 疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。瘤的皮肤呈桔黄色, 常伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见 于 III 型高脂蛋白白血症。 (5)疹性黄色瘤: 表现为针头或火柴头大小的丘疹, 橘黄或棕黄色伴有炎性基底。 有时口腔粘膜也可 受累。主要见于高甘油三酯血症。 (6)扁平黄色瘤: 见于睑周, 又有睑黄色瘤之称, 是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围处发生 橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤, 边界清楚, 质地柔软。此种黄色瘤常见各种高脂血症, 但也可见于血脂正常者。
高脂血症的诊断标准
目前国际和国内尚无一个统一高脂血症诊断标准。过去采用统计学中的百分数法, 即取人群的第 90 或 95 百分数作为上限, 超过上限即认为是血脂过高。然而, 在美国则采用血浆胆固醇水平的第 75～90 百分位数定为中度胆固醇增高或中度危险, 第 90 百分位数以上定为重度胆固醇增高或高度 危险。这两个标准是考虑了血浆胆固醇水平的增高与冠心病危险性的增加需要治疗两方面因素决
定的。为了防治动脉粥样硬化和冠心病, 合适的血浆胆固醇水平为 5.17mmmol/L(200mg/dL)以下。
而血浆甘油三酯的正常值为<1.7mmol/L(150mg/dL); 血浆 HDL-C 浓度<1.0mmol/L(40mg/dL)认定为 低 HDL-C 血症。 美国胆固醇教育计划委员会成人治疗组(ATP) 所制定的高脂血症诊断标准列于表 3。 表 3. 高脂血症诊断标准(美国、ATP III、2011 年) ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 血浆总胆固醇水平 血浆甘油三酯水平 ━━━━━━━━━━━━ ━━━━━━━━━ mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 合适水平 <5.2 <200 <1.7 <150 临界高值 5.2～6.2 200～240 1.7～2.2 150～199 高脂血症 >6.2 >240 >2.3 >200 低 HDL-C 血症 <1.0 <40 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ JAMA,2011;285:2486-2497
我国于 2011 年制定了高脂血症的诊断标准(见表 4). 表 4. 高脂血症诊断标准(中华心血管病杂志, 2011 年) ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 血浆总胆固醇水平 血浆甘油三酯水平 ━ ━━━━━━━━━━━ ━━━━━━━━━━━━━━ mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 合适范围 <5.20 <200 <1.70 <150 边缘升高 5.23-5.69 201-219 - 升高 >5.72 >220 >1.70 >150
低 HDL-C 血症 <0.91 <35
原发性高脂血症
在排除了由于全身性疾病所致的继发性高脂血症后，所有的血脂升高均统称为原发性高脂血症。 这是一类多因素所引起的疾病, 是环境因素与遗传基因异常相互作用的结果。 部分原发性高脂血症
的病因已明确。引起原发性高脂血症的环境因素主要是饮食因素即高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入 以及热量过多引起的超重, 其次包括生活方式如长时间静坐、吸烟等。已知可引起高脂血症的基因 异常包括: LDL 受体突变, Apo B100 缺陷, Apo E 突变, LPL 和 Apo CII 异常等。
继发性高脂血症
所谓继发性高脂血症是指由于系统性疾病或药物所引起的血脂异常。可引起血脂升高的常见疾病
（表 5）有甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、
糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病等。此外, 某些药物如利尿剂、β受体阻滞剂、糖 皮质激素等也可引起继发性血脂升高。
继发性高脂血症的常见原因
原因 血浆胆固醇升高 血浆甘油三酯升高 甲状腺功能低下 + 糖尿病 + 肾病综合征 + + 肾功能衰竭 + 阻塞性黄疸 + 糖原累积病 + 多发性骨髓瘤 + +
神经性厌食 + 生长激素缺乏 + 脂肪萎缩病 + 急性卟啉症 + 利尿剂 + + β阻滞剂 + 雌激素 + 孕激素 + 糖皮质激素 + 微粒体酶诱导剂 + 树脂类药 +
世界卫生组织(WHO)对高脂蛋白血症分型
1970 年 WHO 建议将高脂蛋白血症分为六型， 各高脂蛋白血症表型的血脂异常特征列 于下表 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 表型 血浆 4℃过夜外观 TC TG CM VLDL LDL 备注
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ I 奶油上层, 下层清 ↑→ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓→ 易发胰腺炎 IIa 透明 ↑↑ → → → ↑↑ 易发冠心病 IIb 透明 ↑↑ ↑↑ → ↑ ↑ 易发冠心病 III 奶油上层, 下层混浊 ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↓ 易发冠心病 IV 混浊 ↑→ ↑↑ → ↑↑ → 易发冠心病 V 奶油上层, 下层混浊 ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↓→ 易发胰腺炎 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 注: ↑示浓度升高; →示浓度正常; ↓示浓度降低
(1)I 型高脂蛋白血症: 主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。血浆外观呈"奶油样"顶层, 下层澄清
(将血浆置于 4℃冰箱中过夜)。测定血脂主要是甘油三酯水平升高, 而胆固醇水平则可正常或轻度
增加。此型在临床上较为罕见。极罕见，属于遗传性疾病，系脂蛋白脂酶先天性缺陷，外源性甘 油三酯不能被水解，造成大量乳糜微粒堆积于血液中。本病常在青少年时期，且在 10 岁以内被发
现，也有报道在出生后一周即被发现者。其主要临床表现是：
（1）皮肤改变，可为最早出现的症状。在肘、背和臂部可见疹状黄色瘤。但未见眼睑黄斑瘤和肌 （2） 当血清甘油三酯>22． 毫摩尔／升时， 6 眼底可出现服血症性视网膜病变。
位黄色瘤。
（3）
肝脾肿大，其大小程度随血甘油三酯含量而变化。
（4）腹痛反复发作。其生化特点为：由于
乳糜微粒增高，血浆呈奶油样，放置 4℃冰箱过夜时，上层呈“奶油”样盖，下层澄清；甘油三酯
明显增高，而胆固醇正常或仅轻度增高，胆固醇／甘油三酯比值<0.2。 (2)IIa 型高脂白血症: 血浆中 LDL 水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻混。测定血脂只有单纯性胆 固醇水平升高, 而甘油三酯水平则正常。此型临床上常见。也称家族性高胆固醇血症，是显性遗传
性疾病。本型比较多见，其主要临床表现为：
① 黄色瘤，可发生于眼睑部，表现为眼周围的一种黄色斑，称为眼睑黄色瘤。也可发生于肌牌， 例如在手肘、跟肌住处呈丘状隆起，称为肌健黄色瘤。此外，还可见皮下给节状黄色瘤，好发 于皮肤易受压迫处，如膝、肘关节的神侧和臂部。有时也见于手指和手掌的折皱处。
② 早发动脉粥样硬化，约 60％以上的病例在 40 岁以前即有心绞痛等动脉粥样硬化表现。 Ⅱa 型和Ⅱb 型的临床表现基本相似，但其生化特点则有所不同。Ⅱa 型放置
③脂性角膜弓。
后血浆外观完全澄清，胆固醇含量增高，甘油三酯含量正常，胆固醇／甘油三酯比值＞1.5；Ⅱb
型放置后血浆外观多数澄清，但也有少数轻度混浊，胆固醇和甘油三酯同时增高，胆固醇／甘油
三酯比值不定。
(3)IIb 型高脂蛋白血症: 血浆中 VLDL 和 LDL 水平均有增加。血浆外观澄清或轻混。测定血脂则
胆固醇和甘油三酯水平均有增加。此型临床上相当常见。较少见，常为家族性，是隐性遗传性疾
病。病人常在 30～40 岁时出现扁平黄色瘤（橙黄色的脂质沉着，常发生于手掌部） 、给节性疹状
黄色瘤和肌肤黄色瘤，早发冠状动脉和其它动脉疾病，常伴肥胖和血尿酸增高，约 40％患者可有
异常的糖耐量。生化特点为：血浆中出现异常的脂蛋白，放置血浆通常混浊，且常有一模糊的“奶
油”层；胆固醇和甘油三酯差不多都增高，胆固醇／甘油三酯比值≥1。
(4)III 型高脂蛋白血症: 又称为异常β-脂蛋白血症, 主要是由于血浆中乳糜微粒残粒和 VLDL 残粒
水平增加。其血浆外观混浊, 常可见一模糊的"奶油样"顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显
升高,且两者升高的程度(以 mg/dL 为单位) 大致相当。此型高脂蛋白血症的在临床上很少见。临床
上非常多见，常于 20 岁以后发病，可为家族性，呈显性遗传。其特点是内源性甘油三酯异常增高，
可能是由于肝脏合成增加，抑或由于周围组织清除减弱。
临床表现主要为：肌胞黄色瘤、皮下
结节状黄色瘤、皮疹样黄色瘤及眼睑黄色斑瘤；视网膜脂血症；进展迅速的动脉粥样硬化；可伴 胰腺炎、血尿酸增高；多数具有异常的糖耐量。 生化特点为：放置血浆外观澄清或混浊，但无
乳糜微粒顶层；甘油三酯明显增高，而胆固醇多数正常或轻度增高，胆固醇／甘油三酯比值不定。 (5)IV 型高脂蛋白血症: 血浆中 VLDL 水平增加。其血浆外观可以是澄清也可呈混浊状, 主要视血
浆甘油三酯水平升高的程度而定, 一般无"奶油样"顶层。血浆甘油三酯水平明显升高, 而胆固醇水
平则可正常或偏高。系 I 型和 IV 型的混和型，可同时具有两型的特征。最常继发于急性代谢紊乱，
如糖尿病配症酸中毒、胰腺炎和肾病综合征，也可为遗传性。患者常于 20 岁以后发病。肝脾肿大、 腹痛伴胰腺炎为主要临床表现。患者对饮食和内源性甘油三酯耐受不良，且常具有异常的糖耐量 和高尿酸血症。放置血浆上层呈“奶油”样，下层混浊；甘油三酯明显增高，胆固醇增高，胆固 醇／甘油三酯比值＞1.15 而＜0．6。 高脂血症的临床表现主要包括两大方面: (1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤; (2)脂质在血管 内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。由于高脂血症时黄色瘤的发生率 并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何 症状和异常体征发现。而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和甘油三 酯）时被发现的。
(6)V 型高脂蛋白血症: 血浆中乳糜微粒和 VLDL 水平均升高。 血浆外观有"奶油样"顶层, 下层混浊。 血浆甘油三酯和胆固醇水平均升高, 但以甘油三酯升高为主。 IIb 型高脂蛋白血症常与 IV 型高脂蛋白血症常混淆, 而测定 LDL-C 浓度对于鉴别两者很有帮助。 当 LDL-C>3.65mmol/L(>130mg/dL)时即为 IIb 型高脂蛋白血症, 否则为 IV 型高脂蛋白血症。 一、黄色瘤（xanthoma）是一种异常的局限性皮肤隆凸起, 其颜色可为黄色、桔黄色或棕红色, 多
呈结节、斑块或丘疹形状, 质地一般柔软。主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞（泡沫 细胞）又名黄色瘤细胞所致。根据黄色瘤的形态、发生部位, 一般可分为下列六种：(一)、 肌腱黄色瘤（tendon xanthoma） 是一种特殊类型的结节状黄色瘤，发生在肌腱部位, 常见于跟
腱、手或足背伸侧肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处。为圆或卵圆形质硬皮下结节, 与其上皮 肤粘连, 边界清楚。这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症的较为特征性的表现。(二)、掌皱 纹黄色瘤（palmar crease xanthoma） 是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤, 呈桔黄色轻 度凸起, 分布于手掌及手指间皱摺处。此种黄色瘤对诊断家族性异常 β-脂蛋白血症有一定的价 值。(三)、结节性黄色（tuberous xanthoma） 发展缓慢, 好发于身体的伸侧, 如肘、膝、 指节伸处以及髋、踝、臀等部位。为圆形状结节, 其大小不一, 边界清楚。早期质地较柔软, 后 期由于损害纤维化, 质地变硬。 此种黄色瘤主要见于家族性异常 β-脂蛋白血症或家族性高胆固醇 血症。(四)、结节疹性黄色瘤（tuberous eruptive xanthoma） 好发于肘部四肢伸侧和臀
部, 皮损常在短期内成批出现, 呈结节状有融合趋势, 疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。瘤的 皮肤呈桔黄色, 常伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见于家族性异常 β-脂蛋白血症。(五)、疹 性黄色瘤（eruptive xanthoma） 表现为针头或火柴头大小丘疹, 桔黄或棕黄色伴有炎性基底。 有时口腔粘膜也可受累。主要见于高甘油三酯血症。(六)、扁平黄色瘤（xanthelasma） 见 于睑周, 又有睑黄色瘤之称, 是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围处发生桔黄色略高出皮 面的扁平丘疹状或片状瘤, 边界清楚, 质地柔软。泛发的可波及面、颈、躯干和肢体, 为扁平淡 黄色或棕黄色丘疹, 几毫米至数厘米大小, 边界清楚, 表面平滑。此种黄色瘤常见各种高脂血症, 但也可见于血脂正常者。上述不同形态的黄色瘤可见于不同类型的高脂血症,而在同一类型的 高脂血症者又可出现多种形态的黄色瘤。经有效地降脂治疗, 多数黄色瘤可逐渐消退。除各 种黄色瘤外, 还有两个体征也有助于高脂血症的诊断, 即角膜弓和脂血症眼底改变。角膜弓 （corneal arcus）又称老年环, 若见于 40 岁以下者, 则多伴有高脂血症, 以家族性高胆固醇血
症为多见, 但特异性并不很强。脂血症眼底（retinal lipemia）改变是由于富含甘油三酯的大颗 粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致, 常常是严重的高甘油三酯血症并伴有乳糜微粒血 症的特征表现。此外, 严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关 节炎, 不过这种情况较为罕见，且关节炎多为自限性。明显的高甘油三酯血症还可引起急性胰腺 炎, 应该引起注意。
高脂血症的简易分型方法
WHO 的高脂蛋白血症分型方法对指导临床上诊断和治疗高脂血症有很大的帮助, 但也存在不足之 处, 其最明显的缺点是过于繁杂。有人建议从临床实用角度出发, 可采用简易分型法。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 分型 TC TG 相当于 WHO 表型* ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 高胆固醇血症 ↑↑ IIa 高甘油三酯血症 ↑↑ IV(I) 混合型高脂血症 ↑↑ ↑↑ IIb(II、IV、V) ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ *括弧内为少见类型
中医对高脂血症的辩证分型：
1.痰 湿 阻 滞 型 主症：形体肥胖，身重乏力，嗜食肥甘厚味，头晕头重，胸闷脘痞，纳呆腹
胀，恶心欲呕，咳嗽有痰，舌淡苔厚腻，脉弦滑。
2、 肾 虚 湿 盛 型
症状：形体肥胖，身体困重，肢软无力，头昏头重如襄，食欲不振，脘闷腹
胀，便溏、恶心、舌淡、舌体胖大有齿痕，舌苔白腻，脉弦细式濡缓。
3、 气 滞 血 瘀 型
主 症 ：胸 闷 憋 气 ，胸 痛 ，痛 处 固 定 不 移 ，两 肋 棒 胀 或 痛 ，有 时 放 射 到 头 、颈 、
肩背部的刺痛，头晕头痛，气短，心烦不安，手颤肱麻；舌质暗或紫暗有瘀
点瘀斑，苔薄，脉弦或涩。
4、 肝 肾 阴 虚 型 ：
主症：本型一般形体偏瘦，体倦乏力，腰酸腿软，头晕耳鸣，少寐多梦，健
忘，遗精盗汗，目涩口干，或见咽干口燥，颧红潮热，五心烦热，舌质红少
津或苔少，脉细数或沉细而数。
5、 脾 肾 阳 虚 型
主症：体倦乏力，精神萎靡，腰膝酸软，头晕眼花，耳鸣、形寒肚冷，面色
白，腹胀纳呆，食欲不振，尿少浮肿，大便溏薄，月经失调，舌质淡，苔薄
白，脉沉细或退。
6、 单 纯 型 主症：本型患者可无任何自觉不适症状，仅在检查时发现血脂增高，多见于
体型肥胖者.
脂肪肝的病因病机
细胞浆内出现的脂滴超过生理范围，或正常不出现脂滴的细胞中出现脂滴， 即称为脂肪变。肝脏是脂肪酸代谢的主要器官，肝脂肪变较常见，严重时几 乎所有的肝细胞均发生脂肪变，肝脏肿大，可有轻度压痛及肝功能异常，称
为脂肪肝。肝细胞既能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新
合成脂肪酸。这种吸收或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利
用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前脂蛋白，输人血液，然后
在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白
质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。因此，上
述过程中的任何一个环节发生障阎便能导致肝细胞的脂肪变性。
肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，
故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂
的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如
真茵毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白
的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多、多由于饥饿 或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍
时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合
成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导
致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白
喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响
脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因紊综合作用 的结果。 脂肪肝不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。在长期研究和临床 治疗过程中，发现导致脂肪肝的原因主要有七个： 病因之一：长期酗酒。酒精是损害肝脏的第一杀手，这是因为酒精进入人体
后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分
解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也
就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。
病因之二：营养过剩。长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化
合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存
起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。
人的体重增加，主要是身体内生理及生化机能改变而导致脂肪蓄积过多的状
态 。 一 般 认 为 超 过 标 准 体 重 的 10﹪ 为 超 重 ， 超 过 20﹪ 为 肥 胖 ， 超 过 30﹪ 为
中 度 肥 胖 ，超 过 50﹪ 为 重 度 肥 胖 。肥 胖 者 除 了 容 易 发 生 高 血 压 及 心 脑 血 管 并
发 症 外 ， 肝 胆 疾 病 也 是 常 见 的 并 发 症 。 约 30-50﹪ 的 肥 胖 症 合 并 脂 肪 肝 ， 并
常见胆囊炎与胆石症同时存在。
肥胖者大多有过量食用高糖饮食习惯，因为大量糖质进入肝脏，超过了肝脏
合 成 糖 的 贮 存 能 力 ，使 得 多 余 的 糖 转 化 为 脂 肪 酸 ，摄 取 糖 越 多 ，脂 肪 就 酸 多 ， 脂肪肝程度也愈重。 肥胖者的体型，对脂肪肝之形成也有影响，凸肚型及腹型肥胖的脂肪肝之发 生率比其它体型稍多，主要原因是腹部组织周围的脂肪细胞对刺激比较敏 感，较易输送脂肪酸进入肝细胞。由于肝内脂肪酸主要是合成甘油三脂，新 合成的甘油三脂在肝细胞内与极低密度脂蛋白结合而是放入血中。当肝内合 成的甘油三脂超过了甘油三脂输出肝的能力，或形成极低密度脂蛋白的输出 发生障碍时，都会导致三甘油酯在肝内细胞堆积而发生脂肪肝。 肥胖性脂肪肝形成之原因，有人认为是食物中含有高热量碳水化合物所致， 并不是脂肪过高或蛋白质饮食缺乏所致。脂肪肝可伴有肝细胞坏死，形成脂 肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，时间久了，也有可能会发展成 为肝硬化。脂肪肝性肝炎之发生率及程度与肥胖程度有一致性相关，肥胖程 度高的，其脂肪肝性肝炎发生率及程度较高。重度肥胖有肝脂肪变性者，其 肝纤维化发生率较高。 病因之三：营养不良。肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪 肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，这是由于长期营养不良， 缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾 病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成 低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸或去脂物质，从而使肝内脂肪堆积，形成脂
肪肝。
病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病。糖尿病患者由于胰
岛 素 不 足 ，身 体 对 葡 萄 糖 的 利 用 减 少 ，为 了 补 充 能 量 ，体 内 脂 肪 酸 显 著 增 加 ，
这 些 脂 肪 酸 不 能 被 充 分 利 用 ，就 会 使 肝 脏 的 脂 肪 合 成 亢 进 ，从 而 引 起 脂 肪 肝 。
60％ 肥 胖 患 者 会 发 生 糖 尿 病 ， 们 发 生 脂 肪 肝 的 比 率 较 无 糖 尿 病 者 要 多 2 倍 。 他 病 因 之 五 ： 药 物 性 肝 损 害 。 药 物 性 肝 损 害 占 成 人 肝 炎 的 1／ 10， 脂 肪 肝 是 常 见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固 醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导 致脂肪在肝内积聚。
病因之六：高脂血症、高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高甘油三脂
血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。
病因之七：急性妊娠性脂肪肝多