胃、十二指肠.docx

胃分前、后壁，大、小弯，入、出口。
胃前壁朝向前上方，后壁朝向后下方。
胃小弯lesser curvature of stomach凹向右上方，其最低点弯度明显折转处，称角切迹angular incisure。
胃大弯greater curvature of stomach大部分凸向左下方。胃的近端与食管连接处是胃的入口，称贲门 cardia。贲门的左侧，食管末端左缘与胃底所形成的锐角，称贲门切迹cardiac incisure。胃的远端接续十二指肠处，是胃的出口，称幽门pylorus。

通常将胃分为4部：
贲门附近的部分称贲门部cardiac part，界域不明显；
贲门平面以上，向左上方膨出的部分为胃底fundus of stomach临床有时称胃穹窿fornix of stomach，内含吞咽时进入的空气，约50ml，X线胃片可见此气泡，放射学中称胃泡；
自胃底向下至角切迹处的中间大部分，称胃体body of stomach；
胃体下界与幽门之间的部分，称幽门部pyloric part。幽门部的大弯侧有一不甚明显的浅沟称中间沟，将幽门部分为右侧的幽门管pyloriccanal和左侧的幽门窦pyloric antrum。幽门窦通常位于胃的最低部，幽门管长约2～3㎝。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处。临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。

十二指肠duodenum介于胃与空肠之间，全长约25cm，大部分位于腹腔上部深处，紧贴腹后壁，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的部分。因为它既接受胃液，又接受胰液和胆汁，所以十二指肠的消化功能十分重要。十二指肠整体上呈“C”形，包绕胰头，可分上部、降部、水平部和升部4部。
上部
上部长约5cm，起自胃的幽门，水平行向右后方，至肝门下方、胆囊颈的后下方，急转向下，移行为降部。上部与降部转折处形成的弯曲，称十二指肠上曲。十二指肠上部近侧与幽门相连接的一段肠管，长约2．5cm，由于其肠壁薄，管径大，粘膜面光滑平坦，无环状襞，故临床常称此段为十二指肠球，是十二指肠溃疡及其穿孔的好发部位。
降部
降部长约7－8cm，起自十二指肠上曲，垂直下行于第l－3腰椎体和胰头的右侧，至第3腰椎体右侧，弯向左行，移行为水平部，转折处的弯曲，称十二指肠下曲。降部的粘膜形成发达的环状襞，其中份后内侧壁上有一纵行的皱襞称十二指肠纵襞 ，其下端的圆形隆起称十二指肠大乳头，距中切牙约75cm，为肝胰壶腹的 开口处。在大乳头上方（近侧）l－2cm处，有时可见到十二指肠小乳头，是副胰管的开口处。
水平部
水平部 horizontal part又称下部，长约10cm，起自十二指肠下曲，横过下腔静脉和第3腰椎体的前方，至腹主动脉前方、第3腰椎体左前方，移行于升部。肠系膜上动、静脉紧贴此部前面下行，在某些情况下，肠系膜上动脉可压迫该部引起十二指肠梗阻。
升部
升部ascending part最短，仅2－3cm，自水平部末端起始，斜向左上方，至第2腰椎体左侧转向下，移行为空肠。十二指肠与空肠转折处形成的弯曲，称十二指肠空肠曲duodenojejunal flexure。
十二指肠空肠曲的上后壁借十二指肠悬肌固定于右膈脚上。十二指肠悬肌和包绕于
其下段表面的腹膜皱襞共同构成十二指肠悬韧带 又称Treitz韧带，是确定空肠起始的重要标志。

胃的生理：
胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐步分次排入十二指肠为其主要的生理功能。此外。胃黏膜还有吸收某些物质的功能。
　　（1）胃的运动：食物在胃内的储藏、混合、搅拌及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。胃的蠕动波起自胃体通过幽门，胃窦部肌层较厚，增强了远端胃的收缩能力，幽门发挥括约肌作用，调控食糜进入十二指肠。胃的电起搏点位于胃底近大弯侧的肌层，有规律地发出频率约为3次／分脉冲信号（起搏电位），该信号沿胃的纵肌层传向幽门。每次脉冲不是都引起肌肉蠕动收缩，但脉冲信号决定了胃蠕动收缩的最高频率。随起搏电位的到来，每次收缩都引起胃内层环状肌的去极化。食糜进入漏斗状的胃窦腔，胃窦的收缩蠕动较胃体更快而有力，每次蠕动后食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭情况。幽门关闭，食物在胃内往返运动；幽门开放时，每次胃的蠕动大约将5～15ml食糜送入十二指肠。
　　空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状态下，可以承受1000ml而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。进食后的扩张刺激引发蠕动，若干因素影响到胃蠕动的强度、频率及胃排空的速度。胃的迷走反射加速胃蠕动：进食的量与质对于排空亦起调节作用用，食物颗粒小因较少需研磨比大颗粒食物排空为快；十二指肠壁的受体能够感受食糜的渗透浓度与化学成分，当渗透最（压）大于200mmol／L时迷走肠胃反射被激活，胃排空延迟；不少胃肠道激素能够对胃的运动进行精细调节，促胃液素能延迟胃的排空。
　　（2）胃液分泌：胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约1500～2500ml，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、黏液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中钠是主要的阳离子。胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃黏膜血液流速有关。
　　胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小。餐后胃液分泌明显增加，食物是胃液分泌的自然刺激物，餐后分泌可分为三个时相：①迷走相（头相）：食物经视觉、味觉、嗅觉等刺激兴奋神经中枢，兴奋经迷走神经下传至壁细胞、主细胞、黏液细胞，使其分泌胃酸、胃蛋白酶源和黏液；迷走神经兴奋还使G细胞分泌促胃液素、刺激胃黏膜肥大细胞分泌组胺，进而促进胃酸分泌。这一时相的作用时间较短，仅占消化期分泌酸量的20％～30％。②胃相：指食物进入胃以后引起的胃酸分泌，包括食物对胃壁的物理刺激（扩张）引起的迷走长反射和食物成分对胃黏膜的化学刺激造成的胃壁内短碱反射通路。在胃相的胃酸分泌中，促胃液素介导的由食物成分刺激引起的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH＜2.5时促胃液素释放受抑制，pH达到1.2时，促胃液素的分泌完全停止，对胃酸及促胃液素分泌起负反馈调节作用。胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制促胃液素的医.学教育网搜集整理释放。如果手术使得正常的壁细胞黏膜与胃窦黏膜的关系改变，酸性胃液不流经生成促胃液素的部位，血中促胃液素可增加很多，促使胃酸分泌，伴明显酸刺激。③肠相：指食物进入小肠后引起的胃酸分泌，占消化期胃酸分泌量的5％～10％。包括小肠膨胀及食物中某些化学成分刺激十二指肠和近端空肠产生肠促胃液素，促进胃酸分泌。进入小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。小肠内的脂肪能抑制促胃液素的产生，使胃液分泌减少。消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。

十二指肠的生理功能

1.食糜进入小肠后，刺激十二指肠黏膜产生促胰酶素，促使胰腺分泌大量胰液。同时小肠内食糜还能够刺激肠黏膜，促使小肠腺分泌小肠液。胰液中还包含胰脂肪酶与胰淀粉酶，可以将脂肪分解为脂肪酸与甘油，将淀粉分解为葡萄糖。
2.食糜的蛋白质、脂肪分解产物与盐酸等刺激十二指肠黏膜产生激胆素，激胆素经血液循环促使胆囊收缩，排出胆汁。胆盐酸还能够增进脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收，刺激肠蠕动，抑制肠道腐/败细菌的生长与繁殖。
3.小肠液中的双糖酶，还能够将饴糖、蔗糖、乳糖分解为单糖。小肠液与胰液中都有碳酸氢钠，以维持小肠内的弱碱性环境，保证胰液中消化酶的活力。
4.食糜经过十二指肠的机械作用和化学消化作用后，很多营养物质都在小肠被吸收进入机体。留下未消化的食物残渣和水份，送至大肠。

这些有兴趣可以做个了解，在历年试题中暂时我还没有见过。
急性胃炎
胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层又包括上皮、固有膜和粘膜肌层。
一、病因和发病机制
（一）病因 急性胃炎是各种有害因素引起的胃粘膜或胃壁的急性炎症。病因较多，目前已知的有：①药物；②应激因素；③感染因素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
（二）发病机制主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。也是一种反“中庸”。例如：
①应激源，如严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）
②阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药引起的药物性急性胃炎，其机制可能是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；
③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿；
④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。

二、临床表现
症状：
上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。不同原因引起的急性胃炎，临床表现不同。例如：
①药物和应激引起的急性胃炎，可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血；
②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同时合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压；
③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；
④部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
体征
一般仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进。
三、诊断
根据诱因。临床表现，一般可做出临床诊断。
急诊胃镜检查有助于确诊，一般应在出血后24-48小时内进行。胃镜下主要表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

四、鉴别诊断
（一）以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者应与以下疾病鉴别①急性阑尾炎早期；②急性胆囊炎③急性胰腺炎④溃疡病；⑤急性心肌梗死等。急性胃炎常有明显诱因，腹部压痛位于上腹部或脐周，无腹膜刺激征，阿托品等解痉药物能缓解腹痛症状。胃镜下表现为急性胃炎。
（二）以出血为主要表现者需要与其他原因的上消化道出血相鉴别
主要依靠急诊胃镜检查明确。
五、治疗原则
（一）去除病因 避免进一步损伤胃粘膜。
（二）降低胃内酸度 可用抗酸剂或抑酸剂如H2受体拮抗剂治疗，减少胃酸对胃粘膜的侵袭。
（三）加强胃粘膜的防御机制 可用硫糖铝等增加对损伤因子的抵抗能力，使胃粘膜免遭破坏。
（四）合理饮食 减少食物对胃粘膜刺激，减轻胃负担。
（五）对症处理
解痉止痛药物可缓解疼痛；
对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水l00～200ml加去甲肾上腺素8—16mg日服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。

慢性胃炎：
一、病因和发病机制
病因：物理性、化学性及生物性有害因素。现已明确幽门螺杆菌感染为慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，如粗糙与刺激性食物、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
插播一点课外知识：
Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%～60%。细菌入胃后借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。这种与粘膜细胞的紧密接触使细菌不受胃运动之影响，并能使上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。细菌产生多种酶及代谢产物如尿素酶及产物氨，既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居，细菌也可在胃体粘膜存在。

二、病理改变
慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。
（一）浅表性胃炎　炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层粘膜炎是指炎症细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。
（二）萎缩性胃炎　炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少，粘膜变薄，发展到萎缩性胃炎。在慢性炎症过程中，胃粘膜也有反应性的增生变化，如果胃小凹上皮过度增生（萎缩过形成）、肠化腺管增生明显，胃粘膜可不薄，相反呈粗糙、颗粒不平。随着腺体的萎缩，炎性细胞浸润反而逐渐减少，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
（三）肠腺化生　慢性胃炎的长期存在，产生了不完全性再生，萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称肠腺化生，简称肠化。肠化生多见于萎缩性胃炎中，但浅表性胃炎在胃小凹和表层上皮有时亦可见肠化细胞。
（四）假性幽门腺化生　是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌生长创造条件。
（五）不典型增生　胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生（dysplasiz），表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。
（六）炎症的活动性　炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
三、临床表现
慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反，空腹时比较舒适，饭后症状明显，可能是肌肉舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸剂及解痉剂不易缓解。多数病人诉食欲不振，嗳气。有时可反酸、恶心甚至呕吐。
壁细胞抗体阳性的、炎症主要位于体部的A型胃炎与壁细胞抗体阴性的、炎症主要位于窦部的B型胃炎不同。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血体征。

另外：要记住这张表，大家可采取下列步骤：
①首先要记住的当然是别称一项，即A型胃炎也称"慢性胃体炎"，B型胃炎也称"慢性胃窦炎"。事实上，记住了这句话，也就记住了这张表内容的90%！因为许多东西可根据这句话推导出来，并不要求你死记硬背！
②根据别称项推导出其他内容：我们知道，胃体胃底含有大量的壁细胞→而壁细胞是分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。
壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。
由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12.
你看记住了“A型胃炎也称慢性胃体炎，B型胃炎也称慢性胃窦炎”这么一句话，也就记住了这张表重要内容的90%，而且不容易忘记。
③记住剩余项里一些容易的内容。
慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。
④记住一些特殊的知识点。如病因、发病率等。
四、实验室和其他检查（记住主要的就可以）
（一）胃镜及活组织检查
1.浅表性胃炎　见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
2.萎缩性胃窦炎　粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
（二）常用HP检测方法及意义
1.粘膜组织染色　胃粘膜组织切片，Warthin-Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也可，此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
2.尿素酶快速试验　将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存在，则Hp分泌的尿素酶分解尿素，产生NH3，后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。
3.血清Hp抗体测定　是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
4.尿素呼吸试验　是一种非侵入性诊断法，口服13C或14C标记的尿素，被胃粘膜上Hp产生的尿素酶水解成"13CO2或14CO2：，从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）　从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断Hp感染的"金标准"，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

（三）壁细胞抗体（PCA）　是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。PCA存在于血液和胃液中，具有细胞特异性，只和壁细胞起反应。PCA在A型萎缩性胃炎的阳性率高，提示此型胃炎与免疫因素有关。此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对此型胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。
五、诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
六、治疗
（一）消除和避免引起急性胃炎的因素如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。
如因非甾体抗炎药引起，立即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；
如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。
（二）饮食治疗原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，
更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。
（三）根除Hp的治疗（这个很主要）　Hp相关性胃炎根除Hp的治疗，有助于活动性炎症的恢复。现已证明Hp对多种抗菌药敏感，包括甲硝唑（或替硝唑）、羟氨苄青霉素、四环素、克拉霉素、呋喃唑酮及庆大霉素等。此外，胶体铋对Hp也有效果。质子泵抑制剂可提高抗菌药杀灭Hp的疗效。临床观察发现，单用一种药物治疗疗效差，根除率仅6%～27%，容易产生耐药菌株，已不推荐应用。二种药物联合治疗效果优于单一疗法，根除率25%～75%，但不够理想，仍可产生耐药菌株。
目前普遍推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。
常用的铋剂为胶体次枸橼酸铋110～120mg，4次/d（或220～240mg，2次/d）或果胶铋；常用的强抑酸药为奥美拉唑20mg～40mg/d，或兰索拉唑30～60mg/d；常用的抗菌药为四环素0.25g，4次，d，羟氨苄青霉素0.25～0.5g，4次/d，甲硝唑0.2g，4次，d，替硝唑0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次～3次/d，克拉霉素0.25～0.5g，2次/d。疗程1～2周。其根除率可以达80%～90%甚至以上。
对有些耐药菌株还可用四联治疗。联合用药种类越多，副作用越大。有关联合的药物剂量疗程等问题仍有待研究。
（四）加强胃粘膜屏障药物　可选用硫糖铝等。
（五）对症治疗　有上腹痛、反酸、胃粘膜有糜烂时可用抗酸或抑酸制剂，减轻H+反弥散，有利于胃粘膜修复。当胃酸偏低或无酸时，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1%盐酸10ml，3次/d；胃蛋白酶合剂10ml，3次/d。当上腹胀满、胃排空差时或有反流时，可用促动力剂，如吗丁啉、西沙比利、胃复安等。有缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者（多见于慢性A型胃炎）需终生维生素B12注射治疗。
消化性溃疡

一、概念
消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

（一）粘　膜
胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm的胃小区。粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹。每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连。
1.上皮 为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。
2.固有层 内有紧密排列的大量胃腺。根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。是主要分泌胃液的腺体。
（1）胃底腺：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。
组成胃底腺有四种细胞:
主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶元，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。）
壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。）
粘液细胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸和保护胃粘膜的作用。）
胃内分泌细胞，这些细胞分泌素进入血液循环，通过血液再影响有关的细胞和器官。在胃内有6～7种内分泌细胞。贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血液刺激胃底腺分泌。
（2）贲门腺：分布于近贲门处宽5～30mm的狭窄区域，为分支管状的粘液腺，可有少量壁细胞。
（3）幽门腺：分布于幽门部宽4～5cm的区域，此区胃小凹甚深。幽门腺为分支较多而弯曲的管状粘液腺，内有较多内分泌细胞。
3.粘膜肌层 由内环行与外纵行两层平滑肌组成。内环肌的部分细胞伸入固有层腺体之间，其收缩有助于腺分泌物的排出。
胃粘膜的自我保护机制：胃液含高浓度盐酸，PH值为2，腐蚀力极强，胃蛋白酶能分解蛋白质，而胃粘膜却不受破坏，这主要是由于胃粘膜表面存在粘液－碳酸氢盐屏障。胃上皮表面覆盖的粘液层厚0.25～0.5mm ,主要由不可溶性粘液凝胶）构成,并含大量HCO3－，后者部分由表面粘液细胞产生，部分来自壁细胞。凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离，并减缓H＋向粘膜方向的弥散；HCO－3可中和H＋，形成H2CO3，后者被胃上皮细胞的碳酸酐酶迅速分解为H2O和CO2。此外，胃上皮细胞的快速更新也使胃能及时修复损伤。
（二）粘膜下层
为疏松结缔组织，内含较粗的血管、淋巴管和神经，尚可见成群的脂肪细胞。
（三）肌层
较厚，一般由内斜行、中环行及外纵行三层平滑肌构成。环形肌在贲门和幽门部增厚，分别形成贲门括约肌和幽门括约肌。
（四）外膜
为浆膜。
胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡（DU）应是独立的疾病，但其流行病学，发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。
消化性溃疡病是人类的常见病，世界性分布，估计约有l0%人口一生中患过此病。临床上DU较GU为多见。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚l0年。
二、病因和发病机制
目前认为可能不只涉及一种因素，而是多种因素，包括环境因素、遗传因素和其他因素或这些因素的结合。
消化性溃疡的发生过程十分复杂，概括地说它是对胃、十二指肠粘膜有害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失平衡的结果。
所谓损伤粘膜的侵袭因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是盐酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物（NSAID）、乙醇、微生物等也属攻击因素。
粘膜防御一修复因素包括粘膜屏障、粘液-HC03-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子（EGF）、生长抑素作用和粘膜血流量等，对胃、十二指肠粘膜具有保护作用。侵袭因素与防御一修复因素两者失平衡的原因，各患者不尽相同，GU和Du之间也不相同。
（一）幽门螺杆菌感染 近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因。
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，Du为90%～l00%，GU为80%一90%。同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3.Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御一修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
（二）胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致。
因为胃蛋白酶能够降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。而胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶的活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
引起胃酸分泌增多的因素有：
①壁细胞数增多：壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体和促胃液素（胃泌素）受体，这些受体与相应的刺激物结合后会引起胃酸分泌。这三种泌酸作用是相互联系、相互协调的，以组胺和H2受体的途径起主导地位。胃酸的分泌量与壁细胞总数（parietal cell mass，PCM）相平行。Du时有壁细胞总量增多，可达正常人之1.5-2倍。这种增多，可能是一种遗传素质，也可能由于壁细胞长期遭受刺激（迷走神经有持续张力亢进或G细胞增殖，分泌过多的促胃液素）后的继发现象；
②分泌酸的驱动性增加：如迷走神经张力增高，各种原因刺激G细胞分泌促胃液素增加等均属于此；
③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加：十二指肠溃疡患者经包括食物在内的不同物质刺激后，胃酸分泌反应往往大于正常人。有报告显示Du患者的壁细胞对外源性五肽促胃液素的敏感性比正常人高3倍左右，其对内源性五肽促胃液素的刺激也比正常人敏感，DU患者壁细胞对促胃液素敏感的原因可能与患者壁细胞的促胃液素受体的亲和力增大或患者体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质（如生长抑素）减少有关；
④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分Du患者，失去这种反馈性抑制。
（三）药物 一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5%～30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
（四）遗传因素 随着Hp在消化性溃疡中重要作用的深入研究，对以往认为是消化性溃疡“遗传标志”或遗传因素的一些依据有了新的认识，如消化性溃疡家族群集现象可能主要是由于Hp感染在家族内的传播所致，而非遗传因素。曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示是Hp感染而不是遗传起主要作用。0型血者发生DU的危险性较其他血型者高，经研究证实可能与0型血者细胞表面粘附受体高表达，从而HP易于在其胃型上皮特异型定植有关，而非“遗传标志”。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明.单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。
（五）胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。部分GU患者存在胃排空延缓和十二指肠一胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要是反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。
（六）应激和心理因素 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。提示心理因素对消化性溃疡特别是Du的发生有明显影响。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
（七）吸烟 流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系。长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高。吸烟似与GU关系更为密切。吸烟者的溃疡常较大而愈合慢，即使在有效药物治疗之下，溃疡愈合也比不吸烟者为慢。可能的机制为：①烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃粘膜的损伤作用；②能使粘膜中PGE含量减少；③长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌增多；④尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汗容易反流入胃；⑤抑制胰腺分泌HC03-，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。
三、病理改变
溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化, 该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。不论是DU或GU，常于粘膜活检的普通HE染色的组织切片中发现Hp，用Warthin—Starry或Gierllsa染色则更易找到。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。

四、临床表现
消化性溃疡常有下列特点：①慢性过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性：与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月，现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦长短不一，短的只几周或几月.长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律性。
（一）症状
1.上腹痛为主要症状。可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅饥饿样不适感、压迫感、堵胀感、烧灼感。典型者有轻度或中等度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。
DU患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1小时～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。餐后2～4小时又痛，也需进餐来缓解。约半数有午夜痛，病人常被痛醒。
GU也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2-1小时出现，在下次餐前自行消失。午夜痛不如Du多见。部分病例进食后反而引起腹痛，在幽门管溃疡尤为明显。幽门管溃疡可因粘膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心呕吐。
2.消化不良症状 部分病例无上述典型的疼痛，仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、畏食、暖气、反酸、烧心等症状。一些十二指肠馈疡的病人可以反复反流大量不含有食物的酸性胃液，称为反酸。十二指肠溃疡病人还可有泛口水，即口中迅速涌出大量水样唾液，这是迷走神经活动度增强的表现。烧心，即胸骨后烧灼感，是溃疡病病人极为常见的症状。它的发生可能是酸性胃液反流至食管造成刺激，也可能是反射性食管痉挛的结果。烧心时有时有酸性胃液反流至口腔。
3.症状变化与并发症 随着病情的发展，可因并发症的出现而发生症状的改变。溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突然眩晕者说明可能并发出血。呕血、黑便或二者兼有，表明合并出血。小部分病人可无腹痛或上腹不适症状而以出血或穿孔的症状为首发。
（二）体征发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
五、常见并发症的临床表现
近年来由于多种有效药物的问世和广泛应用，消化性溃疡的并发症已明显减少。
（一）出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，15%－25%的患者可并发出血，在并发出血前常有上腹疼痛加重现象，一旦发生出血，上腹疼痛往往可以缓解。约有10%～15%的患者以上消化道出血为首发表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关。溃疡周边粘膜糜烂处渗出，出血量慢而小，如溃破动脉则出血急而多，轻者表现为黑便，重者出现呕血。一般出血50—100ml即可出现黑便，超过1000ml时可引起循环障碍发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过l500ml时可发生休克。第一次出血后可以复发，出血易发生在起病后l～2年内，易为NSAID诱发。与NSAID相荧的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
（二）穿孔 约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。DU的这种穿孔，多发生于前壁。后壁溃疡穿孔时由于易与邻近组织或脏器粘连而穿透实质脏器，胃内容物不流入腹腔，此称穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。如穿透入胰，血清淀粉酶显著升高。
Gu的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。
溃疡穿入空腔脏器形成瘘管者少见。DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。诊断主要依赖X线检查。
（三）幽门梗阻 约见于2%～4%的病例，主要由Du或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空受影响，表现上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声.插胃管抽液量>200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作x线或胃镜检查。　　

（四）癌变 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。
六、实验室和其他检查
（一）胃液分析
正常值：基础胃酸分泌量：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量：3.0-23.0mmol/h；
GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常；DU患者则常有胃酸分泌过高，以基础酸排出量（BAO）和最大酸排出量（MAO）为明显，其余则在正常偏高范围。
胃液分析多用五肽促胃液素刺激法，因所得胃酸值与正常人多有重叠，故已不作常规应用。在下列情况下，有参考价值：