第19章-镇痛药.pdf

1第十九章第十九章第十九章第十九章镇痛药镇痛药镇痛药镇痛药AnalgesicsAnalgesics疼痛的分类及发病部位疼痛的分类及发病部位 躯体痛 体表或深层组织 内脏痛 内脏器官 神经痛 神经系统躯 体 痛躯 体 痛 快痛（剧痛）快痛（剧痛）尖锐而定位清楚的刺痛，刺激时立即发生，刺激消除后立即消失尖锐而定位清楚的刺痛，刺激时立即发生，刺激消除后立即消失 慢痛（钝痛）慢痛（钝痛）定位不明确的定位不明确的“烧灼痛烧灼痛”，发生较慢，持续时间长，发生较慢，持续时间长药物分类药物分类药物分类药物分类镇痛药镇痛药主要作用于中枢神经系统，镇痛作用较强。选择性的消除或缓解痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。不影响意识，有成瘾性。主要作用于中枢神经系统，镇痛作用较强。选择性的消除或缓解痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。不影响意识，有成瘾性。解热镇痛药解热镇痛药抑制体内前列腺素的生物合成，镇痛作用较弱，同时兼有解热、抗炎作用，无成瘾性。抑制体内前列腺素的生物合成，镇痛作用较弱，同时兼有解热、抗炎作用，无成瘾性。镇痛药镇痛药 定义：定义：是一类选择性作用于中枢神经系统特定部位，能消除或减轻疼痛的药物 来源及构效关系：阿片 罂粟浆汁的干燥物人工合成 哌替啶、美沙酮阿片生物碱类镇痛药阿片生物碱类镇痛药阿片（阿片（opium）罂粟Papaver somniferum用于镇痛、止咳、止泻、抗焦虑和催眠1806年，提纯吗啡2阿片阿片 生物碱分类生物碱分类：菲类：吗啡和可待因，是主要镇痛成分。异喹啉类：罂粟碱，无镇痛作用，有松弛平滑肌、舒张血管的作用。菲类：吗啡和可待因，是主要镇痛成分。异喹啉类：罂粟碱，无镇痛作用，有松弛平滑肌、舒张血管的作用。吗啡（吗啡（morphine）化学结构化学结构化学结构化学结构吗啡的镇痛作用的基本的化学结构 A环第3位酚羟基被甲氧基取代(可待因)17位侧链甲基被烯丙基取代 则变成阿片受体拮抗剂(纳洛酮)体 内 过 程体 内 过 程 口服给药，首关消除大，生物利用度低口服给药，首关消除大，生物利用度低 皮下和肌肉注射吸收较好皮下和肌肉注射吸收较好 肝脏代谢：主要代谢物肝脏代谢：主要代谢物 吗啡吗啡-6-葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸的生物活性为吗啡的的生物活性为吗啡的2倍（静注）倍（静注）可通过胎盘屏障，可通过胎盘屏障，血脑屏障血脑屏障通过率较低通过率较低 经肾脏、乳汁及胆汁排出经肾脏、乳汁及胆汁排出3药药药药 理理理理 作作作作 用用用用 中枢作用中枢作用镇痛、镇静、欣快抑制呼吸其他镇痛、镇静、欣快抑制呼吸其他:缩瞳、镇咳、呕吐等缩瞳、镇咳、呕吐等 外周作用外周作用消化系统：提高胃肠道、奥迪括约肌张力心血管系统：扩张血管，降低外阻消化系统：提高胃肠道、奥迪括约肌张力心血管系统：扩张血管，降低外阻 免疫作用免疫作用免疫抑制免疫抑制中枢神经系统中枢神经系统(1)镇痛镇痛皮下注射5-10mg 显著减轻疼痛，作用持续6小时用于各种疼痛。对慢性钝痛急性锐痛作用强，选择性高。作用在脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体意识清楚。有镇静和欣快症状作作作作 用用用用 机机机机 制制制制阿片受体阿片受体分布：下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核、脊髓背角区。类型：、，其中受体与镇痛、镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快和依赖有关。分布：下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核、脊髓背角区。类型：、，其中受体与镇痛、镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快和依赖有关。阿片肽阿片肽分布：与阿片受体分布相似类型：甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽等。分布：与阿片受体分布相似类型：甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽等。阿片肽和阿片受体共同组成机体的抗痛系统。阿片肽和阿片受体共同组成机体的抗痛系统。抗痛系统作用机制抗痛系统作用机制抗痛系统作用机制抗痛系统作用机制内源性脑啡肽与感觉传入神经突触结构的突触前膜和突触后膜的阿片受体结合，通过内源性脑啡肽与感觉传入神经突触结构的突触前膜和突触后膜的阿片受体结合，通过G蛋白耦联机制，减少钙离子内流，促进钾离子外流，使突触前膜释放的蛋白耦联机制，减少钙离子内流，促进钾离子外流，使突触前膜释放的SP和谷氨酸减少，突触后膜超极化，从而减弱或阻滞痛觉的传递，产生镇痛作用。和谷氨酸减少，突触后膜超极化，从而减弱或阻滞痛觉的传递，产生镇痛作用。阿片类药物具有与内源性脑啡肽相似的作用。阿片类药物具有与内源性脑啡肽相似的作用。吗啡的镇痛作用机制吗啡的镇痛作用机制吗啡的镇痛作用机制吗啡的镇痛作用机制激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室和导水管周围灰质部位的阿片受体（主要是受体），产生镇痛作用。激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室和导水管周围灰质部位的阿片受体（主要是受体），产生镇痛作用。(2)镇静和欣快镇静和欣快激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧，提高对疼痛的耐受力。出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等。安静时易诱导入睡，但易唤醒。欣快症，表现为满足感。这些作用也有利于吗啡更好的发挥镇痛作用消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧，提高对疼痛的耐受力。出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等。安静时易诱导入睡，但易唤醒。欣快症，表现为满足感。这些作用也有利于吗啡更好的发挥镇痛作用4（3）抑制呼吸）抑制呼吸降低呼吸中枢对降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。但不伴随延髓心血管中枢的抑制。但不伴随延髓心血管中枢的抑制。治疗量：呼吸频率减慢，潮气量降低，通气量减少治疗量：呼吸频率减慢，潮气量降低，通气量减少急性中毒：呼吸频率可降至急性中毒：呼吸频率可降至3 4次次/分可用中枢兴奋剂拮抗分可用中枢兴奋剂拮抗呼吸抑制是吗啡急性中毒呼吸抑制是吗啡急性中毒致死致死的主要原因的主要原因（4）镇咳）镇咳:作用延脑孤束核的阿片受体作用延脑孤束核的阿片受体抑制咳嗽中枢抑制咳嗽中枢（5）其他中枢作用）其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的副交感神经缩瞳兴奋支配瞳孔的副交感神经缩瞳针尖样瞳孔（中毒表现）针尖样瞳孔（中毒表现）兴奋脑干催吐化学感受区恶心、呕吐兴奋脑干催吐化学感受区恶心、呕吐抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放作用于下丘脑体温调定点，使体温降低，但长期用又可引起体温的升高作用于下丘脑体温调定点，使体温降低，但长期用又可引起体温的升高2.外周作用外周作用消化系统消化系统1)便秘延缓肠内容物通过便秘延缓肠内容物通过胃窦张力增加胃窦张力增加胃排空速度减慢小肠静息张力增加胃排空速度减慢小肠静息张力增加 推进性蠕动减慢结肠张力增加推进性蠕动减慢结肠张力增加 推进性蠕动减慢或消失中枢抑制推进性蠕动减慢或消失中枢抑制 便意迟钝便意迟钝2)抑制胆汁、胰液和肠液的分泌抑制胆汁、胰液和肠液的分泌3)兴奋胆道兴奋胆道Oddi括约肌胆道和胆囊内压增加括约肌胆道和胆囊内压增加胆绞痛胆绞痛心血管系统心血管系统1)直立性低血压促进组胺释放，扩张血管，外周阻力，抑制压力感受器反射。直立性低血压促进组胺释放，扩张血管，外周阻力，抑制压力感受器反射。2)模拟缺血性预适应保护心肌缺血。模拟缺血性预适应保护心肌缺血。2)抑制呼吸：抑制呼吸：CO2积蓄脑血管扩张颅内压增高积蓄脑血管扩张颅内压增高其他其他1.排尿困难、尿潴留抑制膀胱排空反射膀胱外括约肌张力和膀胱容积排尿困难、尿潴留抑制膀胱排空反射膀胱外括约肌张力和膀胱容积2.哮喘：大剂量支气管平滑肌兴奋性哮喘：大剂量支气管平滑肌兴奋性3.降低分娩子宫张力产程延长降低分娩子宫张力产程延长53.免疫系统（免疫抑制）免疫系统（免疫抑制）与激动受体有关与激动受体有关抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子的分泌，减弱抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子的分泌，减弱NK细胞作用细胞作用抑制机体对抑制机体对HIV的免疫反应，可引起吸食吗啡者易感的免疫反应，可引起吸食吗啡者易感HIV。临临临临 床床床床 应应应应 用用用用1.镇痛镇痛用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛胆绞痛和肾绞痛：加用胆绞痛和肾绞痛：加用M受体阻断药如阿托品受体阻断药如阿托品心肌梗死性心前区剧痛心肌梗死性心前区剧痛 镇静和扩血管镇静和扩血管为了减少成瘾性，应短期应用于其他镇痛药无效者为了减少成瘾性，应短期应用于其他镇痛药无效者2.心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘心源性哮喘 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗吗啡用于心源性哮喘的原因：吗啡用于心源性哮喘的原因：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧抑制中枢对镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧抑制中枢对CO2敏感性呼吸由浅快变深慢扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷敏感性呼吸由浅快变深慢扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷3.止泻使推进性胃肠蠕动减慢用于严重单纯性腹泻，对急、慢性腹泻均有效止泻使推进性胃肠蠕动减慢用于严重单纯性腹泻，对急、慢性腹泻均有效不良反应不良反应不良反应不良反应1.治疗量治疗量:恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等2.连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性6耐受性耐受性 药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。依赖性依赖性 表现为躯体依赖性和精神依赖性，停药后出现戒断症状表现为躯体依赖性和精神依赖性，停药后出现戒断症状，甚至意识丧失，病人精神出现变态，有明显强迫性觅药行为等。，甚至意识丧失，病人精神出现变态，有明显强迫性觅药行为等。戒断症状戒断症状停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦。停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦。成瘾的治疗成瘾的治疗替代疗法替代疗法美沙酮或二氢埃托啡美沙酮或二氢埃托啡单独或联合治疗，单独或联合治疗，6 7 天可基本脱瘾。联合应用，治疗期间情绪稳定，不出现戒断症状，且不易出现美沙酮或二氢埃托啡的依赖性。天可基本脱瘾。联合应用，治疗期间情绪稳定，不出现戒断症状，且不易出现美沙酮或二氢埃托啡的依赖性。3 急性中毒急性中毒原因：用量过大原因：用量过大表现：表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹（吗啡致死的原因）抢救：（吗啡致死的原因）抢救：人工呼吸，给氧呼吸抑制人工呼吸，给氧呼吸抑制用纳洛酮治疗用纳洛酮治疗 禁忌证禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅高压患者禁忌证禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅高压患者可待因（甲基吗啡）可待因（甲基吗啡）可待因（甲基吗啡）可待因（甲基吗啡）口服易吸收，血浆蛋白结合率口服易吸收，血浆蛋白结合率70%。脂溶性高。脂溶性高 肝脏代谢，肝脏代谢，10%脱甲基成吗啡脱甲基成吗啡 镇痛为吗啡的镇痛为吗啡的1/12，镇咳为吗啡的，镇咳为吗啡的1/4。无明显镇静作用。无明显镇静作用 用于中枢性镇咳和中度疼痛镇痛用于中枢性镇咳和中度疼痛镇痛7人工合成镇痛药人工合成镇痛药人工合成镇痛药人工合成镇痛药哌替啶（哌替啶（pethidine），度冷丁），度冷丁(dolantin)体内过程口服生物利用度40-60%，一般注射给药。血浆蛋白结合率40%，半衰期3小时经肝代谢为哌替啶酸和去甲哌替啶。后者有明显中枢兴奋作用药理作用药理作用1.中枢神经系统中枢神经系统1)镇痛效力约为吗啡的1/7 1/10。成瘾较慢，戒断症状持续时间较短2)消除紧张、焦虑、烦躁不安等反应3)抑制呼吸：较弱。降低呼吸中枢对CO2的敏感性4)兴奋延脑催吐化学感受区恶心呕吐5)增加前庭器官的敏感性眩晕2.平滑肌平滑肌提高胃肠道平滑肌、括约肌张力提高胃肠道平滑肌、括约肌张力，减少推进性蠕动因作用时间短，减少推进性蠕动因作用时间短 不引起便秘不引起便秘引起胆道括约肌痉挛引起胆道括约肌痉挛，作用弱于吗啡，作用弱于吗啡大剂量收缩支气管平滑肌大剂量收缩支气管平滑肌3.心血管系统心血管系统1)体位性低血压体位性低血压扩张血管，外周阻力，抑制压力感受器反射促进组胺释放扩张血管，外周阻力，抑制压力感受器反射促进组胺释放2)抑制呼吸抑制呼吸CO2积蓄脑血管扩张颅内压增高积蓄脑血管扩张颅内压增高临床应用临床应用临床应用临床应用1.镇痛镇痛对各种疼痛有效绞痛患者需合用解痉药（阿托品对各种疼痛有效绞痛患者需合用解痉药（阿托品)镇痛作用、成瘾性 弱于吗啡镇痛作用、成瘾性 弱于吗啡能通过胎盘能通过胎盘产妇临产前产妇临产前2-4小时内不宜使用小时内不宜使用82.麻醉前给药及人工冬眠麻醉前给药及人工冬眠镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量与镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量与氯丙嗪、异丙嗪合用氯丙嗪、异丙嗪合用 冬眠合剂冬眠合剂3.心源性哮喘心源性哮喘镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧抑制中枢对抑制中枢对CO2敏感性呼吸由浅快变深慢敏感性呼吸由浅快变深慢扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷不良反应不良反应1.恶心、呕吐、眩晕、心悸、体位性低血压等。大剂量可明显抑制呼吸。偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥恶心、呕吐、眩晕、心悸、体位性低血压等。大剂量可明显抑制呼吸。偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥2.久用可成瘾久用可成瘾 禁忌证禁忌证禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者 药物相互作用药物相互作用曾用单胺氧化酶抑制剂病人，用哌替啶可致严重呼吸抑制、中枢兴奋、谵妄、高热和惊厥曾用单胺氧化酶抑制剂病人，用哌替啶可致严重呼吸抑制、中枢兴奋、谵妄、高热和惊厥氯丙嗪和三环类抗抑郁药可增强本药的呼吸抑制作用氯丙嗪和三环类抗抑郁药可增强本药的呼吸抑制作用美沙酮（美沙酮（methadone）镇痛作用与吗啡相当镇痛作用与吗啡相当 口服生物利用度口服生物利用度92%，血浆蛋白结合率，血浆蛋白结合率90%，半衰期，半衰期15-40小时。反复使用有一定蓄积性小时。反复使用有一定蓄积性 镇痛、镇咳、呼吸抑制、胃肠和胆道压力影响与吗啡相似镇痛、镇咳、呼吸抑制、胃肠和胆道压力影响与吗啡相似 欣快症状弱于吗啡，成瘾性产生较慢，程度较轻欣快症状弱于吗啡，成瘾性产生较慢，程度较轻 临床用于各种剧痛，及吗啡和海洛因的脱毒治疗临床用于各种剧痛，及吗啡和海洛因的脱毒治疗9芬太尼芬太尼(fentanyl)激动受体，镇痛作用是吗啡的激动受体，镇痛作用是吗啡的80倍，倍，15分钟起效，维持分钟起效，维持2小时小时 可产生欣快、呼吸抑制和成瘾性，大剂量产生肌肉僵直（纳洛酮对抗）可产生欣快、呼吸抑制和成瘾性，大剂量产生肌肉僵直（纳洛酮对抗）用于各种疼痛与氟哌利多合用，有安定镇痛作用。用于帮助完成一些小手术或医疗检查，如烧伤换药、内窥镜检查等。用于各种疼痛与氟哌利多合用，有安定镇痛作用。用于帮助完成一些小手术或医疗检查，如烧伤换药、内窥镜检查等。静脉注射过速易呼吸抑制静脉注射过速易呼吸抑制 禁用于支气管哮喘、颅脑肿瘤或颅脑外伤引起昏迷的患者及二岁以下小儿禁用于支气管哮喘、颅脑肿瘤或颅脑外伤引起昏迷的患者及二岁以下小儿二氢埃托啡（二氢埃托啡（dihydroetorphine）我国生产的强镇痛药我国生产的强镇痛药镇痛作用强于吗啡用量小，镇痛作用短暂（镇痛作用强于吗啡用量小，镇痛作用短暂（2小时左右）小剂量间断用药不易产生耐药性用于哌替啶、吗啡镇痛无效时小时左右）小剂量间断用药不易产生耐药性用于哌替啶、吗啡镇痛无效时阿片受体部分激动药和激动阿片受体部分激动药和激动阿片受体部分激动药和激动阿片受体部分激动药和激动-拮抗药拮抗药拮抗药拮抗药喷他佐辛喷他佐辛(pentazocine,镇痛新镇痛新)激动受体和阻断受体剂 用于各种慢性剧痛，为非限制性镇痛药10 体内过程：口服给药吸收良好。口服首过消除显著，半衰期4-5小时肌注0.25-1小时达峰值肝代肾排，代谢速率个体差异较大镇痛效果个体差异明显 药理作用：药理作用：喷他佐辛镇痛的效价强度为吗啡的喷他佐辛镇痛的效价强度为吗啡的1/3，呼吸抑制的效价强度为吗啡的，呼吸抑制的效价强度为吗啡的1/2，且抑制程度不随剂量增加而增强，且抑制程度不随剂量增加而增强大剂量大剂量60-90mg，可产生烦躁、焦虑、幻觉等精神症状，大剂量，可产生烦躁、焦虑、幻觉等精神症状，大剂量纳洛酮纳洛酮可对抗可对抗心血管系统作用不同于吗啡心血管系统作用不同于吗啡 大剂量或静脉给药使心率加快，血压升高大剂量或静脉给药使心率加快，血压升高 冠心病患者静脉注射，升高平均动脉压、左室舒张末压，使心脏做功量增加冠心病患者静脉注射，升高平均动脉压、左室舒张末压，使心脏做功量增加 提高血浆中去甲肾上腺素水平提高血浆中去甲肾上腺素水平临床应用：临床应用：拮抗 受体拮抗 受体 成瘾性小，用于慢性疼痛。成瘾性小，用于慢性疼痛。不良反应不良反应镇静、眩晕、恶心、出汗镇静、眩晕、恶心、出汗大剂量可引起呼吸抑制、血压升高、心率增快还可引起焦虑、幻觉等大剂量可引起呼吸抑制、血压升高、心率增快还可引起焦虑、幻觉等纳洛酮可对抗其呼吸抑制的毒性纳洛酮可对抗其呼吸抑制的毒性 布托啡诺 激动受体、拮抗受体。布托啡诺 激动受体、拮抗受体。丁丙诺啡 激动、受体、拮抗受体丁丙诺啡 激动、受体、拮抗受体 纳布啡 激动受体、拮抗受体。纳布啡 激动受体、拮抗受体。11曲马朵（曲马朵（tramadol）阿片受体激动药，镇痛作用强度和喷他佐辛相似口服易吸收，生物利用度阿片受体激动药，镇痛作用强度和喷他佐辛相似口服易吸收，生物利用度90%，半衰期，半衰期6小时用于中重度急慢性疼痛及外科手术小时用于中重度急慢性疼痛及外科手术不良反应：多汗、头晕、恶心、呕吐、口干等。可成瘾不良反应：多汗、头晕、恶心、呕吐、口干等。可成瘾布桂嗪（布桂嗪（bucinnazine,强痛定强痛定fortanodyn,AP-273）镇痛作用为吗啡的1/3 多用于偏头疼、三叉神经痛、炎症性及外伤性疼痛、关节痛、痛经及癌症引起的疼痛不良反应：偶有恶心、头晕、困倦等神经系统反应，停药后即消失。可成瘾阿片受体拮抗剂阿片受体拮抗剂阿片受体拮抗剂阿片受体拮抗剂纳洛酮（纳洛酮（naloxone）叔氮上以烯丙基取代甲基，叔氮上以烯丙基取代甲基，6位羟基变酮基口服生物利用度低于位羟基变酮基口服生物利用度低于2%，一般注射给药，一般注射给药本身无明显药理效应及毒性对各型阿片受体有拮抗作用 吗啡中毒：能迅速翻转吗啡的作用，消除呼吸抑制和血压下降等 吗啡成瘾者：与吗啡竞争阿片受体，迅速诱发戒断症状 对各种应激状态下内源性阿片系统激活所产生的休克、呼吸抑制、循环衰竭等症状有明显逆转作用临床应用用于吗啡类镇痛药急性中毒的解救，消除呼吸抑制和其他中枢抑制症状用于对吸毒成瘾者的诊断试用于各种休克、乙醇中毒等纳曲酮(naltrexone)对、受体有竞争性拮抗作用作用于纳洛酮相同，半衰期约4小时，作用维持时间较长