儿科学 复习.doc

儿科学的宗旨：保障儿童健康，提高生命质量。
儿科学的基本特点：①个体差异，性别差异和年龄差异都非常大，无论是对健康状态的评价，还是对临床诊断都不宜用单一标准衡量；②对疾病造成损害的修复能力较强；③自身防御能力较弱，易受各种不良因素影响而导致疾病的发生和性格行为的偏离，因此因特别注重预防保健工作。体重：3—12月（Kg）=（月龄+9）/2；1—12岁体重(Kg)=年龄*2+8.
小儿年龄分期：
⑴ 胎儿期：从受精卵到小儿出生，共40周（280天）。胎儿的周龄即为胎龄。
⑵ 新生儿期：指自胎儿娩出脐带结扎时至28天前。此期在生长发育和疾病方面具有非常明显的特殊性，发病率高，死亡率高。
⑶ 婴儿期：指出生后至满1周岁内的时期。生长发育极期旺盛的阶段。
⑷ 幼儿期：指1周岁至满3周岁内的时期。生长发育减慢，智能发育迅速。
⑸ 学龄前期：指3周岁至6～7岁入小学前的时期。
⑹ 学龄期：指从入小学6～7岁起至青春期前的时期。
⑺ 青春期：青春期年龄范围一般从10岁～20岁，女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早两年左右。青春期的进入和结束年龄存在较大的个体差异，约可相差2～4岁。
小儿生长发育的规律：⑴ 生长发育是一连续的、有阶段性的过程。⑵ 各系统器官生长发育不平衡。⑶ 生长发育的个体差异。⑷ 生长发育遵循一定规律，由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂规律。身长（cm）＝年龄×7 + 70
儿童能量代谢：基础代谢率，食物热力作用，生长，活动，排泄。牛乳量计算法：一般按每日能量需要计算：婴儿每日能量需要（100～120kcal）/kg,需水分150ml/kg。100ml含8%糖的牛乳约能供应100kcal,故婴儿每日需加糖牛奶100～120ml/kg。例如一个3个月婴儿，体重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量为550ml，每日需水750ml，除牛乳外尚需分次供水200ml。
母乳特点：（1）营养丰富，易于消化吸收。（2）母乳缓冲力小，对胃酸中和作用弱，有利于消化。（3）母乳含乳铁蛋白。（4）母乳含有大量免疫球蛋白，具有增进婴儿免疫力的作用。（5）低聚糖是母乳特有的。（6）母亲自己喂哺，有利于婴儿心理健康，促进母子感情。
脱水：水分摄入不足或丢失过多引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少。

低渗性
等渗性（最常见）
高渗性
原因及诱因
以失盐为主，补充非电解质过多，常见于病程较长营养不良者
水与电解质丢失大致相同
以失水为主，补充高钠液体过多，高热、入水量少，大量出汗等
血钠浓度
低于130mmol/L
130～150mmol/L
高于150mmol/L
口渴
不明显
明显
极明显
皮肤弹性
极差
稍差
尚可
血压
很低
低
正常或稍低
神志
嗜睡或昏迷
精神萎靡
烦躁易激惹

轻度
中度
重度
精神状态
无明显改变
烦躁或萎靡
昏睡或昏迷
失水占体重
5%以下
5%～10%
10%以上
皮肤及粘膜
皮肤弹性尚可,口腔粘膜稍干燥
皮肤弹性较差,口腔粘膜干燥
皮肤弹性极差,口腔粘膜极干燥
眼窝前囟凹陷
轻度
明显
极明显
眼泪
有
少
无
尿量
略减少
明显减少
极少或无尿
周围循环衰竭
无
不明显
明显
酸中毒
无
有
严重
低钾血症：血清钾浓度低于3.5，临床表现：神经肌肉兴奋性降低，心律失常、心肌收缩压降低、血压降低，肾浓缩功能下降。治疗：补钾，3mmol/kg，严重4-6，静注。
剩余碱BE：正常-3~+3，＜-3带酸中毒，＞+3带碱中毒。pH＜7.3补碱，5%NaHCO3（ml）=（-BE）×0.5×体重。5%NaHCO3 1ml=0.6mol
口服补液盐ORS：世界卫生组织推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，患儿极度疲劳、昏迷或昏睡、腹胀者不适用。
蛋白质-能量营养不良（PEM）：由于缺乏能量和蛋白质所致的一种营养缺乏症。主要见于3岁以下婴儿。导致儿童生长障碍、抵抗力下降、智力发育迟缓、学习能力下降。病因：摄入不足，消化吸收不良，需要量增加。临床表现：早期为活动减少、精神较差、体重生长速度不增。随着营养不良加重，体重下降，表现为消瘦。严重蛋白质-能量营养不良分为能量摄入不足的消瘦型，蛋白质严重缺乏为主的水肿型，中间型。诊断：体重低下（低于同龄均减值2SD。2SD-3SD为中度，＞3SD为重度），生长迟缓，消瘦。
营养性维生素D缺乏性佝偻病：由于体内维D不足导致钙和磷代谢紊乱、生长的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全。病因：围生期维生素D不足，日照不足，生长速度快，需要增加，食物中补充维生素D不足，疾病影响，婴儿肝炎综合症。临床表现：初期（神经兴奋性增高），活动期（PTH功能亢进和钙磷代谢失常），恢复期（血钙逐渐恢复正常），后遗症期（2岁以后的儿童，残留不同程度骨骼畸形）。诊断：血生化25-（OH）D3和骨骼X线。治疗：补充维D，补钙，加强营养。
维生素D缺乏性手足抽搦症：维生素D缺乏性佝偻病的伴发症之一，多见于6月内的小婴儿。发病机制：维生素D缺乏，血钙下降，甲状旁腺分泌不足；血钙继续下降，低于1.75-1.88mmol/L（7-7.5mg/dl），神经肌肉兴奋性增高，抽搐。
新生儿窒息：婴儿出生后不能建立自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒以及全身多脏器损伤，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。病因：孕母因素，胎盘因素，脐带因素，胎儿因素，分娩因素。病理生理：窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环转变受阻，窒息时各器官缺血性改变，呼吸暂停，血液生化和代谢改变。临床表现：1）胎儿宫内窒息（早期胎动增加，≥160，晚期胎动减少甚至消失，＜100，羊水胎粪污染。2）多脏器受损症状（中枢：缺氧缺血性脑病和颅内出血，呼吸：羊水胎粪吸入综合征，心血管：持续性肺动脉高压，泌尿：肾功能不全衰竭，代谢：低血糖、低钙低钠低氧血症，消化：应激性溃疡，血液：DIC）。诊断：1）脐动脉血显示严重代谢性或混合性中毒，pH＜7；2）Apgar评分0-3，持续5分钟；3）新生儿早期神经系统表现；4）出生时多器官功能不全。治疗：复苏方案（A清理呼吸道，B建立呼吸，C维持正常血循环，D药物治疗，E评估）；复苏步骤：1）快速评估，2）初步复苏，3）镇压通气，4）胸外按压，5）药物治疗。
新生儿颅内出血：病因：早产＜32周，缺血缺氧，外伤，其他。
新生儿呼吸窘迫综合症（RDS）：由于肺表面活性物质缺乏所致，为生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征。临床表现：出生后6小时内出现呼吸窘迫，主要表现为呼吸急促＞60,是为增加肺泡通气量，代偿潮气量的减少，鼻翼煽动，呼气呻吟，吸气性三凹征，发绀。辅助检查：泡沫试验，肺成熟度判定，血气分析，X线检查（两肺普遍性透过度降低，支气管充气征，双肺视野均白色），多普勒超声。治疗：一般治疗（保温，监测，液体和营养供应，纠正酸中毒，抗生素），氧疗（吸氧，持续气道正压通气）。
新生儿黄疸：新生儿毛细血管丰富，当血清胆红素超过85μmol/L（5mg/dl），则出现肉眼可见的黄疸。原因：1）胆红素生成过多：①红细胞数量过多：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加；②红细胞寿命相对短；③旁路和其他组织来源的胆红素增加。2）血浆白蛋白联结胆红素能力不足。3）肝细胞处理胆红素能力差。4）肠肝循环增加。分类：1）生理性黄疸：①一般情况良好，②足月儿生后2-3天出现4-5天高峰，5-7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸3-5天出现，5-7天高峰，7-9天消退，最长3-4周。③每日血清胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）。2）病理性黄疸：①生后24小时出现黄疸，②血清总胆红素值达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，足月儿＞2周，早产儿＞4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）。
苯丙酮尿症（PKU）：常染色体隐性遗传病，因苯丙氨酸羟化酶基因突变导致酶活性降低，苯丙氨酸及其代谢产物在体内蓄积所导致疾病。发病率1:11000。典型：90%，肝细胞缺乏PAH，非典型：10%，PTPS缺乏。临床表现：神经系统（智力发育落后，智商低于正常，行为异常，癫痫小发作），皮肤（头发由黑变黄，皮肤白皙），体味（鼠尿臭味）。实验室检查：新生儿疾病筛查，哺乳3-7天，针刺足跟采集外周血。诊断：智力落后，头发由黑变黄，特殊体味，血苯丙氨酸升高。治疗：低苯丙氨酸配方奶，Phe降至理想浓度添加天然饮食，首选母乳。
免疫：机体的生理性保护机制，其本质为识别自身，排除异己；具体功能包括防御感染，清除衰老、损伤或死亡的细胞，识别和清除突变细胞。
免疫缺陷病（ID）：是指因免疫细胞和免疫分子发生缺陷引起的机体抗感染免疫功能低下的一组临床综合症。原发性免疫缺陷病（PID）：不同基因缺陷导致的免疫系统功能损害的疾病。临床表现：反复和慢性感染（反复严重持久难治的感染，呼吸道常见），肿瘤和自身感染，WAS的湿疹和出血倾向。治疗：适当的隔离措施，预防性给药，杀菌剂，心理治疗。家中成员确诊免疫缺陷，产前筛查，必要时终止妊娠。继发性免疫缺陷病（SID）：出生后因不理的环境因素导致免疫系统暂时性功能障碍，一旦不利因素被纠正，免疫系统即可恢复正常。临床表现：反复呼吸道感染。治疗原则：治疗原发疾病，去除诱发因素。
风湿热（RF）：一种由咽喉部感染A组乙型溶血链球菌后反复发作的急性或慢性风湿性疾病，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。病理：急性渗出期（1个月），增生期（3-4个月，风湿小体形成），硬化期（2-3个月，受累二尖瓣＞主动脉瓣＞三尖瓣）。临床表现：1）风湿热发生前1-6周有链球菌咽峡炎病史；2）一般表现：发热38-40,1-2周后转为低热，隐匿起病。3）心脏炎：心肌炎（心脏扩大，心尖搏动弥散，可闻及奔马律，心尖部轻度收缩期吹风样杂音，ECG提示PR间期延长），心内膜炎（主动脉瓣关闭不全，舒张期叹气样杂音），心包炎（心前区疼痛，心包摩擦音；呼吸困难，端坐呼吸；心前区搏动消失，心音遥远，颈静脉怒张，肝肿大）；4）关节炎：游走性，持续3-4周；5）舞蹈病：无目的不自主快速运动，在其他症状出现后数周出现。6）皮肤症状：环形红斑，皮下结节。辅助检查：链球菌感染证据（抗链球菌溶血素O：ASO滴度上升），风湿热活动指标（白细胞计数、中性粒细胞增高）。诊断：主要表现：心脏炎（杂音，心脏增大，心包炎，充血性心衰），多发性关节炎，舞蹈病，环形红斑，皮下小结节。次要表现：既往风湿热病史，关节痛，发热；实验室检查：ESR增快，CPR阳性，白细胞增多，贫血；ECG提示PR间期延长，QT间期延长。链球菌感染证据：近期患过猩红热，咽培养溶血性链球菌阳性，ASO或风湿热抗链球菌抗体增高。治疗：休息，清除链球菌感染（青霉素），抗风湿热治疗（泼尼松龙），糖皮质激素。
过敏性紫癜：又称亨-舒特综合征（HSP），是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。病因：食物、药物、微生物过敏。临床表现：皮肤紫癜（四肢及臀部，对称分布，伸侧较多，分批出现），胃肠道症状（脐周和下腹部，伴呕吐，黑便），关节症状（膝、踝、肘、腕等大关节肿痛，活动受限），肾脏症状（起病1月内肾炎，血尿，蛋白尿，管型尿），其他表现（颅内出血，惊厥，瘫痪，昏迷，失语）。治疗：一般治疗（卧床，寻找和去除病因），糖皮质激素和免疫抑制剂，抗凝治疗（阿司匹林，肝素，尿激酶），其他（钙拮抗剂，非甾体抗炎药）
川崎病（KD）：曾被称为皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS）。病理：Ⅰ期（急性期），1-9天。Ⅱ期（亚急性期），12-25天。Ⅲ期（恢复期），28-31天。Ⅳ期（恢复期），数月至数年。临床表现：主要表现：1）发热：39-40，持续7-14天，稽留热或弛张热，抗生素治疗无效。2）求结膜充血：起病3-4天出现，无脓性分泌物，热退后消散。3）唇及口腔黏膜表现：唇充血皲裂，口腔黏膜弥漫充血，舌乳头突起充血，草莓舌。4）手足症状：急性期手足硬性水肿和掌跖红斑，指甲横沟，重者指甲脱落。5）皮肤表现：多形性红斑和猩红热样皮疹，第一周出现。6）颈淋巴结肿大：单侧或双侧，坚硬有触痛，表面不红无化脓。心脏表现：心肌炎、心包炎、心内膜炎、心律失常。辅助检查：血液检查，免疫学检查，心电图，胸部平片，ECG，超声心动图，冠脉造影，CT。诊断：发热5天以上伴有5项中的4项，或不足4项，超声心动图显示冠脉损害，可确诊。1）四肢变化：急性期掌跖红斑，手足硬性水肿，恢复期指端膜状脱皮；2）多形性红斑；3）眼结合膜充血，非化脓性；4）唇充血皲裂，口腔黏膜弥漫充血，舌乳头突起充血，草莓舌；5）颈部淋巴结肿大。鉴别诊断：1）系统性红斑狼疮：皮疹在面部不显，白细胞和血小板↑，抗核抗体（-）；2）猩红热：青霉素有效；3）幼年特发性关节炎全身型：发热期短，皮疹短暂，类风湿因子（-）。治疗：阿司匹林，静脉注射丙球蛋白，糖皮质激素。
麻疹：麻疹病毒引起的一种具有高度传染性的疾病。麻疹患者是唯一的传染源。临床表现：典型麻疹：1）潜伏期：大多为6-18天。2）前驱期：出疹前期，3-4天。表现为：发热，上呼吸道炎和结膜炎，麻疹粘膜斑（Kopik斑：麻疹早期特异性体征，出疹前1-2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊粘膜上，为直径0.5-1mm的灰白色小点，周围有红晕，迅速增多，可累及整个颊粘膜及唇部粘膜，部分可融合。于出疹后1-2天消失）。3）出疹期：发热3-4天后，体温40-40.5，咳嗽加剧，嗜睡烦躁，谵妄抽搐。出疹顺序：耳后、发际、额、面、颈、躯干、四肢、掌足。4）恢复期：出疹3-4天后开始减退，食欲精神好转。非典型麻疹：轻型，重型，异型。并发症：肺炎，喉炎，心肌炎，麻疹脑炎，结核病恶化，营养不良，维A缺乏症。治疗：一般治疗（卧床休息，空气流通，皮肤清洁），对症治疗（退热剂，维A）
结核病：由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，全身各脏器均可受累，以肺最常见。病因：结核分枝杆菌具有抗酸性，抗酸染色红色。人型是主要病原体。传染源：开放性肺结核患者。传播途径：呼吸道。儿童发病取决：结核分枝杆菌的毒力及数量，机体抵抗力强弱，遗传因素。诊断：病史：1）中毒症状：低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦；2）结核病接触史；3）有无卡介苗接种史；4）急性传染病史如麻疹、百日咳。结核菌素试验PPD：感染4-8周后阳性。实验室检查：痰液、胃液检查结核分枝杆菌，ELISA检测血清、脑脊液。影像学诊断：X线。辅助检查：纤维支气管镜，淋巴结穿刺，组织活检。治疗：一般治疗（注意营养，食物富含蛋白质，空气流通），抗结核药物，目的：杀灭病灶中的结核分枝杆菌，防止血行播散。治疗原则：早期治疗，适宜剂量，联合用药，规律用药，坚持全程，分段治疗。（全杀菌药：异烟肼INH，利福平RFP；半杀菌药：链霉素SM，吡嗪酰胺PZA；抑菌药物：乙胺丁醇EMB,乙硫异烟胺ETH）。
原发型肺结核：原发性结核病最常见，为结核分枝杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，小儿肺结核的主要类型。病理：基本病变为渗出（炎症细胞）、增值（结核结节及肉芽肿）、坏死（干酪样改变）。结合性炎症的主要特征是上皮样细胞结节和朗格汉斯细胞。临床表现：轻者无症状，婴幼儿及症状较重者，急性起病，上呼吸道感染，结核中毒症状，低热、食欲不振、盗汗，营养不良。高度过敏状态出现疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑，多发性一过性关节炎。压迫症状：痉挛性咳嗽，喘鸣。听诊呈浊音，呼吸音减低或少许干啰音。诊断：除临床症状外，详细询问卡介苗接种史及结核接触史；有无卡介苗瘢痕。结核菌素试验：强阳性或由阴性转为阳性应做有关检查。X线检查：1）原发综合征：肺内原发灶大小不一。典型“双极影“少见。2）支气管淋巴结结核：①炎症型；②结节型；③微小型。纤维支气管镜检查：1）肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄，或与支气管壁粘连固定，以致活动受限。2）粘膜充血、水肿、炎性浸润、溃疡或肉芽。3）在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块。4）淋巴结穿孔形成淋巴结支气管瘘。
原发性脑膜炎：小儿结核最严重的类型，常在结核原发感染后1年内发生，多见于3岁以内婴幼儿。发病机制：结核性脑膜炎为全身粟粒性结核病的一部分，通过血行播散而来，婴幼儿中枢神经系统发育不成熟，血脑屏障功能不完善、免疫功能低下。临床表现：早期（前驱期）：1-2周，小儿性格改变，结核中毒症状。中期（脑膜刺激期）：1-2周。颅内压增高表现头痛、呕吐、嗜睡、惊厥；颅神经障碍。晚期（昏迷期）：1-3周。昏迷、惊厥频繁发作。诊断：1）病史：结核接触史，卡介苗接种史，既往结合病史。2）临床表现：性格改变，头痛，不明原因呕吐、嗜睡、烦躁不安相交替、顽固型便秘。3）脑脊液检查：压力增高，外观透明或呈毛玻璃样，静置12-24h，蛛网膜状薄膜形成。治疗：1）一般疗法：卧床休息，细心护理。2）抗结核治疗：强化治疗，联合使用INH、RFP、PZA、SM。巩固治疗：总疗程不少于12个月，脑脊液正常后继续治疗6个月。3）降低颅内压：脱水剂（甘露醇），利尿剂（乙酰唑胺），侧脑室穿刺引流，腰椎穿刺减压及鞘内注药（适应症：颅内压较高，肾上腺皮质激素和甘露醇效果不明显，脑膜炎症控制不好颅内压难于控制，脑脊液蛋白量＞3g/L）。4）糖皮质激素，泼尼松。5）对症治疗：惊厥处理，水电解质紊乱处理（稀释性低钠血症：3%NaCl静注；脑性失盐综合征：2:1等张含钠液+3%NaCl；低钾血症：0.2%KCl等张溶液静注）。
潜伏结核感染：由结核分枝杆菌感染引起的结核菌素阳性，除外卡介苗接种后反应，X线胸片或临床无活动性结核病证据者。诊断要点：结核病接触史，体格检查无阳性发现，胸部X线正常，结核菌素试验阳性。
腹泻病：一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。3岁以内最常见。易感因素：消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少；生长发育快，胃肠道负担重；机体防御功能差；肠道菌群失调；人工喂养。病因：6-8月，大肠杆菌，痢疾病毒；10-12月，轮状病毒。临床表现：急性腹泻：轻型：食欲不振，呕吐，大便次数5-10次/天，稀薄带水，呈黄色或黄绿色，无脱水或全身中毒症状，数日内痊愈。重型：呕吐频繁，大便次数10次以上，黄色水样或蛋花汤样便，明显脱水、电解质紊乱、全身中毒症状（发热、烦躁、萎靡、嗜睡）。腹泻伴代酸中毒：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热能不足，产生大量酮体；脱水时血容量减少；脱水使肾血流量不足。患儿出现精神不振、唇红、呼吸深大、呼出气凉而有丙酮味。轮状病毒肠炎：秋冬季多见，6-24月婴儿，起病急，发热和上呼吸道感染，病初1-2天呕吐，大便次数及水分多，黄色水样或蛋花汤样，少量粘液，无臭。，并发脱水、酸中毒和电解质紊乱。抗生素相关性腹泻：金葡菌肠炎：发热呕吐，腹泻，不同程度中毒症状。典型大便为暗绿色，量多带粘液，镜检大量脓细胞和成簇G+球菌，培养葡萄球菌生长，凝固酶阳性。假膜性小肠结肠炎：重症倾泻，假膜排出。真菌性肠炎：病程迁延，鹅口疮，黄色稀便，泡沫较多，豆渣样细块。鉴别：细菌性痢疾：流行病学史，起病急，全身症状重，排脓血便，里急后重，镜检较多脓细胞，大便培养有痢疾杆菌生长。坏死性肠炎：中毒症状重，大便呈暗红色糊状，渐出现典型赤豆汤样便，伴休克，X线小肠局限性充气扩张。治疗：纠正水电解质紊乱及酸碱失衡：重度脱水时：1）改善循环（扩容）0.5-1h，20ml/kg 2:1等张含钠液或生理盐水；2）纠正累计损失，8-12h，低渗性（2/3张含钠液），等渗性（1/2-2/3张含钠液），高渗性（1/3张含钠液）；3）继续补液，12-16h，1/3-1/2张含钠液，4）生理需要量，1/5张。

0.9%氯化钠
10%葡萄糖
1.4%氢氧化钠
4:3:2含钠液（2/3张）
4/9
1/3
2/9
2:3:1含钠液（1/2张）
1/3
1/2
1/6
1:2含钠液（1/3张）
1/3
2/3

1:4含钠液（1/5张)
1/5
4/5

毛细支气管炎：多见于1-6月小婴儿，喘息，三凹征和气促为主。临床表现：喘息和肺部哮鸣音为突出表现，呼吸浅而快，60-80，鼻翼煽动和三凹征，心率加快，150-200，肝脾由于肺过度充气而推向肋缘下，可触及肝脾。鉴别：儿童哮喘：多次喘息发作。原发肺结核：结核接触史，结核菌素试验，结核中毒症状，胸部X线。治疗：氧疗（缺氧表现，氧分压＜60），控制喘息（支扩剂雾化吸入，糖皮质激素），抗感染，其他（呼吸道通畅，纠正酸中毒）。
肺炎：指不同病原体或其他因素所引起的肺部炎症。分类：1）病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎。2）病理分类：病毒性肺炎（呼吸道合胞病毒）、细菌性肺炎（肺炎链球菌）、支原体肺炎（肺炎支原体）、衣原体肺炎、原虫性肺炎、真菌性肺炎、肺感染病因引起的肺炎。3）病程分类：急性（＜1月），迁延性（1-3月），慢性（＞3月）。
支气管肺炎：累及支气管壁和肺泡的炎症，为儿童时期最常见的肺炎。病理变化：肺组织充血水肿、炎症浸润为主。临床表现：主要症状：发热、咳嗽、气促、全身症状（精神不振、食欲减退、烦躁、腹泻呕吐）；体征：呼吸加快（40-80），发绀，肺部啰音。重症肺炎：心血管系统：可发生心肌炎；可出现心率增快、呼吸增快、烦躁不安和肝脏增大等心力衰竭表现。神经系统：轻度表现烦躁、嗜睡；意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囟隆起。消化系统：中毒性肠麻痹，腹胀严重肠鸣音消失。有时呕吐咖啡渣样物，大便隐血阳性或排柏油样便。抗利尿激素异常分泌综合症（SLADH）：血钠≤130，血压渗透＜275，尿钠≥20，无血容量不足，皮肤弹性正常，肾功能正常，肾上腺皮质功能正常，ADH↑。并发症：1）脓胸：常为葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。表现为高热不退，呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。若积液较多，纵隔向对侧移位。（2）脓气胸：表现为病情突然加重，咳嗽剧烈，烦躁不安，呼吸困难，面色青紫。叩诊在积液上方呈鼓音，下方呈浊音，呼吸音减低或消失。（3）肺大疱：多系金黄色葡萄球菌引起。体积小者，可无症状，体积大者可引起急性呼吸困难。此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。辅助检查：X线：早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肺下野、中内出现大小不等的点状或小斑片阴影。鉴别诊断：急性支气管炎：不发热或仅有低热。支气管异物：异物吸入史，呛咳，肺不张和肺气肿。支气管哮喘：肺功能检查、激发和舒张实验。肺结核：结核接触史，结核菌素试验阳性。治疗：一般治疗（空气流通，营养饮食，适当补液），抗感染治疗（原则：有效和安全，药敏试验，在肺组织有较高浓度，适宜剂量、合适疗程，联合用药。），对症治疗（氧疗，气道管理，低钾补钾，高热降温），糖皮质激素（严重憋喘，全身中毒症状明显，中毒性休克，脑水肿，胸腔渗出）
腺病毒肺炎（ADV）：6-12月，临床表现：发热（39以上），中毒症状重（面色苍白，精神不振，嗜睡烦躁），呼吸道症状（咳嗽频繁，阵发性喘憋），消化道症状（腹泻呕吐，消化道出血），脑水肿致嗜睡昏迷晕厥。
先天性心脏病CHD：胎儿期心脏及大血管发育异常导致的先天性畸形，小二最常见的心脏病。分类：左向右分流型（潜伏青紫型），右向左分流型（青紫型），无分流型（无青紫型）。
房间隔缺损（ASD）：原始心房间隔发育、融合、吸收异常所致。辅助检查：X线：心脏外形增大，右房、右室大为主，肺血多，肺动脉段突出，主动脉影缩小。心电图：典型表现为电轴右偏和不完全右束支传导阻滞，部分病人右心房右心室肥大。原发孔未闭者，常有电轴左偏及左室肥大。
室间隔缺损（VSD）：由胚胎期室间隔发育不全所致，是最常见的先天性心脏病。临床表现：体格检查时听到胸骨左缘第3、4肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤，肺动脉第二心音正常或稍增强。缺损较大时左向右分流量多，体循环血流量相应减少，患儿多生长迟缓，体重不增，有消瘦、喂养困难，活动后乏力、气短、多汗，反复呼吸道感染，易导致充血性心衰。
动脉导管未闭（PDA）：胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，大约15分钟即发生功能性关闭，80%在出生后3月解剖型关闭。出生1年，持续开放，并产生病理、生理改变，称动脉导管未闭。病理分型：管型、漏斗型、窗型。症状：咳嗽、气急、喂养困难、体重不增、生长发育落后。体征：胸骨左缘上方连续性机器样杂音，占整个收缩期和舒张期，二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。
法洛氏四联症（TOF）：室间隔缺损，右心室流出道梗阻，主动脉骑跨，右心室肥厚。临床表现：青紫，蹲踞症状，杵状指，阵发性缺氧发作。辅助检查：血液检查：血红蛋白170-200g/L；X线检查：前后位心影呈靴型；心电图：电轴右偏，右心室肥大。治疗：一般治疗：经常饮水，预防感染，及时补液，防止脱水和并发症。缺氧发作治疗：噙着胸膝位，重者吸氧，去氧肾上腺素。外科治疗：轻者5-9岁行根治手术，重症行姑息手术。
急性肾小球肾炎：指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾病。病因：A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。临床表现：1）前驱感染：链球菌，以呼吸道皮肤感染为主。2）典型表现：全身不适，乏力，食欲不振，发热，头痛，咳嗽，气急，恶心，呕吐；水肿，血尿，蛋白尿，高血压，尿量减少。3）严重表现：严重循环充血，高血压脑病，急性肾功能不全。实验室检查：血常规，肾功能，血沉，尿常规。诊断：前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿、水肿、高血压等特点，急性血清ASO滴度升高，C3浓度降低。鉴别：1）IgA肾病：反复发作性肉眼血尿，无水肿、高血压、血清C3正常。2）慢性肾炎急性发作：贫血、肾功能异常、低比重尿。3）原发性肾病综合征：明确链球菌感染证据，血清C3降低，肾组织活检为毛细血管内增生可诊断急性肾炎。治疗：卧床休息2-3周，低盐饮食，抗感染青霉素10-14天；对症治疗（利尿氢氯噻嗪，降血压硝苯地平）；严重循环充血治疗（纠正水钠储溜呋塞米，肺水肿硝普钠，透析）
肾病综合征（NS）：一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床特点：大量蛋白尿，低蛋白血症，高脂血症，明显水肿。可分为原发性，继发性，先天性。临床表现：水肿，6月-2岁眼睑开始，遍布全身，凹陷性，严重者有腹腔积液或胸腔积液。并发症：感染、电解质紊乱、低血容量、血栓形成、急性肾衰竭、肾小管功能障碍。实验室检查：尿蛋白定性+++，24h尿蛋白定量检查＞50mg/（kg·d）；血清白蛋白浓度＜30g/L，胆固醇＞5.7mmol/L；不同程度水肿。治疗：一般治疗（休息，限制水钠摄入，防治感染，利尿），糖皮质激素，免疫抑制剂，抗凝以及纤溶药物。
小儿造血：胚胎期造血：1）中胚叶造血期：胚胎第3周开始卵黄囊造血。2）肝脾造血：胚胎第6-8周，肝脏出现活动的造血组织，并为胎儿中期的主要造血部位。3）骨髓造血期：胚胎第6周开始出现骨髓，胎儿4个月开始造血活动。生后造血：1）骨髓造血：出生后主要是骨髓造血。婴儿期所有骨髓均为红骨髓，全部参与造血，以满足生长发育所需。2）骨髓外造血：出生后，婴儿期，感染性贫血或溶贫等造血需要增加，肝脾适应需要，肝脾肿大。
缺铁性贫血（IDA）：体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上衣小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血。正常男性体内铁总含量为50mg/kg，女性35，婴儿75。临床表现：6月-2岁，1）一般表现：皮肤黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜及甲床比较明显，易疲乏，不爱活动。2）髓外造血表现：肝脾肿大。3）非造血系统症状：消化系统：食欲减退，异食癖，呕吐，腹泻，口腔炎，萎缩性胃炎。神经系统：烦躁不安，萎靡不振，精神不集中，记忆力减退，智力低下。心血管系统：心率加快，心脏扩大，心力衰竭。治疗：加强护理，充足睡眠，避免感染，去除病因，口服铁剂。
营养性巨幼细胞性贫血：由于维生素B12和叶酸缺乏所致的一种大细胞性贫血。主要临床特点是贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中出现巨幼红细胞、用B12和叶酸有效。病因：摄入不足，需要量增加，吸收和代谢障碍。临床表现：6月-2岁，1）一般表现：虚胖，颜面水肿，毛发稀疏，皮肤出血点。2）贫血症状：皮肤蜡黄，睑结膜、口唇、指甲苍白。神经精神症状：烦躁不安，易怒。消化系统症状：厌食恶心。实验室检查：外周血象：MCV＞94fl，MCH＞32pg，骨髓象增生明显活跃，以红系增生为主；血清维生素B12，正常200-800ng/L，＜100为缺乏。叶酸，正常5-6μg/L，＜3为缺乏。治疗：一般治疗（注意营养，添加辅食），去除病因，补充维B12维B6和叶酸。
癫痫：是以持续存在的反复癫痫发作的易感性和由此引起的神经生物学、认知、心理学及社会方面后果的一种脑部疾病。癫痫发作：是指大脑神经元过度异常放电引起的突然的、短暂的症状或体征，因累及的脑功能区不同，多种发作表现，包括意识、运动、感觉异常，精神及自主神经功能障碍。治疗：目标：完全控制发作，少或无药物不良反应，提高生活质量。
惊厥：是癫痫发作的常见形式，主要表现为强直或阵挛等骨骼肌运动性发作，常伴意识障碍。小儿急性惊厥发作特征：年龄越小，发病率越高；易有频繁或严重发作，甚至持续状态；新生儿常有不典型惊厥发作。热性惊厥FS：发病年龄为3月-5岁，体温在38以上突然出现惊厥。小儿最常见的惊厥性疾病，三大相关因素：未成熟脑，发热，遗传易感性。防治：1）发作期急性处理：自限性，发作超过10分钟送急诊。2）一般治疗：保持呼吸道通畅、吸氧、监护生命体征，建立静脉输液通路。3）对症治疗：退热药，物理降温，维持内环境稳定。3）终止发作：惊厥持续＞5分，止惊药物地西泮。
化脓性脑膜炎：各种化脓性细菌引起的脑膜炎症，部分患者病变累及脑实质。临床上以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑膜刺激征和脑脊液脓性改变为特征。典型临床表现：1）感染中毒及急性脑功能障碍症状，发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。2）颅内压增高，前卤饱满，张力增高。3）脑膜刺激征：颈项强直，小于3月表现不典型，体温增高可高可低，颅内压增高可不明显，惊厥可不典型。实验室检查：脑脊液检查：压力增高，外观浑浊似米汤，白细胞≥1000×10^6/L，革兰染色涂片血培养，外周瘀点，外周血象，血清降钙素，影像学。并发症：1）硬脑膜下积液：1岁以下婴儿。2）脑室管膜炎：治疗被延误的婴儿。3）抗利尿激素异常分泌综合征。4）脑积水。5）炎症波及耳蜗迷路，10%-30%发生神经性耳聋。诊断：急性发热起病，伴有反复惊厥，意识障碍，颅内压增高；检查脑积液。鉴别：1）结核性脑膜炎：脑脊液外观呈毛玻璃，白细胞增多＞500×10^6/L。2）病毒性脑膜炎：脑脊液清亮，白细胞0-数百×10^6/L。3）隐球菌性脑膜炎：脑脊液图片墨汁染色和培养找致病菌确诊。治疗：抗生素治疗，肾上腺皮质激素，并发症治疗：硬膜下积液，少量不处理，大量硬膜下穿刺；脑室管膜炎，侧脑室穿刺；脑积水，手术。
生长激素缺乏症GHD：由于腺垂体合成和分泌生长激素部分或完全缺乏，或由于GH分子结构异常所致的生长发育障碍性疾病。诊断：匀称性身材矮小，身高落后同龄生长曲线第3位百分数；年生长率＜5cm；骨龄落后2岁；激发试验GH峰值低下；智能正常；排除其他病。
先天性甲状腺功能减退症：甲状腺激素合成不足或其受体缺陷所致的一种疾病。病因：1）甲状腺不发育、发育不全或异位，是造成先天性甲减最主要的原因；2）甲状腺激素合成障碍；3）TSH、TRH缺乏。临床表现：1）新生儿期：过期产，巨大儿，生理性黄疸延迟；少吃，少哭，少动；体温低，哭声低。血压低，反应低，肌张力低。2）典型症状：特殊面容和体态（头大，颈短，皮肤粗糙，面黄，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁低平，舌大伸出口外），神经系统症状（智能发育低下，表情呆板、淡漠，神经反应迟钝），生理功能低下（精神差，安静少动，嗜睡，食欲不振）。3）地方性甲状腺功能减退症：神经症综合征（共济失调，痉挛性瘫痪，智能低下），粘液性水肿综合征（生长发育和性发育落后，智能低下，粘液性水肿，T4降低，TSH增高，甲状腺肿大）。鉴别：1）先天性巨结肠：出生后便秘、腹胀，面容、精神反应正常，钡灌肠可见结肠痉挛段与扩张段。2）唐氏综合症：染色体核分型。3）佝偻病：动作迟缓，生长落后，智能、皮肤正常，血生化和X线可鉴别。治疗：甲状腺剂。