临床诊断学笔记.docx
《临床诊断学笔记.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床诊断学笔记.docx(24页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
诊断学基础定义:是研究诊断疾病的基本理论和方法的学科。 诊断学基础内容:1症状诊断2检体诊断3实验诊断4心电图及影象诊断5病历和诊断方法 问诊定义:问诊是医生通过与病人或知情人交谈,详细地了解疾病的发生,发展情况,经过分析,综合,全面思考而提出初步临床判断的一种诊断方法。 问诊内容及包括:即住院病历所要求的内容,一般包括下列项:1一般项目2主诉3现病史4既往史5个人史6婚姻史7月经与生育史8家族史 主诉定义:迫使病人就诊的最主要最明显的症状或体征及其持续时间为主诉。 现病史定义:现病史是病史中最主要部分,它记述病人发病的全过程,即发生,发展及演变。 现病史包括:1起病情况2主要症状特点3病因与诱因4病情的发展与演变5伴随症状6诊治经过7病程中的一般情况 检体诊断定义:是通过体格检查来收集资料,认识疾病的一种方法。 体格检查五方法:视诊,触诊,叩诊,听诊,嗅诊 视诊:是医师用视觉,观察病人全身或局部表现的诊断方法(适用全身一般状态及局部体征观察) 触诊:是医师通过手的感觉进行判断的一种诊法(遍及全身尤以腹部) 触诊分类:浅部触诊法和深部触诊法(共六种) 浅部触诊法部位:适用于胸部,腹部,皮肤,关节,软组织的浅在病变,浅部动脉,静脉,神经的检查。 深部触诊发部位:主要用于腹部及深部组织检查。 深部触诊分类及部位: 1深部滑行触诊法:主要适用于腹腔深部包块和胃肠病变的检查 2双手对应触诊法:主要适用于肝,脾,肾,子宫,腹腔肿块的检查。 3深压触诊法:压痛,反跳痛。 4冲击触诊法(浮沉触诊法):适用于腹腔内大量积液,腹内脏器或肿块触诊困难者。触诊注意:一般由健康的部位开始,逐渐移向可疑病变区域。 叩诊适用:多用于确定脏器的境界,浆膜腔内有无液体及液体量,病变的大小和性质等的诊断。叩诊分类:直接叩诊和间接叩诊直接叩诊适用:胸部或腹部面积较广泛的病变 轻叩诊法:病灶或被检查部位范围缩小或位置浅表时,中叩诊法:当被检查部位范围比较大或位置比较深时重叩诊法:当病灶位置距体表较深(7cm)时 叩诊音分类:清音、鼓音、浊音、实音、过清音(前4个为正常胸部) 清音:正常肺部的叩诊音 鼓音:正常见于左下胸的胃泡区及腹部。病理情况下,见于肺空洞、气胸、气腹等 过清音:正常情况下不出现。病理情况下,主要见于肺气肿。 浊音:在叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时出现。如叩击心脏或肝脏被肺的边缘所覆盖部分。 实音:正常见于叩击不含气的实质脏器,如心脏、肝脏等病理情况下,见于大量胸腔积液,肺实变等。 听诊分类:直接听诊法 间接听诊 生命征:体温、脉搏、呼吸、血压 体温测法:口测法(36。3—37。2)肛测法:(36。5—37。7)腋测法(36—37。)正常体温:24小时内波动不过1度,生理状态下,早晨略低,下午略高,运动进食后升高老人略低,妇女在月经期前或妊娠中略高,发热分类:低热37。4—38中度发热38。1—39高热39。1—41超高热41。以上 脉搏定义:随着心脏节律性收缩和舒张,主动脉内的压力一升一降,从而引起血管壁相应地出现一次扩张与回缩的搏动,称为动脉脉搏,简称脉搏。 正常脉速:正常成人在安静状态下其频率为60—100次/分、多数65—85次/分、女性较男 性稍快,儿童较快,初生婴儿可达140次/分,老年人偏慢。 脉搏过速:每分钟脉搏超过100次(疼痛、发热、贫血、休克、甲亢、心肌炎。) 脉搏过缓:每分钟少于60次,(颅内压增高,伤寒,病窦综合征,应用洋地黄类药物) 节律:正常人脉搏节律规整。某些正常小儿,青年和一部分成年人,表现为吸气时脉搏增快,呼气时减慢,称窦性心律不齐,属生理现象。 血压:指血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。 测血压法:52页 正常人血压:收缩压90-140mmHg,舒张压60-90mmHg,脉压30-40mmHg 血压正常生理:卧立时,上下肢约相等,但下肢较高。成年男子稍高于女子,老年时男女差别较小。正常人晨起时低,晚上,劳动,饱食后高。高热环境中血压下降,寒冷环境中上升。 高血压:成人收缩压在160 或以上,及舒张压在95mmHg或以上者 临界高血压:血压值在正常值上限与高血压之间者(收缩压160—140mmHg;舒张压95—90mmHg)高血压常见:原发性高血压、肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、颅内压增高。 低血压:血压低于90/60 mmHg者。低血压常见:休克、心肌梗死,心功能不全,心包填塞,肾上腺皮质功能减退 脉压增大常见:主动脉瓣关闭不全,高血压病,主动脉粥样硬化,甲状腺功能亢进症,严重贫血。 脉压减小常见:低血压,心积液,缩窄性心包炎,严重左心房室瓣狭窄,主动脉瓣狭窄,重度心功能不全。 发育:人体生命过程的发展变化。 发育正常判断:以年龄,智力,体格成长状态。 正常发育与何有关:种族,遗传,内分泌,营养代谢,生活条件,体育锻炼等内外因素。 正常发育值:正常成人胸围等于身高一半,两上肢展开长度等于身高,坐高等于下肢长度。 体型分:瘦长型,矮胖型,均称型 营养等级:良好,中等,不良 激素药导致:脸如满月,背如牛,四肢苗条,腹如球。 面容:指面部容貌与气色。 表情:表现在面部或姿态上的思想感情。健康人表情自然,神态舒展。 急性病容:面色潮红,表情烦躁或倦怠。常见于急性热病,如大叶性肺炎(肺炎球菌性肺炎),疟疾。 慢性病容:容颜憔悴,面色晦暗,目光无神,表情抑郁。常见于慢性消耗性疾病。 甲状腺功能亢进面容:眼裂增大,眼球凸出,兴奋不安,呈惊恐貌。 左房室瓣面容(二尖瓣面容):双颊紫红,口唇轻度发绀。见于风湿性心脏病左房室瓣狭窄,多见年轻女性。 体位分类及常见:1自动体为:身体活动自如,不受限制。见于轻病或疾病早期; 2被动体为:病人不能自己调整或变换位置,需别人帮助,见于极度衰弱或意识丧失的病人。 3强迫体位:指病人为减轻疾病痛苦,被迫采取某种体位A强迫仰卧位:急性腹膜炎。B强迫侧卧位(常见):一侧胸膜炎或大量胸腔积液C端坐呼吸:心、肺功能不全病人D辗转体位:胆石症,胆道蛔虫症,肠绞痛E角弓反张位:破伤风及小儿脑膜炎 步态分类:1蹒跚步态:佝偻病,大骨节病 2醉酒步态:小脑疾患,乙醇中毒 3共济失调步态:脊髓痨病人 4慌张步态:震颤性麻痹病人 5跨阈步态:腓总神经麻痹 6剪刀式步态:脑性瘫痪与截瘫病人。 颜色与何有关:毛细血管分布,血液充盈度,色素量多少,皮下脂肪厚薄 苍白与何有关:由贫血或末梢毛细血管痉挛或充盈不足引起。如寒冷,休克,主动脉瓣关闭不全。 肢端苍白:肢体动脉痉挛或阻塞有关。如血栓闭塞性脉管炎。 发红原因:由毛细血管扩张充血,血流加速及增多以及红细胞数量增多所致。可见于运动,饮酒等生理状况。病理见于发热性疾病,如大叶性肺炎,肺结核,猩红热,及某些中毒。 皮肤持久性发红见于:真性红细胞增多症。 发绀定义:指皮肤及粘膜小血管内还原血红蛋白增多,致皮肤及粘膜呈现青紫的现象。(多发于舌,唇,耳廓,面颊) 中心性发绀特点:全身性,除四肢与颜面外,还累及粘膜与躯干的皮肤,但皮肤是暖和的。 中心性发绀原因:由于心肺疾病致动脉血氧饱和度降低引起。 黄染定义:指皮肤粘膜发黄,主要见于黄疸。早期或轻微时见于巩膜及软腭粘膜,明显时见于全身皮肤。 黄疸定义:血中胆红素浓度超过17.1mg/dl 黄染原因:溶血性贫血,肝胆胰疾病,某些食物、药物 黄疸眼部表现:角膜边缘不明显,色泽均匀 巩膜黄染眼部表现:角膜缘周围最明显,离角膜缘愈远黄染愈浅 检查黄染环境:自然环境 结核典型症状之一:盗汗 皮诊病因:常见于传染病、皮肤病、药物及其他一些物质过敏反应 斑疹特点:只有局部皮肤发红,一般不隆起皮面 斑疹常见:见于斑疹伤寒,丹毒,风湿性多形性红斑 玫瑰疹特点:是一种鲜红色圆形斑疹,直径2—3MM压之退色松开后又复现 玫瑰疹部位:胸腹部,(早期上腹部,后胸部) 伤寒或副伤寒特征性皮疹:玫瑰疹。 丘疹特点:除局部颜色改变外,还隆起皮面 丘疹常见:药物疹、麻疹、猩红热、湿疹 斑丘疹特点:在丘疹周围有皮肤发红的底盘称斑丘疹 斑丘疹常见:风疹、猩红热、药物疹 荨麻疹特征:皮肤上出现大小不一的鲜红色或苍白色风团出现得快消退也快,并伴有瘙痒或烧灼感,消退后不留痕迹。荨麻疹常见:各种异性蛋白性食物或药物过敏 蜘蛛痣定义:是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,称蜘蛛痣 蜘蛛痣部位:出现在上腔静脉分布区域之内 蜘蛛痣检查特点:压之退色 蜘蛛痣病理意义:慢性肝炎或肝硬化 蜘蛛痣生理意义:健康妇女在妊娠期、青春期偶1—2个,青少年男子面、颈、手偶有1个。 水肿定义:皮下组织的细胞内及组织间隙有过多的液体潴留时称水肿。 水肿分类:1水肿程度:轻度,中度,重度。2检查分类:指凹性,非指凹性。 皮下气肿特点:触诊有握雪感,听诊有皮下捻发音。 全身浅表淋巴结个数:600-700 正常淋巴结物理特点:多为圆形,直径多在0.2-0.5cm间,质软,光滑,无压痛,可推动。 检查方法:滑行触诊法 淋巴结检查顺序:耳前,耳后,乳突区,枕骨下区,颈后三角,颈前三角,锁骨上窝,腋窝,滑车上,腹股沟,腘窝。 易触到淋巴结部位:颌下,颈部 淋巴结肿大时注意:部位,大小,数目,硬度,压痛,活动度,有无粘连,局部皮肤有无红肿,疤痕,瘘管。 非特异性淋巴结炎特点:压痛,质不硬,表面光滑,无粘连 淋巴结结核特点:多发性,质地稍硬,大小不等,无明显压痛,活动度差。 浅表淋巴结肿大临床意义:1局限性淋巴结肿大:非特异性淋巴结炎,淋巴结结核,恶性肿瘤淋巴结转移。2全身性淋巴结肿大 恶性肿瘤转移:1左锁骨上窝淋巴结肿大,多为腹腔脏器癌肿转移。2右锁骨上窝淋巴结肿大,多为胸腔脏器癌肿转移。3鼻咽癌易转移到颈部淋巴结。4乳腺癌常引起腋下淋巴结肿大。 恶性肿瘤淋巴结特点:肿大,质硬,无压痛,固定 全身性淋巴结肿大:3区域及以上 重度主动脉瓣关闭不全:点头症 双侧眼睑下垂见于:重症肌无力,先天性上睑下垂 单眼睑下垂见于:引起动眼神经麻痹的各种疾病。 双侧眼睑闭合障碍见于:甲状腺功能亢进症 单眼闭合不良见于:面神经麻痹 眼脸水肿双侧见于:生理:睡眠不好,头枕低枕.病理:肾炎\肝炎\贫血. 单侧眼脸水肿见于:血管神经性水肿 结膜分:脸结膜\球结膜\穹窿结膜 结膜充血见于:结膜炎\沙眼早期 结膜下出血见于:出血性疾病\头部外伤 结膜苔白见于:贫血 结膜发黄:均匀:黄疸\不均匀:食物\药物 角膜:血管少神经末稍多\透明 巩膜黄:均匀:黄疸\不均匀:中年后脂肪斑 肝豆状核变性特点:角膜色素环 检查眼球注意:外形\运动 双眼球突出:甲亢 单眼球突出:局部炎症\眶内占位性病变 双眼球凹陷:重度脱水\眼球萎缩 单眼球凹陷:Horner综合征 眼压增高见于:青光眼\多原因致颅内压增高 眼压减低见于:脱水\眼球萎缩 瞳孔直径:2—5CM 瞳孔括大\缩小:动眼神经副交感神经纤维支配期缩小瞳孔扩大由交感神经支配 检查瞳孔注意:瞳孔大小形态,双侧是否等大\等圆,对光反射或调节反射是否正常. 影响瞳孔大小因素:1生理:老年和婴幼儿瞳孔较小,青少年较大光亮处瞳孔较小,暗处或精神兴奋时较大.2病理:(1)瞳孔缩小见于虹膜炎\中毒\药物反应(2)瞳孔扩大见于外伤,绝对期青光眼,视神经萎缩,阿托品类药物影响,颈交感神经刺激濒死状态 正常瞳孔:双侧等大,形圆 青光眼或眼内肿瘤:椭圆形瞳孔 不规则瞳孔见于:虹膜粘连 双侧瞳孔不等大提示:颅内病变,如脑外伤,脑肿瘤\脑血管病变,病变常在明显散大侧. 正常口唇:红润光泽 唇深红:急性发热性疾病 口唇发甘:心肺功能不全 口唇单纯性疱疹:大叶性肺炎\感冒 口唇苍白:贫血\主动脉关闭不全或虚脱 正常口腔粘膜:光滑呈粉红色 蓝黑色色素沉着:肾上腺皮质功能减退 粘膜下大小不等出血点或淤斑:出血性疾病或VC缺乏 麻疹粘膜斑:在相当于第二磨牙处颊粘膜出现白色针尖样斑点,周围有微血管扩张的红晕,称麻疹粘膜斑,为麻疹早期特征。(擦掉出血) 粘膜溃疡:慢性复发性口疮 鹅口疮:白色念珠菌感染 牙列式:病人左上第2牙 咽部分:鼻咽,口咽,喉咽 急性咽炎:咽部红肿,分泌物增多 慢性咽炎:充血水肿,表面粗糙,并有淋巴滤泡呈簇状增生 扁桃体肿大,充血伴黄白色分泌物或苔片状假膜:扁桃体炎(能擦掉化脓性扁桃体炎;不易擦掉为白喉) 急性嘶哑或失音:喉炎 慢性嘶哑失音:喉结核或喉癌 喉返神经瘫痪:声音嘶哑,严重完全失音。 腮腺肿大:耳垂翘起 颈部检查位:坐位,暴露肩,颈部 正常颈部:直而对称。男性甲状软骨突出,女性不显著 颈部分区:颈前三角(胸锁乳突肌内缘,下颌骨下缘与前正中线所形成三角)。颈后三角(胸锁乳突肌后缘,锁骨上缘与斜方肌前缘间) 颈静脉怒张:正常坐位或半卧位时颈静脉不明显,卧体可见颈静脉充盈,如坐位或半坐位时见明显颈静脉充盈,称颈静脉怒张。 颈静脉怒张提示:静脉压增高,见于右心功能不全,缩窄性心包炎,心包积液或上腔静脉梗阻。 正常人颈动脉搏正:看不到或微弱 安静状态出现明显动脉搏动见于:主动脉瓣关闭不全,甲亢,高血压,严重贫血等心排血量增加或脉压增大疾病。 甲状腺检查注意:甲状腺肿大程度,硬度,是否对称,光滑有无结节,压痛及有无震颤,有无粘连及血管杂音。 甲状腺肿大分度:不能看出肿大但能触及者 一度 能看见肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内者 二度 过胸锁乳突肌 三度 甲状腺肿大意义:1,生理见于女性青春期,妊娠或哺乳期,甲状腺轻度肿大,表面光滑,质地柔软,无任何症状,可自行消退。2,病理以单纯性甲状腺肿为最常见,次为甲状腺功能亢进症,甲状腺炎,及甲状腺肿瘤少见。 气管部位:颈部前正中处。 气管推移:1,大量胸腔积液,气胸,纵隔肿瘤,不对称性甲状腺肿使气管向健侧推移 2,肺不张,胸膜粘连可将其拉向患侧。 瞳孔对光反射分:直接对光反射 间接对光反射 直接对光反射检查法:用电筒直接照射瞳孔,当眼球受到光的刺激后,双侧瞳孔立即缩小,光源离开后,瞳孔迅速恢复。 间接对光反射检查法:用隔光板隔开双眼,当一侧受到光刺激后,另一侧瞳孔也立即缩小。 瞳孔对光反射迟钝,消失见于:昏迷病人。 对光反射记录方式:灵敏,迟钝,消失。 调节反射:嘱病人注视一米以外目标,后迅速将目标移至约距离病人眼球20cm以外,正常 人于此时瞳孔见小,同时出现辐辏反射,当动眼神经受损害时,调节反射,辐辏反射均消失。 单侧鼻出血:外伤,局部血管损伤,鼻部感染,鼻肿瘤,鼻中隔偏曲。 双侧鼻出血:多由全身性疾病所致,如:血液系统疾病,高血压,肝脾疾病及某些感染性疾病。 锁骨角:在前胸系属肋间隙,气管分支处,第4胸椎下缘 肩甲下角:第7肋间隙 男性,几性乳头:第4肋间 胸壁静脉:正常不显著.生理:哺乳期,女性乳房附近静脉显著.病理:上下腔静脉梗阻. 胸骨下3分之2明显压痛:白血病 皮下气肿触诊:握雪感 乳房视诊:1两侧乳房大小2对称性3外表4乳头状态及有无溢液等 正常乳房:与乳头对称 儿童,男性乳头:锁骨中线第4肋间隙 生理:一侧乳房明显增大1,先天2,一侧哺乳;双侧乳房明显增大1,先天2,乳腺增生. 病理:一侧压痛:炎症,肿瘤.双侧压痛:炎症,乳腺增生. 乳腺癌体表征:乳房皮肤呈特征性橘皮样变既皮肤表皮水肿隆起,汗毛孔变大且深凹,形如橘皮样 (早期可治) 乳房触诊:1乳房质地2弹性3有无压痛4肿快 正常乳房触诊特点:细软不规则,颗粒感或弹力感,一般无压痛 生理:双侧乳房压痛:经期前后 病理:炎症:压痛,恶性病变:一般无压痛 正常胸廓:成人前后径比左右径短(1:1.5)扁平圆柱状,儿童老人前后径略小于或等于横径,圆柱形 异常胸廓:1桶状胸:胸廓前后径增大,以致与横径几乎相等,胸廓呈圆桶形,肋间隙增宽,有时饱满,锁骨上,下窝展平或突出,颈短肩高,腹上角呈钝角.生理:老年人,肥胖者.病理:老年性慢性支气管炎导致肺气肿及支气管哮喘发作 2扁平胸:胸廓扁平,前后径短于左右径腹上角呈锐角.颈部细长,锁骨突出,锁骨上,下窝凹陷.病理:肺结核,恶性肿瘤.生理:瘦长体型.3佝偻病胸(鸡胸):胸骨下部显著前凸,胸廓前后径增大,左右径缩小,肋骨与肋软骨交接处变厚增大,称佝偻病串球,底侧肋骨外翻称肋隔沟. 临床:佝偻病4一侧胸廊变形(1)单侧或局限凹陷:肺不张,肺萎缩,肺纤维化,广泛肺结核,胸膜增厚粘连(2)单侧膨隆:a一侧大量胸腔积液,气胸,代偿性肺气肿b心前区隆起,大量胸胞积液5脊柱畸形引起变形(1)侧突:发育畸形,姿势不正.一侧胸部肺萎缩,胸膜粘连,胸改术后(2)后突:某些老年人;胸椎结核(3)侧后突. 正常呼吸类型:胸式呼吸;以胸廓运动为主的呼吸腹式呼吸;以腹部运动为主的呼吸 临床:生理:女性以胸式呼吸为主,儿童男性以腹式呼吸为主.病理:(1)胸部疾患:胸式呼吸变为腹式呼吸(2)腹部疾患:腹式呼吸变为胸式呼吸 正常呼吸频率:成人平静状态下16~20次/分,新生儿44次/分,(呼吸:脉搏1:4) 临床:1呼吸增快:成人呼吸频率安静状态下超24次/分,生理:运动,劳动,激动;病理:发热,肺炎,贫血,甲亢,胸膜炎2呼吸减慢;成人呼吸频率,少于12次/分生理:深睡.病理:颅内压增高,镇定药物中毒. 呼吸深度:正常人适中 库斯莫尔呼吸:(酸中毒大呼吸)代谢性酸中毒,呼吸深,快,规则,呼吸中枢受强烈刺激提示病情严重. 呼吸浅快:肺气肿,胸膜疾患 呼吸节律:正常人规则 潮式呼吸(陈一施):呼吸逐渐由浅慢变深快,再由深快到浅慢,直至呼吸停止片刻,再开始上述周期性呼吸(呼吸中枢严重缺氧) 潮式呼吸意义:提示患者病情严重,脑炎,颅压增了,某些中毒,生理:部分老人深睡 潮式呼吸机制:某种原因使呼吸中枢受到刺激后呼吸加深加快,肺通气量增加,呼吸过多的二氧化碳,肺泡内二氧化碳分压(PCO2)下降,肺部血液的PCO2)也下降.片刻之后,这种低PCO2的血液到达脑部,呼吸因缺少二氧化碳的刺激而开始受到抑制,从而使呼吸变慢变浅甚至停止.呼吸停止后又使肺部血液PCO2升高,PCO2升高了的血液到达脑部后开始刺激呼吸,呼吸又变深变快,再次使PCO2下降,呼吸再次受到抑制,而变为浅慢甚至停止.上述过程周而复始,形成潮式呼吸. 比奥呼吸(间停呼吸)有规律地深度相等呼吸几次后突然停止呼吸,间隔一个短时间后又开始深度相同呼吸,如此周而复始(病危) 正常两侧呼吸运动:对称 一侧减弱或消失:大量胸腔积液 双侧减弱消失:肺气肿体征特征之一 触觉语颤:检查者双手掌,或尺侧缘平贴于病人胸壁两侧对称部位,让病人用低音调拉长说”一”字音或重复发”一二三”音,这时检查者手掌所感觉到的震动,称. 语颤传导条件:1气管,支气管必须畅通2脑膜脏层,壁层必须接近 语颤增强:肺组织炎性浸润或实变(大叶性肺炎实变期,肺梗塞)肺组织有大而浅空洞粘连胸壁(肺脓肿)肺组织受压 语颤减弱:肺气肿,胸膜增厚粘连,积液,阻塞性肺不张,胸壁水肿,皮下气肿 胸膜摩擦感(音):胸膜炎症时,两层胸膜因有纤维蛋白沉着而变得粗糙,呼吸时壁层和脏层胸膜相互摩擦面产生振动触诊时若能触到称胸膜摩擦感。听诊时若能听到称胸膜摩擦音。 肺上界:肺尖清音带。正常内外界宽4-6cm。病理:右侧窄—右肺结核;双侧宽—肺气肿。生理:右稍窄 肺下界:正常:成人平静呼吸,双肺下界大致相同。 右肺下界:前胸右锁骨中线6肋,侧胸右腋中线8肋,背部右肩胛线10肋 左肺下界:除锁骨中线变化较大,均与右侧相同。 临床:生:肥胖或妊娠时,肺下界可上移1肋;消瘦体型者,肺下界可上移1肋。病:肺下界下移:肺气肿,腹腔内脏下垂;肺下界上移:膈肌上抬。 肺部叩诊音:一种清音 病理性肺部叩诊音:浊音或实音,鼓音,过清音。 肺下界移动度:病人深吸气,深呼气后屏住呼吸,叩出的肺下界间距离称肺下界移动度(6—8cm)。 肺下界移动度正常表示:胸膜腔光滑无粘连,肺组织弹性良好。 正常呼吸音:1支气管呼吸音2肺泡呼吸音3支气管肺泡呼吸音 病理性呼吸音:1肺泡呼吸音减弱或消失2肺泡呼吸音增强3病理性混合呼吸音 啰音:是伴随呼吸音的附加音(干啰音,湿啰音) 干啰音:是一种持续时间较长的音乐性呼吸附加音。 干啰音特点:1吸气和呼气时都可以听到,但常在呼气时更加清楚。2性质多变且部位变换不定。3易变性 哮鸣音:哨笛音布满全肺,称哮鸣音。 湿啰音:气道或空洞内有较稀薄液体,在呼吸时,气流通过液体形成水泡并立即破裂产生的声音。 湿啰音特点:1吸气与呼气都可听到2部位较恒定,性质不宜改变。3多样性,大中小水泡音可同时存在。 湿啰音机制:气管与支气管有较稀薄液体,气流经过形成水泡并立即破裂。 捻发音:是一种极细而均匀一致高调音响,仅在吸气末听到,此音像手指捻搓一束头发产生的声音,称捻发音。 捻发音临床:生:正常老人和长期卧床的患者在肺底部可听到捻发音,但数次呼吸后,捻发音即刻消失。病:持续性捻发音:早期肺结核,肺淤血,大叶性肺炎早期,后期,肺水肿初期。 听诊部位:前胸部胸骨柄附近,背部,肩胛间区最清楚。 听觉语音(语音传导):当被检查者按平时谈话的音调数“123”时在胸壁上可用听诊器听到柔和而模糊的声音,即听觉语音。 正常听觉语音:胸骨柄附近和肩胛间区最强且清楚。右胸上部较左胸上部强,肺底最弱。 支气管语音:语音传导增强,响亮,可听清字音。 听觉语音临床:支气管语音原理及临床意义与语颤增强和病理性支气管呼吸音相同,三者常同时存在,但以支气管语音出现最早,临床益于肺实变早期诊断。 湿啰音临床:提示肺与支气管病变。1局限存在肺的某个部位2散在双侧肺底3全肺布满湿啰音4痰鸣音 胸膜摩擦音听诊特点:吸气末呼气初最明显,暂停呼吸即刻消失。 第四节心脏血管检查 心尖搏动概念:心脏收缩时,心尖在内侧的一部分,冲击心前区左前下方胸壁引起的局部向外搏动,称心尖搏动。 正常心尖搏动位置:一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5—1.0cm处,搏动范围直径2.0—2.5cm。 观察心尖搏动注意:位置,范围,强度,节律,频率。 影响心尖搏动的因素有哪些:一.位置改变:生理:卧位时,膈肌位置较坐位时稍高,心尖搏动可稍上移;左侧卧位时,心尖搏动可向左移2 ~3厘米;右侧卧位时,可向右移1.0~ 2.5cm。矮胖体型、小儿及妊娠,心脏常呈横位,心尖搏动可向上外方移位,甚至移到第4肋间隙;瘦长体型者,心脏呈垂直位,心尖搏动可向下向内移至第6 肋间陈。深吸气时膈肌下降,心尖搏动可下移至第6肋间;深呼气时膈肌上升,心尖搏动可向上移。病理:l心脏疾病:左心室增大时,心尖搏动向左下移位;右心室增大时,左室被推向左后,心尖搏动向左移位;先天性右位心时,心尖搏动位于胸部右侧相应部位。2胸部疾病:凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病,均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时,心尖搏动移向患侧;胸腔积液、气胸时,心尖搏动移向健侧。侧卧位时,心尖搏动无移位提示心包纵隔胸膜粘连的可能。胸廓或脊柱畸形时亦可影响心尖搏动的位置。3腹部疾病:大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤等,因腹压增加致膈肌位置上升,心尖搏动位置上移。二.强弱及范围改变:生理:胸壁厚或肋间隙窄者,心尖搏动弱且范围小。胸壁薄或肋间隙宽者,心尖搏动强且范围大。剧烈运动,精神紧张或情绪激动时,心尖搏动增强。病理:左心室肥大时,心尖搏动增强且范围较大,称抬举性心尖搏动,为左心室肥大的可靠体征。甲状腺功能亢进症,重症贫血及发热,心尖搏动增强,无抬举性。心包积液,左侧气胸或胸腔积液,心尖搏动可减弱甚或消失。 负性心尖搏动概念及临床意义:心脏收缩时,心尖搏动应向外凸起,如心脏收缩时,心尖搏动反而内陷者,称负性心尖搏动。见于心包炎心包与周围组织广泛粘连。 胸骨左缘第3.4肋间收缩期搏动见于:右心室肥大 第2肋间或胸骨上窝收缩期搏动或隆起见于:升主动脉或主动脉弓动脉瘤。 全心增大:心尖搏动弥散在整个心前区。 剑突下搏动见于:肺气肿或肺气肿伴右心室肥大,亦可由腹主动脉搏动引起。 震颤概念:是用于触及的一种微细的震动感,其感觉类似于猫喘时在猫颈部或前胸部所触及的震动感,又称“猫喘”。(是器质性心血管疾病的特征性体征之一) 震颤机理:1血流加速2瓣膜口狭窄3两腔室间压力差导致血流紊乱 震颤强弱与血流速度,瓣膜口狭窄程度,两腔室压力差的关系:血流速度越快,瓣膜口越窄,两腔室压力差越大,震颤越强。2极度狭窄瓣膜口,震颤减弱或消失。 临床:不能以震颤强弱判断病势 震颤临床意义:心前区触及震颤,提示心脏器质性病变(先天性心脏病,心脏瓣膜狭窄) 时期部位临床意义 收缩期胸骨右缘第2肋间 胸骨左缘第2肋间 胸骨左缘第34肋间主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄 室间隔缺损 舒张期心尖部左房室瓣狭窄 连续性胸骨左缘第2胸间附近动脉导管未闭 心包摩擦感:心包发生炎症时,心包脏层与壁层表面上有纤维蛋白沉着而变得粗糙,心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动,传至胸壁,可于心前区触知一种连续性震动感,即. 心包摩擦感部位:胸骨左缘第4肋间,收缩期明显,坐位稍前倾或深呼气末更易触及 心包摩擦感临床:见于急性纤维素性心包炎(化脓,结核,尿毒症) 心包摩擦感与胸膜摩擦感:1部位2暂停呼吸出现与否 心脏叩诊方法:检查时,病人仰卧位或坐位,平静呼吸;用间接叩诊法,沿肋间从外向内、自下而上叩诊;用力要均匀,并应尽可能轻叩。板指与心脏边缘平行并密贴胸壁,勿在肋骨上架空;仰卧位时板指也可与肋间平行,但定浊音界时应以叩打的正下方为准。叩诊心脏左界时,自尖博功所在的肋间开始,从心关搏动外2~3厘米处由外向内进行叩诊,如查不到心尖搏动,则自第6肋间左锁骨中线外的清音区开始。由外向内轻叩时,叩诊音由清音变为浊音表示已达被肺遮盖的心脏左缘,即心脏相对浊音界。然后按肋间逐一上移,至第2肋间为止。各肋间的心脏相当于心脏在前胸壁投影的左界。越过相对浊音界继续向内扣,当叩诊音由浊音变为实音时,表示已达未被肺遮盖的心脏的边界,称心脏绝对浊音界。心脏绝对浊音界内,主要是右心室。叩诊心脏右界时,自肝浊音界的上一肋间开始,由外向内轻叩,直到由清音转为浊音或达到胸骨右缘为止,如此逐一按肋间叩诊至第2肋间。此时各肋间的心脏相对浊音界即相当于心脏在前胸壁上投影的右界。两侧心脏相对浊音界之间的区域称为心浊音区,它能反映心脏的大小和形状。 心底部:第2肋间水平胸骨部分浊音区 心界的各部组成:心右界自第1肋间下依次为上腔静脉、升主动脉,自第3 肋骨上缘呈钝角斜向外下,相当于右心房,下端止于第6肋软骨与胸骨附着处。心左界于第2 肋间处相当于肺动脉段,向下则心界延向左下方为左心房的心耳部,再下则为左心室。心下界除心尖部分为左心室外,均由右心室构成。心上界相当于第3肋间前端下缘的水平。位于第1、2肋间隙水平的胸骨部分的浊音区,一般称为心底(上)部浊音区,相当于大血管在胸壁上的投影区,其左界的主动脉结由主动脉弓构成。显著向外隆凸的左心室段与半球形突出的主A结之间的肺A段及左心耳部相对较凹陷称,称为心腰部。 正常心脏相对浊音界 右(厘米) 肋间 左(厘米) 2~3 II 2~3 2~3 III 3.5~4.5 3~4 IV 5~6 V 7~9 正常成人左锁骨中线至前正中线距离8—10CM(考试具体一个值) 影响心脏浊音界改变的主要因素:1心脏本身因素(1)左心室增大:心脏左浊音界向左向下扩大,心腰部由钝角变为近似直角,使心浊音区呈靴形,(靴形心,,主A形心)见于主A瓣关闭不全,高血压心脏病.(2)左心房增大:轻度:心浊音界向后增大.显著:向后,左第3肋间增大(3)左心房与肺A扩大使心腰部饱满或澎出向左使心脏浊音区外形呈梨形,常见左房室瓣(二尖)狭窄(左房室瓣型心)(梨形心)(4)右心室增大:轻度:绝对浊音界增大。显著:浊音界向左,右两侧扩大.(5)右心房增大:心浊音界向左增大(6)全心增大:心浊音界向两侧扩大,呈球形(球形心)(心肌炎:1病毒2化脓。全心功能不全)(7)大量心包积液:心浊音界随体位改变而改变(8)心底部扩大. 2心外因素:胸部疾患:(1)大量胸腔积液,气胸,心界在患侧叩击(2)肺浸润,实变,肿瘤,纵隔临巴结肿大如与心脏浊音界连一起,真正心浊音无法叩出(3)重症肺气肿,心浊音界缩小,或者叩不出.腹部疾患:大量腹水,巨大肿瘤,女性妊娠中晚期. 五个心听诊区:1左房室瓣区2主动脉瓣区(2个)3肺动脉瓣区4右房室瓣区 5左房室瓣区:第5肋间左锁骨中线内侧(心脏增大时,选择心尖搏动最强点) 主A瓣区:主A瓣区:胸骨右缘第2肋间。第二听诊区:胸骨左缘第3.4肋间(主A瓣关闭不全时舒张期杂音在”二”最响亮) 肺A瓣区:胸骨左缘第2肋间 右房室瓣区:胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处 心脏听诊顺序:按瓣膜病变好发部位次序(左,主,主二,肺,右) 心脏听诊内容:心率,心律,心音,心脏杂音,心包摩擦音 正常人心律范围:60—100次/MIN,多数65—85次/MIN,女快,老慢,3岁下100次/MIN以上 窦性心率过速,窦性心率过缓的诊断标准及临床意义:(1)窦性心率过速(成人窦性心率100—160次/分婴幼儿超过150次/MIN生理:健康人劳动,运动,激动.病理:发热,贫血,休克,甲亢,激素 (2)窦性心率过缓:(成人40—60次/分)生理:长期重体力劳动,某些运动员,病理:颅压增高,阻塞性黄疸,甲状腺机能低下药(洋地黄,奎尼丁)过量或中毒 心律失常:(1)窦性心律不齐:生理:某些健康儿童或青年,出现窦性心率不齐,特点吸气心率慢,呼气心率减慢,多属生理.病理:冠心病并发早期心力衰竭.(2)过早搏动:在原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动,继之有一较长代偿间歇,第一心音明显增强,第二心音大多减弱,生理:不超8次/分病理:超8次/分.(3)房颤:临床听诊特点:1).心律绝对不规则,心率快慢不等瞬息万变,2)心音强弱绝对不一致,每次第一,二心音均可不一致,强弱不等。3)脉搏短绌:听诊心跳时同时数心跳和脉搏,如脉率少于心率,即为房颤. 房颤意义:器质性心脏病(风心病,二尖瓣狭窄,冠心病,高心病)(甲亢,洋地黄中毒和心脏外科手术) 正常心音:正常心音有4个(1.2心音最常听到,S3儿童青少年,S4一般听不到) 心音产生机理:S1:主要由心室收缩的开始,二三尖瓣骤然关闭的振动所致,此外心室收缩同时,主动脉瓣肺主动脉瓣开放也参与其形成标志心室收缩期开始.其在心前区各音均可听到,心尖部最响,音调较第二心音低,持续时间较第二心音长.S2主要由心室舒张开始,肺A瓣,主A瓣突然关闭振动产生心室舒张时,二三尖瓣开放也参与其形成.在心前均可听到,心底部最强,音调较S1高清脆,时间较S1短0.08S,标志心室舒张期开始(青年人P2大于A2,老年P2小于A2,中年人P2等于A2)(S1指从心室收缩开始到心室舒张前;S2指从心室舒张开始到下一心动周期心脏收缩之前. S3:在S2之后约0.12-0.20S可听低频低调,时限较短(0.05S)称为舒张早期快速充盈音.音位:心尖部或尖部内上方用电中形体件,左侧卧位,深呼气末,运动后心跳减慢时,抬高下肢,增加腹压等,均可使S3增强.临床:1)生理:部分正常儿童,青少年可听,2)病理:40以上成人,听到S3多属病理现象,心肌衰竭,提示心功能不全.S4:病理:心肌高度衰竭. 第一心音:心尖部 与心尖搏动及颈动脉搏动的关系 与心动周期的关系音强、调低、时限较长 与心尖搏动同时出现,与颈动脉搏动几乎同时出现 第一心音与第二心音之间的间隔(收缩期)长.音弱、调高,时限较短 第二心音 :心底部 心尖搏动之后出现 第二心音到下一心动周期第一心音的间隔(舒张期)较长 二尖瓣狭窄重要体征:心尖部产生高调清脆的”拍击性第一心音. 心音强度改变 1全心音改变(1)全心音增强:生理:胸壁薄者,三动.病理:甲亢重度贫血.(2)全心音减弱生:肥胖,病理:胸壁高度水肿,左侧大量胸腔积液,心积炎重度肺气肿,大量心包积液 2第一心音改变 S1增强:高热,甲亢,心室肥厚,二尖瓣狭窄(拍击性第一心音) S1减弱:心肌梗塞,心肌炎,二尖瓣,主A瓣关闭不全 3第二心音改变 A2增强:除音响增强外带金属调;高血压主A硬化 P2增强:肺气肿,左心衰, A2减弱:主A瓣狭窄或关闭不全 P2减弱:肺A瓣狭窄或关闭不全 心音性质改变: 钟摆律:当心肌压重病变,S1失去原有特征与S2相似,同时心搏加速,使收缩期与舒张期时间几乎相等,极似钟摆嘀哒声,称. 胎心律:钟摆律超过120次/分,酷似胎心音称.临床:急性心肌梗塞,心肌炎. 心音分裂:指左右两侧心室活动较正常时不同步时距明显加大,组成第一,二心音的两个主要成分间的时距延长,则听诊时出现一个心音分列成两个声音的现象 第一心音分裂:心室收缩期二三尖瓣关闭不同布(大于0.04S)所致,心尖部最清楚.生理:儿童,青少年,病理:右束支传导阻滞 第二心音分裂:心室舒张期,最常见心音分裂.由主,肺动脉瓣关闭,不同步(大于0.035S)所致在肺A瓣区最清楚生理:健康的儿童和青少年可听到,尤以深吸气末明显病理:二尖瓣狭窄,房间隔缺损导致肺A高压 三音律:在原有两个心音外出现一个额外附加音共同构成音律. 奔马律:额外心音出现在第二心音后,与原有一二心音共同组成韵律,犹如马奔驰时蹄声,称. 舒张早期奔马律(病理性第三心音)意义:评定心肌状态有价值的体征,临床40岁以上者听到第三心音均为舒张早期奔马律(“病三”),又称使性奔马律,特点:低调短促,标志:心室扩张和心肌高度衰竭,常见:冠心病,高心病,心肌病(心肌炎)二尖瓣关闭不全,某些先心室(室缺,A导管未闭) 病理与生理第三心音区别:书102页 1) 奔马律出现在严重器质性心脏病的病人,第三心音见于正常人,尤其儿童和青少年 2) 奔马律心率多超过100次/分,第三心音多发生在心率正常或稍慢时 3) 奔马律3个心音时间间隔大致相等,性质相似.第三心音则距第二心音相对较近,音调较低. 二尖瓣开放拍击音(开瓣音):二尖瓣狭窄时第二心音后出现的一个高调清脆的附加音 开瓣音部位:心尖部和胸骨左缘3.4肋间或两者之间 开瓣音意义:表示二尖瓣尚有一定弹性,是二尖瓣交界分离术适应证参考条件之一 心脏杂音:是在心音外出现的一种有不同频率,不同强度,持续时间较长的夹杂声音,可与心音分开或相连续,甚至完全掩盖心音. 心脏杂音意义:对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病诊断有意义 心脏杂音机制:心脏血管结构异常或血液动力学改变,在心脏或大血管内引起的湍流场(旋涡),使心壁或血管壁发生振动时即可产生杂音1)血流加速2)瓣膜口狭窄3)瓣膜关闭不全4)异常通道5)心腔内漂浮物6)血管腔扩大 心脏杂音特性 1杂音出现时期: 1)收缩期杂音(SM)S1S2之间 2)舒张期杂音(SM)S2与下一心动周期S1间 3)连续性杂音,一个性质杂音占据整个S1S2 2最响部位: 1)二尖瓣病变,心尖部 2)主A瓣病变,主A瓣区 3)肺A瓣,肺A瓣区 4)三尖瓣,胸骨下端近剑突偏左或偏右外 5)室间膈缺损,胸骨左缘3.4肋间 3杂音性质:吹风样,隆隆样(二尖瓣狭窄),叹气样,机器声样,乐音样 4传导方向:沿产生杂音血流方向传导,亦可借周维组织向外扩散 1) 二尖瓣关闭不全SM在心尖部最响,向左腋下及左肩胛下角处传导 2) 主A瓣关闭不全DM在主A瓣第二听诊区最响,向胸骨下端或心尖部传导 3) 主A瓣狭窄SM以主A瓣区最响,上传至右侧胸骨上窝及颈部 4) 肺A瓣关闭不全DM在肺A瓣区最响,可传至胸骨左缘第3肋间 5) 二尖瓣- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 诊断 笔记
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【pc****0】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【pc****0】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【pc****0】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【pc****0】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文