生理病案分析---循环系统.doc

第四章 循环系统
病案摘要：
张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
    病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
    体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
 讨论内容：
1. 该患者的可能诊断是什么？
2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？
3. 血压升高对心脏功能有何影响?
4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？
5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？
6. 高血压病的治疗原则是什么?

1.首先我们对病案进行分析: 正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。

患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。

患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得大动脉弹性减弱。

患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。此外患者心界向左下方扩大，可能因左心室肥厚造成相对性二尖瓣闭锁不全，如此可产生收缩期杂音。患者有15年的高血压病史，具备诱发高血压性心脏病的病理基础。因此推断患者患有高血压性心脏病，导致左心室增大，二尖瓣闭锁不全。

患者眼底检查动静脉交叉压迹明显，推测是由于高血压引发的眼部出血。

肺部检查也无异常。

综上所述，该患者的可能诊断为重度高血压伴随高血压性心脏病。
2.我们已知，影响动脉血压的因素有：
（1）搏出量 搏出量增多，收缩压和舒张压均升高，但舒张压升高不如收缩压明显，故脉压增大。
（2）心率 心率加快时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。
（3）外周阻力 外周阻力增大时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。
（4）大动脉的弹性贮器作用 大动脉管壁弹性减退，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。但此时舒张压降低的情况并不多见。因为在大动脉管壁弹性减退时，常伴有小动脉和微动脉硬化所致的外周阻力增加，所以舒张压也升高，只是收缩压升高比舒张压明显，故脉压升高。
（5）循环血量与血管系统容量的比例 该比例降低，动脉血压降低。
但实际上, 高血压分为原发性高血压和继发性高血压，所以导致高血压发生的因素很多，包括自然环境、生理环境和精神环境，如气候因素、饮食因素、吸烟饮酒、药物因素、体重因素和精神因素。
而在此病案中，患者收缩压和舒张压均升高，脉压增大。所以我们认为有两点引起高血压：一是动脉血管硬化使大动脉弹性减弱，二是精神紧张，导致交感神经兴奋，引起心率加快，搏出量增加，血管收缩，进而引起高血压。且该患者容易激动，因工作繁忙精神压力大，加重了高血压。

3. 血压升高对心脏功能的影响：高血压可使心脏结构和功能逐步发生变化，具体过程为：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭进而引发全心衰竭。

血压升高，使得左心室射血阻力增大，加强收缩，左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚，虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。此外，高血压可诱发冠心病，进一步加重心肌缺血状态。心肌缺血，就意味着缺乏氧气供应和营养物质，加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。随后右心室逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。

4. 对其他器官的影响：

一 脑，高血压状态下容易使脑动脉失去弹性，形成动脉硬化，动脉变硬、变脆、管腔变窄。并且脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉易发生渗血或破裂性出血，造成脑卒中。
二 肾脏：高血压可使心肺感受器受到压力和化学刺激，引起肾交感神经活动抑制，肾血流量增多，尿量和尿Na+排出增多。所以高血压可导致流经肾小球的血液增多，肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型(蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质)。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展为尿毒症。另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。
三 眼：高血压病的早期患者可出现眼底改变，如视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状，出现交叉压迫等症状。这时患者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。
四 大动脉：高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压病人常合并有冠心病。另外，若高血压累及主动脉，使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。

5.如何调节血压：可分为神经调节与体液调节共同作用。
神经调节：
1.心受交感神经和迷走神经的作用。其中，心交感神经兴奋引起心率加快，心导增强，心室舒张加速和心房收缩能力增强，搏出量不变或有所增加，起正性作用，引起血压升高，同时还具有心交感紧张，维持心脏处于一定程度的活动状态；而迷走神经则起负性作用，效果与心交感刚好相反，其兴奋引起血压的降低，具有心迷走紧张，持续抑制心的活动。
2.血管受血管运动神经的调节。其中，交感缩血管神经支配除毛细血管前括约肌外，全身所有血管平滑肌，它的兴奋会引起血管平滑肌收缩，血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量，具有紧张性。舒血管神经由交感神经、副交感神经、背根神经分别支配，不具有紧张性。
3.心血管反射分为压力感受性和化学感受性。压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，实行负反馈调节；化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，可升高血压。

体液调节：
主要是由肾上腺素——去甲肾上腺素系统、肾素——血管紧张素系统以及血管升压素和心房利钠肽等组成，它们通过和神经调节相互协调，共同维持血压的稳定。

6. 高血压病的治疗原则：
（1）. 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。
（2）. 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，非药物治疗是指低盐饮食、戒烟、限酒、合理饮食和适当体育运动等。大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗，并且做到平稳降压。
（3）. 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。
（4）.早发现早治疗早控制。
（5）.个体化，即选择最合适的药物和剂量。