肾功能不全题 病理生理学习题.doc

第十六章 肾功能不全
【学习要求】
掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念
掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制
掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制
掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良）
熟悉肾功能不全的基本发病环节
熟悉慢性肾功能不全的发病机制
熟悉尿毒症时的功能和代谢变化
了解肾功能不全的原因、分类及防治原则
【复习题】
一、选择题
A型题
1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是 （ ）
A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻
2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于 （ ）
A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落
D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降
3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的 （ ）
A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降
D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢
4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是 （ ）
Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒 Ｅ．内生肌酐清除率
5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致 （ ）
A．低渗性脱水 B．高渗性脱水 Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒
6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现 （ ）
A．高钙血症 B．高钾血症 Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿
7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因 （ ）
A．严重休克 B．汞中毒 Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血
8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是 （ ）
A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症
9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 （ ）
A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿
10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是 （ ）
A．水中毒 B．少尿 Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症
11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制 （ ）
A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加
D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少
12．无尿的概念是指24小时的尿量小于 （ ）
A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml
13．引起肾后性肾功能不全的病因是 （ ）
A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 Ｃ．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核
14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是 （ ）
A．肾缺血 B．肾血管梗塞 Ｃ．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR减少
15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是 （ ）
A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠含量低
D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低
16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢 （ ）
A．肾小球滤过功能 B．肾血流量 C．肾小管分泌功能
D．肾小管浓缩功能 E．集合管分泌功能
17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着 （ ）
A．健存肾单位极度减少 B．肾血流量明显降低 C．肾小管重吸收钠减少
D．肾小管泌钾减少 E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失
18．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是 （ ）
A．周围神经炎 B．心率失常 C．胃肠道症状 D．水电解质失调 E．酸碱平衡紊乱
19．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素 （ ）
A．尿素 B．肌酐 Ｃ．PTH D．甲状腺激素 E．中分子物质
20．慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是 （ ）
A．原始病因持续存在 B．肾小管损伤进行性损伤 C．健存肾单位进行性减少
D．GFR进行性降低 E．肾血流量进行性减少
21．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是： （ ）
A．甲状旁腺激素 B．甲基胍 C．胍基琥珀酸 D．尿素 E．胍乙酸
22．慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于 （ ）
A．促进肠道形成磷酸钙 B．肠道粘膜损害，钙吸收减少 C．促进血磷浓度升高
D．血浆游离钙降低 E．抑制骨骼脱钙
23．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是 （ ）
A．血小板数量下降 B．血小板寿命缩短 C．骨髓造血功能障碍
D．肾性高血压促进血管破裂 E．血小板功能障碍
24．目前认为影响尿素毒性的主要因素是 （ ）
A．血中氰酸盐浓度 B．血尿素浓度 C．血氨浓度
D．血液H+浓度 E．血液Mg2+浓度
25．尿毒症脑病的发病原因是 （ ）
A．水、电解质平衡失调 B．代谢性酸中毒 C．血液中尿毒症毒素蓄积
D．脑血液循环和脑代谢障碍 E．以上多种因素共同作用
26. 有关急性肾功能不全的描述, 下列哪一项是错误的 （ ）
A.功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者
B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症
C.高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症
D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症
E.非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主
27. 近年的研究资料表明，下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因 （ ）
A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎 B.肾小动脉硬化症和肾结核
C.肾肿瘤和多囊肾 D.糖尿病肾病和高血压病 E.全身性红斑狼和尿路结石
28．急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括 （ ）
A.ATP合成减少和离子泵失灵 B.自由基增多 C.还原型谷胱甘肽增多
D.磷脂酶活性增高 E.细胞骨架结构改变
29.下述哪点不是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点 （ ）
A.肾小管上皮细胞坏死、脱落 B. 基底膜完整 C.病变累及肾小管各段
D.病变呈异貭性 E.可见于肾中毒和肾持续缺血
30.根据最新研究进展，下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器官损伤的重要独立风险因子 （ ）
A.醛固酮 B.糖皮质激素 C.TNF D.上皮生长因子 E.SOD
二、问答题
1．简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。
2．简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。
3．简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。
4．简述尿毒症时神经症状的发生机制。
5．为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两 者如何鉴别？
6．以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。
7．试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。
8．何谓肾小球系膜？试述系膜细胞的功能及在急性肾功能衰竭中作用。 9．试分析糖尿病如何通过氧化应激导致慢性肾功能衰竭的发生。

【参考答案】
一、选择题
A型题
1.D 2.C 3.D 4.E 5.E 6.A 7.D 8.A 9.E 10.C
11.B 12.D 13.D 14.C 15.A 16.D 17.E 18.C 19.D 20.C
21.B 22.D 23.E 24.A 25.E 26.D 27.D 28.C 29.B 30.A
二、问答题
1．急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。

2．急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。

3．急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：①肾灌注压下降；②肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。

4．尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

5．急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。
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功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期
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尿比重 >1. 020 (高) < 1.0l5 (低)
尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低)
尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高)
尿／血肌酐比值 > 40:l (高) < 15:1 (低)
尿蛋白含量 阴性或微量 十
尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型
RBC、WBC和变性坏死上皮
甘露醇利尿效应 良 差
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6．少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：
肾缺血、肾毒物
┌───────┬────┬─────┴┬───────┬─────────┐
肾小管上皮细胞坏死 “钠泵”失灵 氧自由基↑ 肾内DIC　交感-肾上腺髓质系统兴奋 损伤近曲小管和髓袢
↓ ↓ 　　　 ↓ ↓ 　　　　　 　激肽和前列腺素合成减少 ↓
原尿回漏 细胞碎片形成管型 肾血管内皮细胞肿胀 　 内皮素合成增加 重吸收Na+ 和Cl-减少
↓ ↓ ↘ 　 　　 ↓　 ↓
肾间质水肿 肾小管阻塞 肾脏血液灌流量减少 入球小动脉收缩 原尿钠增多→刺激致密斑
↘ ↙ ↓ ↓
囊内压升高 ──────────→ 有效滤过压降低 肾素-血管紧张素系统激活
↓
肾小球滤过率↓
　　　↓
少 尿

7．慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制：
肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收 钙磷乘积> 70 → 转移性钙结节
↑　　　　　　(钙磷乘积)　　　 ↑
肾脏排磷减少→血磷升高 血钙降低 → PTH分泌↑→促进骨盐溶解 → 骨质疏松 肾性
慢性 　 　 纤维性骨炎 营养
肾功能 肾毒物损伤肠道 → 肠道钙磷吸收↓ 肾性佝偻病 不良
衰竭 酸中毒 骨质软化
维生素D3活化障碍→ 1，25-(OH)2ＶD3↓→肾小管重吸收钙↓

8．在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。
系膜细胞具有许多重要功能；①调节入球小动脉和出球小动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR；②支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；③吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；④分泌肾素。
缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力增加、滤过面积减少和Kf降低，进而促使GFR持续降低。

9．糖尿病氧自由基的来源：①AngII通过激活NADPH氧化酶来刺激血管.O2-生成；②血浆葡萄糖浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶C激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基产生增加。
活性氧（ROS）作为第二信使，在肾脏激活包括NF-kB在内的一系列转录因子，诱导单核细胞/巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性肾功能衰竭的发生。

（徐长庆）

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