急性心力衰竭诊断和治疗指南_二_.pdf

全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6上接第8卷第5期急性心力衰竭诊断和治疗指南（一）5 急性心衰的治疗5.1治疗目标5.1.1临床评估对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发作的诱因；病情严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。5.1.2治疗目标5.1.2.1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因应用静脉和/或口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60 g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。5.1.2.2缓解各种严重症状低氧血症和呼吸困难：采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；胸痛和焦虑：应用吗啡；呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。5.1.2.3稳定血流动力学状态，维持收缩压90 mmHg，纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。5.1.2.4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡静脉应用襻利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（110 mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如36氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/31/2，尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。5.1.2.5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。5.1.2.6降低死亡危险，改善近期和远期预后。5.2急性左心衰竭的处理流程急性左心衰竭确诊后即按图2的流程处理。初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。血管活性药物可按表4所列方法选择应用，其应用方法参见“5.4急性左心衰竭的药物治疗”。5.3急性左心衰竭的一般处理5.3.1体位静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。5.3.2四肢交换加压四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个1520 min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10 mmHg，使动脉血流可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。5.3.3吸氧适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度90）的患者。应尽早采用，使患者 全科医学继续教育 急性心力衰竭诊断和治疗指南（二）中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会作者单位：314300浙江海盐，海盐县人民医院骨科初始治疗进一步治疗一般处理：体位、四肢轮流绑扎等吸氧（鼻导管或面罩）药物：呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物根据病情需要采用非药物治疗方法：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案图 2急性左心衰竭治疗流程图605全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6收缩压100mmHg90100mmHg90mmHg表 4急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用推荐的治疗方法利尿剂（呋塞米）+血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔）、左西孟旦血管扩张剂和/或正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦）此情况为心原性休克。在血流动力学监测（主要采用床边漂浮导管法）下进行治疗；适当补充血容量；应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心室机械辅助装置；肺毛细血管楔压高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔肺淤血有有有SaO295（伴COPD者SaO290）。可采用不同的方式：鼻导管吸氧：低氧流量（12 L/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧68 L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加5070酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。5.3.4做好救治的准备工作至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。5.3.5饮食进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（68次/d）。应用襻利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。5.3.6出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。保持每天水出入量负平衡约500 ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。35 d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。5.4急性左心衰竭的药物治疗5.4.1镇静剂主要应用吗啡（a类，C级）。用法为2.55.0 mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50100 mg肌肉注射。5.4.2支气管解痉剂（a类，C级）一般应用氨茶碱0.1250.25 g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10 min），46 h后可重复一次；或以0.250.5 gkg-1h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.250.5 g静脉滴注，速度为2550 mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（b类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。5.4.3利尿剂（类，B级）5.4.3.1应用指征和作用机制适用于急性心衰伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为襻利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。5.4.3.2药物种类和用法应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射2040 mg，继以静脉滴注540 mg/h，总剂量在起初6 h不超过80 mg，起初24 h不超过200 mg。亦可应用托塞米1020 mg或依那尼酸2550 mg静脉注射。襻利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和/或醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪2550 mg 2次/d，或螺内酯2040 mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。5.4.3.3注意事项伴低血压（收缩压 90 mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；大剂量和较长时间的应用可发生低血606全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzymeinhibitors，ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（angiot-ensin receptor antagonist，ARB）或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。5.4.4血管扩张药物5.4.4.1应用指征此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110 mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110 mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压90 mmHg的患者则禁忌使用。5.4.4.2主要作用机制可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60 mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心衰，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。5.4.4.3药物种类和用法主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利脑肽（recombinanthumanBNP，rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。包括：硝酸酯类药物（类、B剂）：急性心衰时，此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效；还证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量510 g/min，每510分种递增510 g/min，最大剂量100200 g/min；亦可每1015分钟喷雾一次（400 g），或舌下含服0.30.6 mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量510 mg/h，亦可舌下含服2.5 mg/次。硝普钠（类、C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临床应用宜从小剂量10 g/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50250 g/min，静脉滴注，疗程不要超过72 h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。rhBNP（a类，B级）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心排血量，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物。其可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制肾素血管紧张素醛固酮系统和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。该药临床试验的结果尚不一致。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP），缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.5 g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150 gkg-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3 d，不超过7 d。乌拉地尔（a类，C级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于心排血量降低、PCWP18 mmHg的患者。通常静脉滴注100400 g/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.525.0 mg。ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（b类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（a类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48 h后逐渐加重（类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。5.4.4.4注意事项下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压90 mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心排血量明显降低；梗阻性肥厚型心肌病。5.4.5正性肌力药物5.4.5.1应用指征和作用机制此类药物适用于低心排血量综合征，如伴有症状性低血压或心排血量607全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。5.4.5.2药物种类和用法具体如下：洋地黄类（a类，C级）：此类药物能轻度增加心排血量和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.20.4 mg缓慢静脉注射，24 h后可以再用0.2 mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。多巴胺（a类，C级）：250500 g/min静脉滴注。此药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。多巴酚丁胺（a类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100250 g/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）：米力农，首剂2550 g/kg静脉注射（10 min），继以0.250.50 gkg-1min-1静脉滴注。氨力农首剂0.50.75 mg/kg静脉注射（大于10 min），继以510 gkg-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。左西孟旦（a类，B级）：这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加心排血量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂1224 g/kg静脉注射（大于10 min），继以0.1 gkg-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压100 mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。5.4.5.3注意事项急性心衰患者应用此类药需全面权衡：是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；血压降低伴低心排血量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时则应尽快停用；药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。5.5急性右心衰竭的治疗5.5.1右心室梗死伴急性右心衰竭包括：扩容治疗：如存在心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或0.9%氯化纳注射液20 ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至1518 mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24 h的输液量大约在3 5005 000 ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）治疗。5.5.2急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭包括：止痛：吗啡或哌替啶。吸氧：鼻导管或面罩给氧68 L/min。溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.52.0倍。持续滴注57 d，停药后改用华法林口服数月。经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可做介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。5.5.3右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。5.6非药物治疗5.6.1IABP临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加心排血量的治疗手段。5.6.1.1IABP的适应证（类、B级）急性心肌608全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；心肌缺血伴顽固性肺水肿。5.6.1.2IABP的禁忌证存在严重的外周血管疾病；主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全；活动性出血或其他抗凝禁忌证；严重血小板缺乏。5.6.1.3 IABP的撤除急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：心脏排血指数2.5 Lmin-1m2；尿量1 mlkg-1h-1；血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；降低反搏频率时，血流动力学参数仍然稳定。5.6.2机械通气急性心衰患者行机械通气的指征：出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；合并型或型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种：5.6.2.1无创呼吸机辅助通气这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气两种模式。作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解型或型呼吸衰竭。适用对象：型或型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时，应及早应用。主要用于呼吸频率25次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率25次/min）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。5.6.2.2气管插管和人工机械通气应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。5.6.3血液净化治疗（a类，B级）5.6.3.1机制此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。5.6.3.2适应证本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；低钠血症（血钠110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；肾功能进行性减退，血肌酐500 mol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。5.6.3.3不良反应和处理建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等，应避免出现新的内环境紊乱。连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。5.6.4心室机械辅助装置（a类，B级）急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置。在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。体外模式人工肺氧合器可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用体外模式人工肺氧合器）可以明显改善预后。5.6.5外科手术5.6.5.1冠心病不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰。经积极的抗急性心衰药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应立即急诊手术。心肌梗死后机械合并症：a、心室游离壁破裂，心肌梗死后游离壁破裂的发生率约为0.86.2，可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。b、室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为12，多在15 d内。最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，院内病死率81（SHOCK研究）。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物可使病情稳定，尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的609全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6患者，血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心原性休克的患者，IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期，因坏死心肌松脆，手术有技术困难。经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者，但尚有待进一步积累经验，以确定其应用价值。c、重度二尖瓣关闭不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10，多出现在27 d。完全性乳头肌断裂者多在24 h内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。5.6.5.2心瓣膜疾病除缺血性乳头肌功能不全外，因粘液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。5.6.5.3急性主动脉夹层本病（尤其型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。5.6.5.4其他疾病主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房粘液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物（包括IABP和体外模式人工肺氧合器）治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。5.7急性心衰处理要点5.7.1确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。5.7.2初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。5.7.3初始治疗不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。5.7.4病情严重或有血压持续降低（90 mmHg）甚至心原性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置及外科手术。5.7.5BNP/氨基酸末端B型脑钠肽前体（aminoter-minalpro brain natriuretic peptide，NT-proBNP）的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅30，提示治疗有效，预后较好。5.7.6要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。6 急性心衰的基础疾病处理6.1缺血性心脏病所致的急性心衰6.1.1缺血性心脏病是40岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心肌损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。6.1.2针对缺血性心脏病的病因治疗抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。他汀类药物治疗。对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，610全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No6改善心肌缺血和心功能。对于ST断抬高的急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊，并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用IABP支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的或型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。合并低血压和休克者。如有条件可积极给予IABP或体外模式人工肺氧合器等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。6.2高血压所致的急性心衰其临床特点是高血压（180/120 mmHg），心衰发展迅速，心脏排血指数通常正常，PCWP18 mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在2448 h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25，26 h降至160/100110 mmHg，2448 h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。6.3心瓣膜病所致的急性心衰任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的唯一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.40.6 mg缓慢静脉注射，必要时12 h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。6.4非心脏手术围术期发生的急性心衰这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。6.4.1评估患者的风险，作出危险分层根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（7 d以内）、新近发生心肌梗死（7 d 1个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压级（180/110 mmHg）；中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全；低危：年龄70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性STT改变）、非窦性心律以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。6.4.2评估手术类型的风险不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。心脏危险5的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；心脏危险15的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术；心脏危险1的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。6.4.3积极的预防方法控制基础疾病，如治疗高血压，改善心肌缺血，控制血糖，保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；药物应用：围手术期受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。611全科医学临床与教育2010年11月 第八卷第6期Clinical Education of General PracticeNov 2010,Vol8,No66.4.4围手术期的治疗急性心衰的处理予前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病，术中和术后的急性心衰与心原性休克。rhBNP也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿。6.4.5特殊装置的应用有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起博器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。6.5急性重症心肌炎所致的急性心衰本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。临床处理要点如下。6.5.1积极治疗急性心衰血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴有严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。6.5.2药物应用糖皮质激素适用于有严重心律失常，主要为高度或三度房室传导阻滞、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。6.5.3非药物治疗严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时起博器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。7 急性心衰合并症的处理7.1肾功能衰竭急性心衰合并肾衰必须予以高度重视：即便轻至中度血清肌酐（serum creatinine，Scr）水平增高和/或肾小球滤过率估测值（estimatedglomerular filtration rate valuese，eGFR）降低，患者的病死率会明显增加。临床研究表明，此类患者的肾功能状况是预后的独立预测因子；其他合并症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加；肾衰的存在会影响抗心衰药物反应和患者的耐受性。处理要点如下。7.1.1早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物：Scr：最为常用，男性115133 umol/L（1.31.5 mg/dl）、女性107124 umol/L（1.21.4 mg/dl）即为轻度升高，中、重度肾衰患者190226 umol/L（2.53.0 mg/dl）。肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期），肌酐清除率下降而Scr正常；当eGFR降至正常的50以上时，Scr才开始迅速增高。因此，Scr明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式：eGFRml/（min/1.73m2）=175Scr（mg/dl）-1.154年龄-0.203（0.79女性）。7.1.2及时处理相关的其他疾病如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。7.1.3中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。7.1.4严重的肾衰应作血液透析,尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。7.1.5注意药物不良反应常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr增加2530以上和/或其水平266 umol/L（3.5 mg/dl）应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症。地高辛因排除减少可以蓄积中毒。7.2肺部疾病合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心源性肺水肿也很有效。