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脊髓灰质炎是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
　　1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。
　　2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。
　　3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。
　　天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。
　　原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
　　(二)发病机制
　　脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引起第一次病毒血症。病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第二次病毒血症。在轻型或顿挫型中，感染到此为止。在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。
　　在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。
　　在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死。在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前。病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。
　　在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。
　　在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、手术、各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生。预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。
　　脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经元性瘫痪。病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。
　　病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿可压迫邻近神经细胞，导致功能的暂时丧失。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。
　　中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质、后角和背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。
　　脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。其中以网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受影响。
　　除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。
既然我们知道了病因，那脊髓灰质炎怎么预防？
脊髓灰质炎早期症状有哪些？
　　【临床表现】
　　潜伏期为3～35天，一般为7～14天。临床上可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等四型。
　　1.无症状型(即隐性感染) 占全部感染者的90%～95%。感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。
　　2.顿挫型 约占全部感染者的4%～8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度发热、咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血、水肿;②胃肠功能紊乱，有恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热;③流感样症状，有发热及类似流感的症状。上述症状约持续1～3天，即行恢复。在早期可从咽部、粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。
　　3.无瘫痪型 本型特征为具有前驱期症状，脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征。患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征，(患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长)。在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊。患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。
　　4.瘫痪型 本型只占全部感染者的1%～2%。其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4型，以脊髓型为最常见。本型分为以下5期(表1)。

　　(1)前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例。本期相当于第二次病毒血症阶段，脑脊髓液仍为正常。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。
　　(2)瘫痪前期：本期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高。头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿。由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉。偶有皮肤感觉异常、过敏或肌肉不自主痉挛。此时除出现上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起的疼痛)亦常阳性。约半数患者有颈部强直和Kernig征阳性，并出现脑脊液改变，表明病毒已进入中枢神经系统，并引起脑膜炎。患者可有短暂的意识丧失或嗜睡。可有腹痛、便秘、鼓肠和尿潴留。本期通常持续3～4天，偶可短至36h或长至14天。罕见病例可缺乏此阶段而直接进入瘫痪期。
　　(3)瘫痪期：在发热和肌痛处于高峰时，突然发生瘫痪，或从轻瘫开始，逐渐加重。与此同时，脑膜刺激征逐渐消退。瘫痪属下运动神经元性质，表现为腱反射消失、肌张力减退、血管舒缩功能紊乱、肌肉萎缩、肌电图有符合脊髓前角病变的证据。瘫痪通常在48h内达到高峰，轻者不再发展，重者在5～10天内继续加重。疼痛呈不对称性，可累及任何一组肌群，可表现为单瘫、双瘫、截瘫或四肢瘫。在儿童中单侧下肢瘫最为常见，其次为双侧下肢瘫痪。在成人则四肢瘫痪、截瘫、膀胱功能失常及呼吸肌瘫痪较常见，而且男性比女性严重。此期持续2～3天，通常在体温下降至正常后即停止发展。
　　①脊髓型瘫痪：当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况下皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。
　　在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间(或在整个病程中)消失，通常不出现锥体系受累的病理反射。早期常有皮肤感觉过敏，但感觉并不消失。重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速、高血压、出汗及受累肢体发绀变冷等。躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直、不能坐起及翻身等。膈肌和肋间肌瘫痪表现为呼吸困难、呼吸浅表、咳嗽无力、讲话断续等。体检可发现胸廓扩张受限(肋间肌瘫痪)和吸气时腹部不外凸而反内凹。X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象(膈肌瘫痪)。膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或尿失禁，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。
　　在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐消退，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。
　　②延髓型瘫痪：延髓型瘫痪在瘫痪型中占5%～35%。约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史。单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状。由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。
　　脑神经瘫痪：常见者为第Ⅹ和第Ⅶ对脑神经的损害，但其他脑神经如第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对也可波及。脑神经瘫痪多为单侧性。第Ⅹ对脑神经发生瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流、口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难、发音困难等。第Ⅶ对脑神经受累时出现面瘫。第Ⅸ对脑神经瘫痪时吞咽困难、进食呛咳。第Ⅺ对脑神经瘫痪时除吞咽困难外，尚有颈无力、肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ对脑神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧，以及咀嚼、发音等障碍。第Ⅲ和第Ⅵ对脑神经受累时可引起眼肌瘫痪、眼睑下垂等。
　　呼吸中枢损害：当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、呼吸间歇加长、呼吸暂停等。缺氧现象最显著时脉搏细速(儿童病例的脉率可达200次/min左右)、心律不齐、血压升高继以渐降;患者初躁动不宁，继神志模糊而进入昏迷。偶可发生惊厥。
　　血管运动中枢损害：当延髓内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉搏细弱，并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤发绀等，心脏搏动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦躁不安、谵妄、昏迷等症状，甚至出现惊厥。
　　③脑型：患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性的脑炎表现为意识障碍、高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症、阵挛或癫痫样大发作等。
　　④混合型瘫痪：兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同组合。
　　(4)恢复期：急性期过后1～2周，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强。一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢。轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。
　　(5)后遗症期：有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干(由于肌群失去平衡)畸形，如脊柱前凸或侧凹、马蹄足内翻或外翻等。骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。
　　【诊断】
　　1.流行病学资料 在夏秋季发病尤应提高警惕。当地流行情况及接种史对本病的诊断有重要参考价值。
　　2.临床表现 遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、重度头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏或异常、咽痛而无明显炎症时，就应认真考虑脊髓灰质炎的诊断。若患儿出现颈背强直和腓肠肌明显疼痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患儿不能起坐翻身等，则脊髓灰质炎的诊断更属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪或延髓性瘫痪出现时，则临床诊断基本成立。
　　3.实验室检查资料 脑脊液的阳性发现，如淋巴细胞增多而糖及氯化物正常，细胞蛋白分离
脊髓灰质炎治疗前的注意事项？
　　本病的治疗包括以下几个方面：
　　（一）急性期治疗
　　1.一般治疗　卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。
　　2.呼吸障碍的处理　重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因（见表11-10），积极抢救。必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。
　　表11-10　脊髓灰质炎时呼吸障碍原因
脊髓型麻痹
延髓型麻痹
肺部并发症
其他因素
由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌（主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌）瘫痪
①第9～12对脑神经病变，引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入等
②呼吸中枢病变；引起呼吸浅弱而不规则，心血管功能紊乱（血管舒缩中枢损害）、高热（致氧耗增加）等
肺炎、
肺不张、
肺水肿等
剧烈肌痛、胃扩张，过多应用镇静剂，以及气管切开或人工呼吸器装置不当等
　　延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。
　　脊髓麻痹影响呼吸肌功能时，应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应尽早行气管切开术，同时采用气管内加压人工呼吸。
　　呼吸中枢麻痹时，应用人工呼吸器辅助呼吸，并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。
　　（二）促进瘫痪的恢复　促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等，效果不显，目前很少应用。在热退尽、瘫痪不再进行时，及早选用以下各种疗法：
　　1.针灸治疗　适用于年龄小，病程短，肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴，上肢常取颈部夹脊穴、肩贞、大椎、手三里、少海、内关、合谷、后溪，每次选2～3穴。下肢常选腰脊旁开1寸处，环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉、四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足三里、解溪、太溪、绝骨、风市、承山、落地等，根据瘫痪肢体所涉及的主要肌群，选有关穴位3～4个，每次可更换轮流进行，每天1次，10～15次为一疗程，二疗程之间相隔3～5天。开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激，巩固疗效用弱刺激。可用电针或水针，每次选1～2穴位注射维生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液（当归、红花、川芎制剂），每穴0.5～1.0ml。
　　2.推拿疗法　在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟，按揉松弛关节3～5分钟，搓有关脊柱及肢体5～6遍，并在局部以擦法擦热，每日或隔日1次，可教家属在家进行。
脊髓灰质炎应该做哪些检查？
　　1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分率大多正常，少数患者的白细胞数轻度增多，(10～15)×109/L，中性粒细胞百分率也略见增高。1/3～1/2患者的血沉增快。
　　2.脑脊液检查 在前驱期脑脊液一般正常，至瘫痪前期细胞数常增多，通常在(50～500)×106/L之间，偶可有中性粒细胞百分率增高，但以后即以淋巴细胞为主。蛋白质在早期可以正常，以后逐渐增多，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，瘫痪后第3周时多已恢复正常;但蛋白量常继续增高，可达1～4 g/L，4～10周后才恢复正常。这种蛋白细胞分离现象对诊断本病可能有一定帮助。极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。
　　3.病毒分离 从粪便分离病毒，于起病后数周内仍可取得阳性结果。可用肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素之Hanks液内，多次送检可增加阳性率。在病程1周内可采咽拭子，用同法保存。血液标本可用无菌法分离血清，或用肝素抗凝。在瘫痪发生前2～5天可从血中分离出病毒。分离病毒常用组织培养法接种于猴肾、人胚肾或海拉(Hela)细胞株中，先观察细胞病变，再用特异性抗血清做中和试验鉴定，整个过程需时约2～4天。脑膜炎病例可采脑脊液分离病毒，但阳性率较低。国内所分离的病毒以Ⅰ型居多，在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。在发达国家或本病发病率很低的地区，应注意分离疫苗相关病毒，但野毒株和疫苗相关病毒的鉴别需在较高水平实验室中才能做出。
　　4.免疫学检查 尽可能采集双份血清，第1份在起病后尽早采集，第2份相隔2～3周之后。脑脊液或血清抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体阳性或IgG抗体效价有4倍升高者，有诊断意义。中和抗体最有诊断意义，而且可以分型，它在起病时开始出现，病程2～3周达高峰，并可终身保持。故单份血清IgG抗体阳性不能鉴别过去与近期感染。补体结合试验特异性较低，但操作较中和试验简单。恢复期抗体阴性者可排除本病。近年来采用病
脊髓灰质炎应该如何护理？
　　【预防】
　　脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。
　　(一)自动免疫　最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗)，肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全。某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果。但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处。但近年改进制剂，在第2个月、第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。
　　减毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多次传代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏(4～8℃)。2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。糖丸疫苗分1型(红色)、2型(黄色)、3型(绿色)、2、3型混合糖丸疫苗(兰色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2个月开始服，分三次口服，可顺序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者证明免疫效果好，服用次数少，不易漏服，故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4～6周，最好间隔2个月，以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次，连续2～3年，7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体，1～2月内达高峰，后渐减弱，3年后半数小儿抗体已显著下降。
　　口服疫苗后很少引起不良反应，偶有轻度发热、腹泻。患活动性结核病，严重佝偻病，慢性心、肝、肾病者，以及急性发热者，暂不宜服疫苗。有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加，近年来普遍采用OPV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起，大多发生在免疫低下者。故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者，无论是先天免疫缺陷者，或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。也应避免与服OPV者接触。也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗，再以减毒活疫苗加强，但多数主张只采用灭活疫苗。
　　(二)被动免疫　未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天。免疫力可维持3～6周。
　　(三)隔离患者　自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。