猝死专题知识讲座专家讲座.pptx

一、概述一、概述 猝死是指突然、快速、意想不到、自然死亡。猝死是指突然、快速、意想不到、自然死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改进过程中患骤停是指原为健康人或在病情显著改进过程中患者，因心脏原因引发突然和意外死亡，它占猝死者，因心脏原因引发突然和意外死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心，其它心脏病脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感心脏无器质性改变，交感神经过分兴奋造成儿茶酚胺大量释放结果神经过分兴奋造成儿茶酚胺大量释放结果 猝死专题知识讲座第1页猝死时间定义猝死时间定义 60年代，国际心脏病学会和年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死提出猝死定义：突然未能预期死亡，为即刻死亡，或从急定义：突然未能预期死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后性症状及体征发生后24小时内死亡小时内死亡 70年代，年代，WHO猝死定义：看来健康人，或猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到小时内意想不到地发生非暴力性死亡地发生非暴力性死亡 80年代，年代，Goldstein提议，在症状起始后提议，在症状起始后1小时内死亡称为猝死小时内死亡称为猝死猝死专题知识讲座第2页 当前，我国多采取当前，我国多采取WHO 6小时诊疗标准，但小时诊疗标准，但从猝死突发和意外性而言，多数心脏病教授将从猝死突发和意外性而言，多数心脏病教授将1小时作为心脏性猝死时间标准小时作为心脏性猝死时间标准 成人中最多见心脏骤停原因是缺血性心脏病，成人中最多见心脏骤停原因是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药品、中毒、电解质紊乱等疾病、药品、中毒、电解质紊乱等猝死专题知识讲座第3页 二、心脏骤停病因 ()心脏病心脏病 1冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等 2心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等限制型心肌病等 3心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎 4心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等 5先天性心脏病：已手术纠正或未手术者先天性心脏病：已手术纠正或未手术者 6心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长QT综合征，无已知心脏器质性病变原发性室颤综合征，无已知心脏器质性病变原发性室颤 7心包填塞心包填塞 猝死专题知识讲座第4页(二二)呼吸系统疾病呼吸系统疾病 各种支气管及肺感染，以及呼吸道各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可因为低氧血症和儿茶酚胺过分阻塞均可因为低氧血症和儿茶酚胺过分释放而引发心脏骤停。在支气管哮喘，释放而引发心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导低血压和心动过缓；迷走神经介导低血压和心动过缓；受受体激动剂使用。突发窒息性哮喘体激动剂使用。突发窒息性哮喘,因为严因为严重支气管痉挛或呼吸停顿引发心脏骤停重支气管痉挛或呼吸停顿引发心脏骤停猝死专题知识讲座第5页(三三)神经系统疾病神经系统疾病 交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常基础，尤其是有其它致心律失常原因如电解质紊基础，尤其是有其它致心律失常原因如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功效失调所乱时，更易发生心律失常。交感神经功效失调所致致QT间期延长可引发致命性心律失常。脑梗间期延长可引发致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发自主神经功效异常，引死或蛛网膜下腔出血伴发自主神经功效异常，引发除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，造成发除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，造成心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经和猝死发生。这些事实说明神经心脏交互作用心脏交互作用在猝死中起了非常主要作用在猝死中起了非常主要作用猝死专题知识讲座第6页(四四)创伤创伤 意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可造成心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂伤均可造成心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死又一原因。创伤肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死又一原因。创伤时交感神经过分兴奋、电解质紊乱、代谢失常以时交感神经过分兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并多器官功效衰竭均与猝死相关及合并多器官功效衰竭均与猝死相关猝死专题知识讲座第7页(五五)代谢及内分泌紊乱代谢及内分泌紊乱 内分泌紊乱所伴发电解质失衡，如肾上腺皮质功内分泌紊乱所伴发电解质失衡，如肾上腺皮质功效不全时高血钾等，可致严重心律失常。效不全时高血钾等，可致严重心律失常。QT间期间期延长可见于甲状腺功效低下延长可见于甲状腺功效低下(六六)中毒中毒 洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成类固酵、三环抗抑郁药等药品中毒可致氮仿、合成类固酵、三环抗抑郁药等药品中毒可致严重致命心律失常严重致命心律失常(七七)感染感染 严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引发心脏骤停炎、心内膜炎等引发心脏骤停猝死专题知识讲座第8页 三、心脏骤停诱因三、心脏骤停诱因（一）自主神经功效紊乱一）自主神经功效紊乱 精神担心、情绪波动等精神原因可造成植物精神担心、情绪波动等精神原因可造成植物神经功效紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而神经功效紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证实，刺激大发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证实，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过分兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死神经过分兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死 猝死专题知识讲座第9页（二）过分体力活动（二）过分体力活动 儿茶酚胺大量释放，心肌耗氧量增加，使供儿茶酚胺大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，造成急性心肌缺血、急性心肌血和耗氧不平衡，造成急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重心律失常，从而发生猝死梗死或严重心律失常，从而发生猝死（三）电解质紊乱（三）电解质紊乱 血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，造成猝血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，造成猝死死猝死专题知识讲座第10页（四）抗心律失常药品致心律失常作用（四）抗心律失常药品致心律失常作用 研究表明，各种抗心律失常药品都有不一样研究表明，各种抗心律失常药品都有不一样程度地使一些患者心律失常加重或诱发新心律失程度地使一些患者心律失常加重或诱发新心律失常作用。文件报道，不一样抗心律失常药品致心常作用。文件报道，不一样抗心律失常药品致心律失常作用发生率为律失常作用发生率为6%-36%。可引发。可引发QT间期间期延长和尖端扭转型室速抗心律失常药品主要有延长和尖端扭转型室速抗心律失常药品主要有类和部分类和部分类类猝死专题知识讲座第11页四、心脏骤停时心脏电生理状态及机四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理理 心脏骤停突出临床表现是可触及大动脉搏动心脏骤停突出临床表现是可触及大动脉搏动消失，无反应和呼吸停顿。其临床电生理状态是消失，无反应和呼吸停顿。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，迟缓性心律失常或心脏停搏和心室纤维性颤动，迟缓性心律失常或心脏停搏和无脉电活动无脉电活动 猝死专题知识讲座第12页(一一)心室纤维性颤动心室纤维性颤动 1缺血性心肌发生室颤缺血性心肌发生室颤 心肌缺血心肌缺血NaKATP酶抑制，酶抑制，ATP敏感钾通道，敏感钾通道，钠激活钾通道开放，造成细胞外钾离子堆积，使心肌兴钠激活钾通道开放，造成细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加奋性增加 正常心肌和缺血心肌间损伤电位，能够穿越不能激正常心肌和缺血心肌间损伤电位，能够穿越不能激动裂隙，形成电流可使潜在有起搏功效细胞舒张期自动动裂隙，形成电流可使潜在有起搏功效细胞舒张期自动除极增加，从而开启或触发心律失常除极增加，从而开启或触发心律失常 深浅不一样层次上浦肯野氏纤维受到缺血影响不一深浅不一样层次上浦肯野氏纤维受到缺血影响不一样，可产生微折返，以及缺血代谢产物促使暴露其中浦样，可产生微折返，以及缺血代谢产物促使暴露其中浦肯野氏纤维发生后除极化等肯野氏纤维发生后除极化等 总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网电活动异常，增总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常主要机制加了自主性，是缺血心肌心律失常主要机制 猝死专题知识讲座第13页 2心肌病心室纤维性颤动心肌病心室纤维性颤动 扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药品等影响。心力衰竭时，抗心律失常药品等影响。心力衰竭时，肾上腺素能刺激肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道失活，从或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这么内向电流倾向而内向钠离子流增加。在长平台期，这么内向电流倾向于产生后除极化介导触发活动，造成心律失常。衰竭心于产生后除极化介导触发活动，造成心律失常。衰竭心肌不一样区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌肌不一样区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌复极和不应期空间离散性，这种电活动不匀性，促发了复极和不应期空间离散性，这种电活动不匀性，促发了心律失常心律失常猝死专题知识讲座第14页（二）无脉电活动（二）无脉电活动（Pulseless eletrical activity,PEA）PEA是指从心电图上有心肌组织电活动存是指从心电图上有心肌组织电活动存在，但大动脉搏动消失在，但大动脉搏动消失猝死专题知识讲座第15页1分类分类（1）正常张力型）正常张力型PEA，心肌有基线水平收缩，心肌有基线水平收缩，但无脉搏但无脉搏（2）假性）假性PEA，指心肌有微弱收缩，能够应用，指心肌有微弱收缩，能够应用创伤性方法或超声探查主动脉压力改变创伤性方法或超声探查主动脉压力改变（3）真性）真性PEA，有心肌电活动但无收缩，即电，有心肌电活动但无收缩，即电机械分离（机械分离（eletro-mechanical dissociation,EMD）。心电图可表现为：正）。心电图可表现为：正常常P-QRS-T波；有或无心房波；有或无心房P波，波，QRS增宽，增宽，小于小于0.12秒；单向波，秒；单向波，QRS大于大于0.12秒秒 猝死专题知识讲座第16页2发生机制发生机制 （1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌兴奋）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌兴奋-收缩脱耦联基本原因收缩脱耦联基本原因 （2）细胞内酸中毒：缺氧无氧代谢，乳酸增加，）细胞内酸中毒：缺氧无氧代谢，乳酸增加，细胞内细胞内pH降低，造成酸中毒。氢离子妨碍钙通道开降低，造成酸中毒。氢离子妨碍钙通道开放，增加肌浆网与钙离子亲协力，使心肌兴奋时肌放，增加肌浆网与钙离子亲协力，使心肌兴奋时肌浆网释放钙不足，造成细胞浆钙离子降低。氢离于浆网释放钙不足，造成细胞浆钙离子降低。氢离于抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制酶活性，抑制ATP水解供能，与水解供能，与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动-肌球蛋白复合体肌球蛋白复合体不能形成，以致兴奋一收缩耦联减弱或丧失不能形成，以致兴奋一收缩耦联减弱或丧失猝死专题知识讲座第17页 （3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少许无氧糖酵解代替了心肌细胞对和少许无氧糖酵解代替了心肌细胞对ATP能源利能源利用，从而无机磷酸盐显著增加，用，从而无机磷酸盐显著增加，ADP稍有增加。稍有增加。而细胞内无机磷酸盐浓度升高，造成磷酸钙形成，而细胞内无机磷酸盐浓度升高，造成磷酸钙形成，于是钙离子留滞于肌浆网和线粒体内，不能释出，于是钙离子留滞于肌浆网和线粒体内，不能释出，从而造成了兴奋一收缩脱耦联从而造成了兴奋一收缩脱耦联猝死专题知识讲座第18页 （4）钙离子：在缺血缺氧、心功效不全时，）钙离子：在缺血缺氧、心功效不全时，心肌细胞膜心肌细胞膜肾上腺素能受体密度下调，同时内肾上腺素能受体密度下调，同时内源性去甲肾上腺素降低，受体控制钙通道不能开源性去甲肾上腺素降低，受体控制钙通道不能开放，钙内流受阻。缺氧所致酸中毒使膜电位降低，放，钙内流受阻。缺氧所致酸中毒使膜电位降低，于是电压依赖性钙通道不能开放，以及氢离子降于是电压依赖性钙通道不能开放，以及氢离子降低膜受体对去甲肾上腺素敏感性，均抑制了钙离低膜受体对去甲肾上腺素敏感性，均抑制了钙离子内流，最终造成心肌收缩无力或丧失收缩力子内流，最终造成心肌收缩无力或丧失收缩力猝死专题知识讲座第19页（三）迟缓性心律失常或心室停搏三）迟缓性心律失常或心室停搏 心脏骤停起始心律，亦可发生于复苏中或除心脏骤停起始心律，亦可发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前终末心律，常颤后，或未能复苏成功患者临终前终末心律，常见以下原因见以下原因 1低氧和高碳酸血症低氧和高碳酸血症 2药品作用：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙药品作用：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药品等经过对心肌抑制、通道阻滞剂、抗心律失常药品等经过对心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统抑制，以及自主神经窦房结、房室结及传导系统抑制，以及自主神经功效影响，出现心动过缓、传导阻滞功效影响，出现心动过缓、传导阻滞猝死专题知识讲座第20页 3.中毒和毒素中毒和毒素 一氧化碳中毒、铅中毒等可引发房室传导阻滞、一氧化碳中毒、铅中毒等可引发房室传导阻滞、窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素可直接损害心脏组织造成各种程度房室传导阻滞，可直接损害心脏组织造成各种程度房室传导阻滞，毒蛇毒液可致房室传导阻滞毒蛇毒液可致房室传导阻滞猝死专题知识讲座第21页4.颈或上段胸髓创伤：交感纤维在胸颈或上段胸髓创伤：交感纤维在胸l到胸到胸4出口出口处因损伤切断，而副交感传导冲动并未中止，从处因损伤切断，而副交感传导冲动并未中止，从而发生心动过缓解低血压而发生心动过缓解低血压 5神经反射：各种刺激引发迷走反射触发心动神经反射：各种刺激引发迷走反射触发心动过缓等迟缓性心律失常过缓等迟缓性心律失常 6高血钾血症：可引发高血钾血症：可引发QRS进行性增宽，终致进行性增宽，终致心脏阻滞或正弦波型复合波心脏阻滞或正弦波型复合波 猝死专题知识讲座第22页五、心脏骤停后心肺脑病理生理改变五、心脏骤停后心肺脑病理生理改变 （一）心脏（一）心脏 心脏重量占心脏重量占0.4，但耗氧量占全身代谢，但耗氧量占全身代谢7-20。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量22，而心肌摄氧量，而心肌摄氧量71，所以心脏是高耗氧耗能器官。，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，不足，“钠钠钾泵钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾降低，失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾降低，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸降低到正常含量分钟后，心肌内磷酸肌酸降低到正常含量1/3-1/4；缺；缺氧缺血氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停顿若心跳停顿3-4分钟内恢复，心肌供血改进，心肌张力分钟内恢复，心肌供血改进，心肌张力能够很快完全恢复；能够很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功分钟内恢复供血，仍可恢复功效；效；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复猝死专题知识讲座第23页（二）肺脏（二）肺脏 肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压很小。肺循环血压仅为体循环血压16，肺脏为一，肺脏为一低阻、高容量器官，可容纳大量血液，含有充裕时低阻、高容量器官，可容纳大量血液，含有充裕时间进行有效气体交换。肺脏通气血流比值必须保间进行有效气体交换。肺脏通气血流比值必须保持持0.8左右，这么才能维持正常气体交换。心脏骤停左右，这么才能维持正常气体交换。心脏骤停时必定造成呼吸停顿，因而引发缺氧及二氧化蓄积，时必定造成呼吸停顿，因而引发缺氧及二氧化蓄积，从而造成从而造成pH降低，体内乳酸积存。因为缺血缺氧，降低，体内乳酸积存。因为缺血缺氧，肺肺型细胞分泌肺泡表面活性物质降低，使肺泡张型细胞分泌肺泡表面活性物质降低，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍能够恢复。长时间缺氧易发生碍能够恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可造物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可造成肺功效衰竭成肺功效衰竭猝死专题知识讲座第24页（三）脑（三）脑 脑血流量高出全身肌肉和其它器官组织脑血流量高出全身肌肉和其它器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1min.100g脑组织，如低于脑组织，如低于20m1min100g脑组织即有功效损害。此值为神经脑组织即有功效损害。此值为神经功效衰竭临界值。低于功效衰竭临界值。低于8-10m1min100g脑脑组织，造成不可逆性损害，此值为脑衰竭临界值。组织，造成不可逆性损害，此值为脑衰竭临界值。大脑缺血缺氧时，大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功效丧失，秒钟内神经功效丧失，在在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常秒钟内内源性葡萄糖就降到正常25，在，在1分钟内就会完全消失，分钟内就会完全消失，5分钟内全部能量贮备全分钟内全部能量贮备全部耗竭部耗竭 猝死专题知识讲座第25页 脑复苏关键是尽快心脏复苏，从而改进脑脑复苏关键是尽快心脏复苏，从而改进脑供血供氧，改进脑代谢，促进脑复苏。但脑组供血供氧，改进脑代谢，促进脑复苏。但脑组织损伤及脑水肿形成却在循环恢复之后织损伤及脑水肿形成却在循环恢复之后 伴随心脏复苏，脑血流恢复有以下伴随心脏复苏，脑血流恢复有以下4个不个不一样阶段一样阶段猝死专题知识讲座第26页 1在心脏复苏后即刻为早期低灌流和无再在心脏复苏后即刻为早期低灌流和无再灌通现象灌通现象(no-reflow phenomenon)无再无再灌流是随缺血时间延长而延长灌流是随缺血时间延长而延长,循环停顿循环停顿15-30分钟，有分钟，有44-50大脑切面出现无再灌大脑切面出现无再灌流。其原因：血循环停顿，血液粘度升高；流。其原因：血循环停顿，血液粘度升高；血液流变学发生改变；血管肿胀；血管微小血液流变学发生改变；血管肿胀；血管微小血栓阻塞；血管痉挛等血栓阻塞；血管痉挛等 猝死专题知识讲座第27页 2早期高灌流状态早期高灌流状态 这种高灌流高峰在复这种高灌流高峰在复苏后苏后3-30分钟，与脑血管阻力突然下降，分钟，与脑血管阻力突然下降，及肾上腺素神经作用相关。缺血及肾上腺素神经作用相关。缺血1分钟时，分钟时，高灌流在高灌流在10分钟左右出现；缺血分钟左右出现；缺血30分钟后，分钟后，则高灌流在则高灌流在60分钟左右出现分钟左右出现 猝死专题知识讲座第28页3.延迟性低灌流延迟性低灌流 此阶段可连续此阶段可连续45-60分钟分钟或更长时间，此现象是因为血管主动收缩或或更长时间，此现象是因为血管主动收缩或呈痉挛状态，也可能与血管用围胶质细胞和呈痉挛状态，也可能与血管用围胶质细胞和血管内膜水肿所致循环障碍相关血管内膜水肿所致循环障碍相关 4血流灌流趋于正常血流灌流趋于正常 约在心脏复苏后第约在心脏复苏后第3天，但仍处于高凝状态天，但仍处于高凝状态 猝死专题知识讲座第29页 六、心肺脑复苏六、心肺脑复苏 (一一)开启复苏紧迫性开启复苏紧迫性 动物试验发觉：复苏开始每晚动物试验发觉：复苏开始每晚1分钟则存活率下分钟则存活率下降降3，除颤每晚，除颤每晚1分钟则存活率下降分钟则存活率下降4。心脏骤。心脏骤停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常13.5，脑，脑血流为正常血流为正常7.7，心肌血流为正常，心肌血流为正常3.35；若停；若停跳跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来分钟后开始按压则平均动脉压为原来4.1，脑，脑血流为正常血流为正常3.5；3分钟后开始则平均动脉压仅为分钟后开始则平均动脉压仅为正常正常3.6，脑血流仅及正常，脑血流仅及正常2.35。大脑对缺氧。大脑对缺氧耐受性为耐受性为4-6分钟，小脑分钟，小脑10-15分，延髓分，延髓20-25分。分。心脏骤停心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆。说明复苏必须尽快开启，不分钟则脑损害不可逆。说明复苏必须尽快开启，不应晚于应晚于4分分 猝死专题知识讲座第30页(二二)冠脉灌注压冠脉灌注压(CPP)决定复苏关键决定复苏关键 在实施心肺复苏时，在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时主等于松手减压时主动脉压减去右房压压力梯度。动脉压减去右房压压力梯度。CPP和冠脉血流亲和冠脉血流亲密相关，并决定复苏成功是否。研究结果显示，密相关，并决定复苏成功是否。研究结果显示，在在CPP40-60mmHg时，心肌可取得满意血液时，心肌可取得满意血液灌注；而恢复自主循环，灌注；而恢复自主循环，CPP应在应在15mmHg以以上上 猝死专题知识讲座第31页（三）心肺脑复苏过程（三）心肺脑复苏过程 l.初始处理阶段初始处理阶段 为为4分钟内初始处理，分钟内初始处理，基本生命支持阶段基本生命支持阶段(Basic life support，BLS)，包含开通气道，人工呼吸及心脏按压，包含开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效呼吸和循环。初始处理个步骤，以维持有效呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占主要地位，是心肺脑阶段在心肺脑复苏中占主要地位，是心肺脑复苏成功第复苏成功第步步猝死专题知识讲座第32页 2第二期处理阶段第二期处理阶段 为心脏骤停后为心脏骤停后5-10分钟，分钟，为深入生命支持阶段为深入生命支持阶段(Advanced life support，ALS)。包含建立静脉通道、药品、。包含建立静脉通道、药品、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功效办法测心肺功效办法 3第三期处理阶段第三期处理阶段 也称后期生命维持阶段也称后期生命维持阶段(Prolonged life support，PLS),继第二个阶继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏段之后以脑复苏为重点复苏 猝死专题知识讲座第33页（四）详细方法（四）详细方法 为了判定心肺脑复苏预后，必须明确三个时为了判定心肺脑复苏预后，必须明确三个时间：间：从心脏骤停到开始抢救时间；从心脏骤停到开始抢救时间；从抢救开从抢救开始到心脏复苏成功时间；始到心脏复苏成功时间；从心脏复苏成功到脑从心脏复苏成功到脑复苏成功时间复苏成功时间 1保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；去高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；去除气道内异物和呕吐物除气道内异物和呕吐物猝死专题知识讲座第34页2人工呼吸人工呼吸 （1）口对口人工呼吸：因正常人过分换气后呼）口对口人工呼吸：因正常人过分换气后呼出气体氧含量高达出气体氧含量高达16%-21%，二氧化碳浓度仅为，二氧化碳浓度仅为2%，该方法可使患者动脉血氧饱和度在，该方法可使患者动脉血氧饱和度在90%以上。以上。频率频率12-20次次/min。人工呼吸应与胸外按压同时。人工呼吸应与胸外按压同时进行进行 （2）气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即）气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气 （3）气管切开：气管插管超出）气管切开：气管插管超出72小时，仍不小时，仍不能拔除时，应改为气管切开人工呼吸能拔除时，应改为气管切开人工呼吸猝死专题知识讲座第35页3人工循环人工循环（1）拳击）拳击 标准：美国心脏病学会推荐胸部拳击是指在标准：美国心脏病学会推荐胸部拳击是指在目击心脏骤停而手边无除颤器可用时方法目击心脏骤停而手边无除颤器可用时方法 方法：握拳从方法：握拳从20-30cm高度用小鱼肌快速高度用小鱼肌快速向胸骨中部捶击向胸骨中部捶击1次次 适应证：完全性房室传导阻滞患者；目击下适应证：完全性房室传导阻滞患者；目击下发生心脏停搏；监护下患者，如出现扭转性室速、发生心脏停搏；监护下患者，如出现扭转性室速、室颤室颤猝死专题知识讲座第36页 机制：机械能转变成电能过程，一次拳击机制：机械能转变成电能过程，一次拳击可产生可产生5-14瓦秒能量，可使心脏起搏或终止产生瓦秒能量，可使心脏起搏或终止产生异位节律之异位节律之“折返折返”次数：次数：旦证实有心跳，切勿再进行捶击，旦证实有心跳，切勿再进行捶击，故要求拳击一次，除非证实一次拳击无效故要求拳击一次，除非证实一次拳击无效 猝死专题知识讲座第37页（2）电除颤）电除颤 1992年美国心脏病学会推荐直流电击除颤为三年美国心脏病学会推荐直流电击除颤为三次一串电击法，即假如室颤连续存在，则三次电击次一串电击法，即假如室颤连续存在，则三次电击不中止，能量依次为不中止，能量依次为200焦耳、焦耳、200-300焦耳、焦耳、360焦耳，中间无须给药。研究发觉，室颤发生焦耳，中间无须给药。研究发觉，室颤发生3分钟以内马上开始电击心脏转复可能性分钟以内马上开始电击心脏转复可能性70%，而，而5分钟以后开始则成功率显著下降，少有恢复者，而分钟以后开始则成功率显著下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏猝死专题知识讲座第38页（3）“盲目盲目”电击除颤电击除颤 心脏骤停大多数为心室纤颤，为了争取时间心脏骤停大多数为心室纤颤，为了争取时间应尽早直流电除颤，无须等心电图证实后再电击应尽早直流电除颤，无须等心电图证实后再电击除颤。但当代除颤器装有经电极板监测心律功效，除颤。但当代除颤器装有经电极板监测心律功效，所以已无必要盲目除颤。开始用所以已无必要盲目除颤。开始用200-300瓦瓦秒，秒，无效时能够再次电击，适当加大瓦无效时能够再次电击，适当加大瓦秒量秒量 猝死专题知识讲座第39页（4）胸外心脏按压）胸外心脏按压 方法：部位为胸骨中下段，按压深度方法：部位为胸骨中下段，按压深度3-5cm，每分钟成人，每分钟成人80-100次次 机制：除胸骨下陷挤压心脏外，更主要是改机制：除胸骨下陷挤压心脏外，更主要是改变胸腔正负压，经过虹吸作用增加静脉回心血量及变胸腔正负压，经过虹吸作用增加静脉回心血量及心脏排血量，心泵学说占心脏排血量，心泵学说占20%，胸泵学说占，胸泵学说占80%。有效标志：缺氧情况显著改进；瞳孔由大变有效标志：缺氧情况显著改进；瞳孔由大变小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸出现自主呼吸 注意事项：手法正确；尽可能防止并发症，注意事项：手法正确；尽可能防止并发症，用力不可过猛；按压与人工呼吸同时进行用力不可过猛；按压与人工呼吸同时进行 常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积血、肺破裂及纵隔皮下气肿等血、肺破裂及纵隔皮下气肿等 猝死专题知识讲座第40页（5）胸内心脏按压，排血量为胸外按压）胸内心脏按压，排血量为胸外按压2倍倍 适应证：适应证：胸部外伤，尤其是心脏创伤胸部外伤，尤其是心脏创伤引发心跳骤停；引发心跳骤停；胸廓先天畸形；胸廓先天畸形；顽固性顽固性室颤，电击不能转复；室颤，电击不能转复；常规胸外心脏按压常规胸外心脏按压15分钟无效者分钟无效者 猝死专题知识讲座第41页（五）给药路径（五）给药路径 1经静脉给药：包含中心静脉、外周静脉两经静脉给药：包含中心静脉、外周静脉两种，研究表明中心静脉给药到达药品峰浓度时间、种，研究表明中心静脉给药到达药品峰浓度时间、幅度及药效显著好于外周静脉。幅度及药效显著好于外周静脉。Redding等研等研究提醒：在胸外按压时，经隔以上静脉给药优于究提醒：在胸外按压时，经隔以上静脉给药优于其它静脉。总之，不论从动物试验还是临床研究其它静脉。总之，不论从动物试验还是临床研究均表明中心静脉给药显著含有较大优越性。不过，均表明中心静脉给药显著含有较大优越性。不过，临床实际工作中，因技术等条件限制，中心静脉临床实际工作中，因技术等条件限制，中心静脉给药路径难以普遍应用给药路径难以普遍应用 猝死专题知识讲座第42页 注意事项注意事项 （1）最好应用上肢静脉，不用下肢静脉最好应用上肢静脉，不用下肢静脉 （2）应用上肢近心端大静脉，如肘正中静脉）应用上肢近心端大静脉，如肘正中静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉 （3）主张弹丸式注射）主张弹丸式注射 （4）注射药品后注射生理盐水注射药品后注射生理盐水20 ml，以促，以促进药品循环进药品循环 （5）注射药品按压）注射药品按压30-60秒后，再考虑除颤秒后，再考虑除颤 猝死专题知识讲座第43页2气管内给药气管内给药 气管内各部位都有良好吸收作用，肺泡毛气管内各部位都有良好吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想部位，有效吸收面积达细血管膜是最理想部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后。在人体气管内给药后C max较低，且较低，且到达到达C max时间延迟，但药理作用持久，因而时间延迟，但药理作用持久，因而提醒气管内给药必须提升剂量，美国心脏病学提醒气管内给药必须提升剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉会推荐气管内给药剂量为静脉2-2.5倍倍猝死专题知识讲座第44页 注意事项注意事项 （1）效果必定）效果必定 （2）惯用药品为肾上腺素、利多卡因、阿托）惯用药品为肾上腺素、利多卡因、阿托品等品等 （3）方法：用生理盐水）方法：用生理盐水10ml稀释后滴入稀释后滴入 （4）剂量：静脉）剂量：静脉2倍倍猝死专题知识讲座第45页 3经鼻给药：经鼻给药：处于动物试验阶段，但在人体则处于动物试验阶段，但在人体则需深入研究。可在静脉通路及气管插管均未成功时，应需深入研究。可在静脉通路及气管插管均未成功时，应用经鼻腔给药用经鼻腔给药 4.经骨路径：经骨路径：在国外，动物试验已证实骨髓腔注在国外，动物试验已证实骨髓腔注入药品已能使心跳复苏，但对人体研究还无深入报道入药品已能使心跳复苏，但对人体研究还无深入报道 5.心内注射路径：心内注射路径：当前不主张，有些人提出废当前不主张，有些人提出废用此法，理由以下：心内注射影响心脏按压用此法，理由以下：心内注射影响心脏按压,延误时间；延误时间；不易成功注入左心室；易发生并发症不易成功注入左心室；易发生并发症 猝死专题知识讲座第46页（六）氧应用（六）氧应用 成人耗氧每分钟成人耗氧每分钟500m1，应激情况下显著增，应激情况下显著增加，当心跳呼吸停顿后，机体贮存氧仅能供机体加，当心跳呼吸停顿后，机体贮存氧仅能供机体几分钟。所以，心跳骤停必定造成严重缺氧、二几分钟。所以，心跳骤停必定造成严重缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧氧化碳蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压轻度血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压轻度上升，可显著提升氧饱和度及增加动脉含氧量。上升，可显著提升氧饱和度及增加动脉含氧量。现场抢救时，口对口吹气，含氧量为现场抢救时，口对口吹气，含氧量为15-18，故在有条件时应尽可能提供纯氧，以较大压力及故在有条件时应尽可能提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求快速纠正缺氧速度输入，以求快速纠正缺氧 猝死专题知识讲座第47页（七）液体应用（七）液体应用 1.目标目标：开放静脉；扩容；提升血液输送氧能：开放静脉；扩容；提升血液输送氧能力力 2.种类：种类：（1）葡萄糖：在人体）葡萄糖：在人体CPCR期间应用葡萄糖争期间应用葡萄糖争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌调整，论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌调整，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，造过多葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，造成血糖及血渗透压不停升高，易使人脑细胞发生缺成血糖及血渗透压不停升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引发大脑情况深入恶化血坏死，引发大脑情况深入恶化,对原有糖尿病患对原有糖尿病患者，危害更大者，危害更大 猝死专题知识讲座第48页 （2）晶体液）晶体液(复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理盐水等盐水等)：将降低血液输送氧能力，且扩容作用：将降低血液输送氧能力，且扩容作用短暂，大量应用将影响血管内外体液平衡短暂，大量应用将影响血管内外体液平衡 （3）胶体液）胶体液(全血、血浆、人血浆白蛋白等全血、血浆、人血浆白蛋白等)：可提升血液输氧功效，并扩容作用持久，提升：可提升血液输氧功效，并扩容作用持久，提升主动脉压和冠脉压作用显著，复苏中及复苏后应主动脉压和冠脉压作用显著，复苏中及复苏后应主动提倡应用该类液体主动提倡应用该类液体 猝死专题知识讲座第49页（八）药品应用（八）药品应用1肾上腺素肾上腺素 心肺复苏首选药品心肺复苏首选药品 （1）药理作用：含有）药理作用：含有和和受体双重兴奋作用内源性儿茶酚受体双重兴奋作用内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改进心胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改进心肌和脑血流供给肌和脑血流供给 小剂量小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，降低心肌耗氧量，改进心肌工作效率降低心肌耗氧量，改进心肌工作效率 中等剂量中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提升心输测量缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提升心输测量 大剂量时，大剂量时，受体兴奋大于受体兴奋大于受体兴奋表现在收缩压、舒张受体兴奋表现在收缩压、舒张压均显著升高，改进冠脉血流压均显著升高，改进冠脉血流猝死专题知识讲座第50页复苏中肾上腺素作用复苏中肾上腺素作用加紧心率加紧心率增强心机收缩力和增大心肌收缩速率增强心机收缩力和增大心肌收缩速率增加心肌自律性增加心肌自律性增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备为除颤作准备增加外周血管阻力增加外周血管阻力升高平均动脉压升高平均动脉压(MAP)增加冠脉灌注压增加冠脉灌注压 猝死专题知识讲座第51页 （2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准剂量，或自动分钟一次，称标准剂量，或自动加量给药，即加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量；中等剂量2-5mg/次；次；大剂量肾上腺素，大剂量肾上腺素，0.2mg/kg。Brown等进行大剂等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物试验、临床研究。量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物试验、临床研究。结果表明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素能够增结果表明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素能