重症哮喘的现代诊疗.pptx
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1、重症哮喘的现代诊疗一、重症哮喘的概况与概念 哮哮喘喘急急性性发发作作的的患患者者经经脱脱离离激激发发因因素素,给给予予适适当当的的治治疗疗后后多多可可控控制制其其发发作作。但但有有13病病情情得得不不到到控控制制的的重重症症哮哮喘喘患患者者,需需住住院院抢抢救救,约约占占哮哮喘喘患患者者住住院院病病例例的的10,其其病病死死率率高高达达938,成成为为重重要要的的呼呼吸吸系系统统急急诊诊疾疾病病之之一一。常常因因医医务务人人员员或或患患者者对对重重症症哮哮喘喘发发作作的的严严重重性性估估计计和和判判断断不不足足,造造成成不不及及时时就就诊和抢救,导致严重后果。诊和抢救,导致严重后果。重重症症哮
2、哮喘喘是是指指哮哮喘喘严严重重急急性性发发作作,经经常常规规治治疗疗症症状状不不能能改改善善,继继续续恶恶化化或或伴伴严严重重并并发发症症者者。文文献献中中有有多多种种术术语语描描述述各各种种类类型型和和表表现现的的重重症症哮哮喘喘;如如哮哮喘喘持持续续状状态态(Status asthmaticus),潜潜在在致致死死性性哮哮喘喘(Potentially fatal asthma),难难治治性性急急性性重重症症哮哮喘喘(Severe acute intractable asthma),突突发发致致死死性性哮哮喘喘(Sudden-onset fatal asthma),突突发发窒窒息息性性哮哮喘
3、喘(Sudden asphyxic asthma)。)。突突发发致致死死性性哮哮喘喘或或突突发发窒窒息息性性哮哮喘喘指指起起病病突突然然发发作作,迅迅速速恶恶化化,发发作作后后数数分分种种至至数数小小时时内内出出现现呼呼吸吸衰衰竭竭、昏昏迷迷甚至窒息和死亡。甚至窒息和死亡。二、重症哮喘发作的相关原因 (一一)致致喘喘因因素素持持续续存存在在 变变应应原原、刺刺激激性性物物质质或或其其它它致致喘喘因因素素持持续续存存在在,或或大大量量接接触触,使使变变态态反反应应性性炎炎症症越越来来越越重重,气道反应性越来越高,引起病情急剧恶化。气道反应性越来越高,引起病情急剧恶化。(二二)呼呼吸吸道道严严重重
4、感感染染或或感感染染未未能能控控制制 病病毒毒、支支原原体体、衣衣原原体体及及细细菌菌引引起起的的呼呼吸吸道道感感染染可可使使支支气气管管粘粘膜膜充充血血、水水肿肿、分泌物增多与变稠,使一般支气管舒张剂难以奏效。分泌物增多与变稠,使一般支气管舒张剂难以奏效。(三三)支支气气管管痰痰栓栓形形成成,阻阻塞塞气气道道 患患者者出出汗汗淋淋漓漓、张张口口呼呼吸吸、食食欲欲差差、摄摄入入水水分分不不足足、应应用用利利尿尿剂剂等等原原因因使使体体内内水水分分大大量量丢丢失失,组组织织脱脱水水、痰痰液液变变稠稠,痰痰栓栓形形成成,阻阻塞塞大大小小气气道或并发肺不张。道或并发肺不张。(四四)对对平平喘喘药药失
5、失敏敏(desensitization)长长期期、规规则则、单单一一应应用用2受受体体激激动动剂剂,导导致致2受受体体向向下下调调节节,表表现现为为对对药物失敏,气道反应性增高。药物失敏,气道反应性增高。(五五)反反常常性性(anomalous)、矛矛盾盾性性(Parodoxial)支支气气管管痉痉挛挛 亦亦由由过过量量使使用用2受受体体激激动动剂剂所所引引起起。可可能能的的机机制制:气气道道平平滑滑肌肌反反跳跳性性痉痉挛挛;异异丙丙肾肾上上腺腺素素的的代代谢谢产产物物所所致致;炎炎症症负负荷荷增增加加;受受体体下下调调;气气道道反反应应性性增增高。高。(六六)突突然然停停用用糖糖皮皮质质激激
6、素素 主主要要是是激激素素依依赖赖型型哮哮喘喘。“反跳现象反跳现象”(七七)患患者者的的情情绪绪过过度度紧紧张张 一一方方面面通通过过大大脑脑皮皮层层和和植植物物神神经经反反射射加加重重支支气气管管痉痉挛挛,另另一一方方面面使使患患者者体体力力、精精力力得得不到休息和恢复而日渐衰弱。不到休息和恢复而日渐衰弱。(八八)对对平平喘喘药药物物的的反反应应性性降降低低 严严重重缺缺氧氧、二二氧氧化化碳碳潴潴留留、酸酸碱碱失失衡衡(特特别别是是酸酸中中毒毒)等等使使气气道道对对多多种种平平喘喘药药的的反应降低。反应降低。(九九)产产生生严严重重的的并并发发症症 气气胸胸、纵纵隔隔气气肿肿、心心功功能能不
7、不全全等并发症使病情加重或持续。等并发症使病情加重或持续。(十十)对对病病情情缺缺少少适适当当的的评评估估与与监监护护 治治疗疗不不及及时时或或不不够够合理,致病情加重,治疗难度加大。合理,致病情加重,治疗难度加大。三、重症哮喘的病理及病理生理 重重症症哮哮喘喘患患者者的的支支气气管管粘粘膜膜及及粘粘膜膜下下组组织织严严重重水水肿肿和和嗜嗜酸酸细细胞胞浸浸润润、基基底底膜膜增增厚厚、粘粘液液腺腺增增生生肥肥大大、支支气气管管平平滑滑肌肌肥肥厚厚与与痉痉挛挛、肺肺泡泡过过度度膨膨胀胀。有有的的患患者者各各级级支支气气管管腔腔内充满大量粘稠的粘液栓。内充满大量粘稠的粘液栓。一一些些突突发发致致死死
8、性性哮哮喘喘患患者者并并无无上上述述的的明明显显病病理理改改变变,其其严严重重的的气气道道炎炎症症反反应应是是由由中中性性粒粒细细胞胞介介导导的的。主主要要通通过过神神经经机机制制,神神经经敏敏感感性性增增高高的的严严重重气气道道高高反反应应性性所所引引起起的的支气管严重痉挛、水肿,导致气道突然闭塞、窒息。支气管严重痉挛、水肿,导致气道突然闭塞、窒息。上述病理改变,使气道阻力显著增加,通气功能严重损上述病理改变,使气道阻力显著增加,通气功能严重损害,害,PEFR和和FEV1明显下降,肺泡因气体潴留而过度充气扩明显下降,肺泡因气体潴留而过度充气扩张,使张,使FRC、RV、TLC和和RVTLC显著
9、增加。在高功能残显著增加。在高功能残气量下进行呼吸,呼吸功增加,易使呼吸肌发生疲劳。同时气量下进行呼吸,呼吸功增加,易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均,血流分布亦不均,致通气与血吸入气在肺内分布显著不均,血流分布亦不均,致通气与血流灌注比例严重失调,出现低氧血症。粘液栓塞气道,肺小流灌注比例严重失调,出现低氧血症。粘液栓塞气道,肺小叶不张,弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快,哮叶不张,弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快,哮喘急性发作初期,通气代偿增加,可使喘急性发作初期,通气代偿增加,可使CO2排出增加,出现排出增加,出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重,气道陷闭,通气
10、与血流低碳酸血症。但随着气道阻塞加重,气道陷闭,通气与血流比例失调加重,呼吸功进一步增加,呼吸肌疲劳,使低氧血比例失调加重,呼吸功进一步增加,呼吸肌疲劳,使低氧血症加重,并出现症加重,并出现CO2潴留(呼吸性酸中毒)。潴留(呼吸性酸中毒)。重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加,呼重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加,呼气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加,右心气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加,右心室充盈,室间隔左移,左心室充盈不完全,使吸气期室充盈,室间隔左移,左心室充盈不完全,使吸气期心排出量下降,出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡心排出量下降,出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡
11、间毛细血管,低氧血症引起肺小动脉收缩,导致肺动间毛细血管,低氧血症引起肺小动脉收缩,导致肺动脉高压。脉高压。重症哮喘的病理生理如下图所示:重症哮喘的病理生理如下图所示:各种诱因各种诱因 气道炎症气道炎症 支气管平滑肌痉挛支气管平滑肌痉挛 粘膜水肿、粘液栓塞粘膜水肿、粘液栓塞 气道阻力气道阻力呼吸功呼吸功 气道狭窄气道狭窄 VO失调失调 肺泡通气肺泡通气氧耗量氧耗量 ,呼吸衰竭呼吸衰竭 低氧血症低氧血症呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 致命性心律失常致命性心律失常低氧血症低氧血症CO2潴留潴留 反应性肺动脉高压反应性肺动脉高压.四、重症哮喘发病的危险因素 1、曾经多次因重症哮喘住院治疗;、曾经多次因重症哮喘
12、住院治疗;2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史;、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史;3、对长期吸入激素治疗依从性差,未坚持吸入激素;、对长期吸入激素治疗依从性差,未坚持吸入激素;4、经常需要吸入、经常需要吸入 2受体激动剂以缓解症状,近期受体激动剂以缓解症状,近期吸入吸入2受体激动剂的明显增加,但对治疗反应差;受体激动剂的明显增加,但对治疗反应差;5、长期使用全身糖皮质激素,近期停药。、长期使用全身糖皮质激素,近期停药。五、重度哮喘的临床表现及诊断(一)重度哮喘发作常具有下列临床特点:(一)重度哮喘发作常具有下列临床特点:(1)休休息息状状态态仍仍有有严严重重的的喘喘息息,呼呼吸吸困困难难
13、,病病人人大多呈前弓位端坐呼吸,大汗、焦虑不安;大多呈前弓位端坐呼吸,大汗、焦虑不安;(2)说话不成句,只能说单个字;)说话不成句,只能说单个字;(3)呼呼吸吸急急促促,30次次分分,或或有有呼呼吸吸节节律律异异常常,有明显三凹征,两肺满布响亮哮鸣音;有明显三凹征,两肺满布响亮哮鸣音;(4)心心率率120次次分分,或或伴伴有有心心律律失失常常,常常有有“肺性奇脉肺性奇脉”(25mmHg););(5)常常规规应应用用2受受体体激激动动剂剂和和茶茶碱碱等等平平喘喘药药后后喘喘息症状不缓解,息症状不缓解,PEFR预计值预计值50;(6)呼呼 吸吸 空空 气气 时时 动动 脉脉 血血 气气 分分 析析
14、 结结 果果;PaO245mmHg,SaO2120次次分分,如如心心率率变变慢慢,心心动动徐徐缓缓为为病病情加重,将出现心搏停止的先兆。情加重,将出现心搏停止的先兆。6、奇奇脉脉:奇奇脉脉并并不不是是哮哮喘喘严严重重度度的的一一个个必必备备指指标标,但但出出现现明明显显的的奇奇脉脉(25mmHg)常常提提示示病病情情危危重重,少少数数患患者者亦亦可可无无奇脉。奇脉。7、紫绀:出现紫绀时,多提示患者病情相当严重。、紫绀:出现紫绀时,多提示患者病情相当严重。8、肺肺功功能能:PEFR昼昼夜夜变变异异率率30时时说说明明气气道道反反应应性性明明显显增增高高。PEFR100Lmin为为重重度度哮哮喘喘
15、发发作作,PEFR60Lmin为为提提示示气气道道阻阻塞塞的的严严重重程程度度已已足足以以引引起起窒窒息息。此此外外重重症症哮哮喘喘发发作作时时吸吸入入2受受体体激激动动剂剂后后PEFR50预预计计值值或或患患者者最最佳佳水水平。平。FEV125预计值,预计值,VC1L 9、动动脉脉血血气气分分析析:哮哮喘喘急急性性发发作作从从轻轻度度到到危危重重度度的的动动脉脉血血气气变变化化如如下下表表,期期为为危危重重度度哮哮喘喘,此此期期PaO245mmHg,SaO290。表表1 哮喘急性发作时动脉血气分期哮喘急性发作时动脉血气分期分期分期 PH PaCO2 PaO2 PEFR或或FEV1(占预计值占
16、预计值%)期期 正常正常 正常正常 正常正常 70100期期 50 70期期 正常正常 正常正常 25 50期期 25 50六、重症哮喘的类型 重重症症哮哮喘喘的的临临床床特特征征和和病病情情恶恶化化的的进进展展速速度度在在病病人人与与病病人人之之间间有有相相当当大大的的差差别别。根根据据其其临临床床表表现现可可分为两种类型:分为两种类型:(一)缓发持续型(致死性哮喘(一)缓发持续型(致死性哮喘型)型)常常见见占占致致死死性性哮哮喘喘的的70,多多见见于于女女性性。常常有有控控制制很很差差的的哮哮喘喘病病史史,对对常常规规平平喘喘治治疗疗效效果果不不佳佳,长长时时间间处处于于哮哮喘喘状状态态不
17、不能能缓缓解解,或或症症状状控控制制不不理理想想,反反复复发发作作。常常有有持持续续的的中中重重度度气气流流阻阻塞塞的的背背景景,因因感感觉觉迟迟钝钝或或耐耐受受而而自自觉觉症症状状不不重重,导导致致病病人人和和医医生生低低估估了了病病情情的的严严重重性性。此此类类病病人人对对2受受体体激激动动剂剂治治疗疗的的反反应应有有限限,需需要要静静脉脉注注射射大大剂剂量量的的激激素素治治疗疗,对对治治疗疗的的反反应应也也往往往往比比较较缓缓慢慢,如如进进行行机机械械通通气气需需要要数数天天或或更更长长时时间间。PaCO2水水平平不不一一定定很很高高,但但其其升升高高趋势是需要机械通气的重要指征。趋势是
18、需要机械通气的重要指征。(二)突发急进型(致死性哮喘(二)突发急进型(致死性哮喘型)型)“急性窒息性哮喘急性窒息性哮喘”有有人人称称“特特急急性性暴暴发发型型哮哮喘喘”,较较少少见见,主主要要发发生生在在青青年年人人(男男性性)。在在症症状状发发生生后后数数小小时时,甚甚至至数数分分钟钟内内进进展展到到呼呼吸吸停停止止或或几几乎乎停停止止。在在发发作作之之前前,哮哮喘喘症症状状似似乎乎轻轻微微和和控控制制良良好好,但但气气道道反反应应性性通通常常是是增增高高的的。引引起起发发病病的的触触发发因因素素常常难难以以确确定定,可可能能是是接接触触了了大大量量抗抗原原或或情情绪绪紧紧张张,也也可可能能
19、是是服服用用乙乙酰酰水水杨杨酸酸或或非非甾甾体体内内抗抗炎炎药药,或或受受体体阻阻滞滞剂剂。一一般般认认为为这这类类病病人人的的发发作作突突出出的的是是支支气气管管痉痉挛挛,气气道道慢慢性性炎炎症症不不明明显显。对对支支气气管管舒舒张张剂剂的的治治疗疗反反应应通通常常是是迅迅速速的的,缓缓解解相相对对较较快快。当当需需要要机机械械通通气气时时,所所需需时时间间较较短短,通通常常在在1224小小时时内内可可恢恢复复正正常常并并可可拔拔管管。气气管管插插管管可可能能发发生生在在医医院院外外,在在向向医医院院的的运运送送过过程程中中或或刚刚送送到到医医院院后后不不久久。在在气气管管插插管管之之前前呼
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