医学课件消化系统疾病.ppt

第一章第一章 总论总论消化系统疾病主要包括食消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。还包括功能性。器的疾病。还包括功能性。临床上尤以临床上尤以胃、大肠胃、大肠及及肝脏疾病肝脏疾病为多为多,小肠小肠疾病较为少见，疾病较为少见，腹膜，腹膜，肠系膜和网膜肠系膜和网膜疾病最少见。疾病最少见。常见疾病常见疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌；胃炎、消化性溃疡、胃癌；肝硬化、肝癌；肝硬化、肝癌；大肠癌、肠结核、炎症性肠病；大肠癌、肠结核、炎症性肠病；结核性腹膜炎；结核性腹膜炎；胰腺炎、胰腺癌；胰腺炎、胰腺癌；胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激综合征等。综合征等。消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断 一一.病史与症状病史与症状1.1.详细询问病史；详细询问病史；2.2.常见症状常见症状:呕血、黑便、腹痛、腹泻呕血、黑便、腹痛、腹泻不同消化系统疾病有不同的主要症状及不同的症状不同消化系统疾病有不同的主要症状及不同的症状组合组合,个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点.二二.体格检查体格检查 全身体格检查，重点腹部体格检查。全身体格检查，重点腹部体格检查。注意特征性体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、左锁骨注意特征性体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、左锁骨上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部包块、上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部包块、腹部压痛、反跳痛及腹壁紧张度、移动性浊音等。腹部压痛、反跳痛及腹壁紧张度、移动性浊音等。三三.实验室和其他检查实验室和其他检查.化验检查化验检查 血常规，肝功能、粪便常规、血尿淀粉酶、血常规，肝功能、粪便常规、血尿淀粉酶、甲胎蛋白、肝炎病毒标志物、腹水化验、幽甲胎蛋白、肝炎病毒标志物、腹水化验、幽门螺杆菌检查等。门螺杆菌检查等。.内镜检查：重要检查手段内镜检查：重要检查手段1.1.胃、十二指肠镜、放大、染色胃、十二指肠镜、放大、染色2.2.结肠镜结肠镜3.3.超声内镜超声内镜4.4.小肠镜小肠镜5.5.胶囊内镜、共聚焦内镜等。胶囊内镜、共聚焦内镜等。胃镜胃镜十十二二指指肠肠镜镜2.2.结肠镜结肠镜 3.3.超声内镜超声内镜4.4.小肠镜小肠镜 5.5.胶囊内镜胶囊内镜.影像学检查影像学检查1.B1.B超：无创、价廉，为腹腔内实质脏器首选检查方超：无创、价廉，为腹腔内实质脏器首选检查方法。主要用于肝、脾、胆囊及胰腺法。主要用于肝、脾、胆囊及胰腺2.X2.X线检查：仍为常用手段。线检查：仍为常用手段。腹部平片、钡餐、钡灌肠、口服或静脉胆囊造影、腹部平片、钡餐、钡灌肠、口服或静脉胆囊造影、PTCPTC、ERCPERCP、选择性腹腔动脉造影等。对于膈疝和、选择性腹腔动脉造影等。对于膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。3.CT3.CT和和MRIMRI：定位和定性效果较佳。：定位和定性效果较佳。近年来逐渐开展近年来逐渐开展MRCPMRCP和仿真内镜和仿真内镜。4.4.放射性核素检查：协助诊断原发性肝癌放射性核素检查：协助诊断原发性肝癌5.5.正电子发射体层显像（正电子发射体层显像（PETPET）：用于消化系）：用于消化系统肿瘤诊断、分级和鉴别诊断。统肿瘤诊断、分级和鉴别诊断。.活组织检查和脱落细胞检查活组织检查和脱落细胞检查1.1.活组织检查：具有确诊价值。活组织检查：具有确诊价值。2.2.脱落细胞检查：脱落细胞检查：.脏器功能实验脏器功能实验.胃肠动力学检查：诊断胃肠动力障碍性疾胃肠动力学检查：诊断胃肠动力障碍性疾病。病。.剖腹探查：用于不能明确诊断者。剖腹探查：用于不能明确诊断者。消化系统疾病的防治原则消化系统疾病的防治原则 一一.一般治疗一般治疗1.1.饮食营养饮食营养2.2.生活安排与精神心理治疗生活安排与精神心理治疗二二.药物治疗药物治疗1.1.针对病因或发病环节的治疗针对病因或发病环节的治疗2.2.对症治疗对症治疗三三.手术治疗或介入治疗手术治疗或介入治疗 第二章 胃 炎 gastritis胃炎胃炎(gastritis)(gastritis)是指各种是指各种病因所致的胃粘膜炎症。病因所致的胃粘膜炎症。常伴有上皮损伤和细胞再常伴有上皮损伤和细胞再生。生。分急性胃炎和慢性胃炎。分急性胃炎和慢性胃炎。第一节第一节 急性胃炎急性胃炎 急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)(acute gastritis)是指各是指各种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。包括：包括：1.1.急性幽门螺杆菌（急性幽门螺杆菌（H.pyloriH.pylori）感染）感染 引起的急性胃炎；引起的急性胃炎；2.2.除除H.PH.P之外的病原体感染及其毒素之外的病原体感染及其毒素 对胃粘膜损害引起的急性胃炎；对胃粘膜损害引起的急性胃炎；3.3.急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎。内镜表现：内镜表现：充血水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡充血水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡组织学特点：组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。以中性粒细胞为主。急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎 acute erosive-acute erosive-hemorrhagic gastritis hemorrhagic gastritis 定义定义 急性糜烂出血性胃炎是各种原因引急性糜烂出血性胃炎是各种原因引起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。又称浅溃疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。又称急性糜烂出血性胃病。急性糜烂出血性胃病。病因和发病机制病因和发病机制 一一.药物药物1.1.非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）：直接损伤胃粘膜上皮；通）：直接损伤胃粘膜上皮；通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生。削弱胃粘膜屏障功能。产生。削弱胃粘膜屏障功能。2.2.其他：某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。其他：某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。二二.应激：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血应激：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜症、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜屏障破坏。屏障破坏。CurlingCurling溃疡溃疡 烧伤烧伤CushingCushing溃疡溃疡 中枢神经系统病变中枢神经系统病变 三三.乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。上述因素导致胃粘膜上述因素导致胃粘膜屏障破坏，胃腔内氢离屏障破坏，胃腔内氢离子反弥散入胃粘膜，最子反弥散入胃粘膜，最终导致胃粘膜糜烂和出终导致胃粘膜糜烂和出血。血。临床表现临床表现 以上消化道出血为主要表现，是上消化道以上消化道出血为主要表现，是上消化道出血的常见病因之一，约占出血的常见病因之一，约占101025%25%。呕血。呕血和（或）黑便，一般为少量、间歇性、可和（或）黑便，一般为少量、间歇性、可自止，但也大出血者。自止，但也大出血者。诊断诊断 主要根据诱因（病前有服非甾体类药物、主要根据诱因（病前有服非甾体类药物、酗酒、或有各种严重疾病的应激状态）酗酒、或有各种严重疾病的应激状态）+上上消化道出血表现消化道出血表现+无明确其他消化道出血原无明确其他消化道出血原因，可诊断。但因，可诊断。但确诊主要依靠急诊胃镜确诊主要依靠急诊胃镜检检查（出血后查（出血后24-4824-48小时内进行）。小时内进行）。急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变 治疗治疗 1.首先要去除病因，积极治疗原发病。2.制酸剂：H2RA，PPI 3.胃粘膜保护剂：硫糖铝，铋剂，PGE2 大出血者，按上消化道出血处理措施 预防预防 应针对病因采取预防措施：须服用NSAID类 药物、严重疾病状态时，可预防性应用制酸 剂、胃粘膜保护剂。第二节第二节 慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritischronic gastritis）系指各种病因所引）系指各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，发病率随年龄增长。起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，发病率随年龄增长。分类分类 ：2006 2006年全国慢性胃炎共识意见，采纳了国际上年全国慢性胃炎共识意见，采纳了国际上新悉尼系统分类法，根据病理组织学改变、病变在胃内的新悉尼系统分类法，根据病理组织学改变、病变在胃内的分布部位及结合可能的病因，将慢性胃炎分为：分布部位及结合可能的病因，将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃窦以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。胃炎、胃体胃炎和全胃炎。萎缩性胃炎：胃粘膜已经发生了萎缩性改变。分为多灶萎缩性胃炎：胃粘膜已经发生了萎缩性改变。分为多灶萎缩性和自身免疫性胃炎两大类。萎缩性和自身免疫性胃炎两大类。特殊类型胃炎特殊类型胃炎 病因和发病机理病因和发病机理 一一.幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Helicobacter pyloriHelicobacter pylori，HPHP ）感）感染：目前认为染：目前认为HPHP感染是慢性胃炎最主要的病因。感染是慢性胃炎最主要的病因。1.1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HPHP；2.HP2.HP在胃内分布与胃内炎症分布一致；在胃内分布与胃内炎症分布一致；3.3.根除根除HPHP可使胃粘膜炎症消退；可使胃粘膜炎症消退；4.4.志愿者试验或动物模志愿者试验或动物模型。可复制型。可复制 致病机制致病机制:尿素酶、菌体胞壁、空泡毒素（尿素酶、菌体胞壁、空泡毒素（VagAVagA）、细胞）、细胞毒素相关基因（毒素相关基因（CagACagA）蛋白、鞭毛。）蛋白、鞭毛。Barry Marschall and Robin WarrenBarry Marschall and Robin Warren二二.饮食和环境因素饮食和环境因素饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。三三.免疫因素：自身免疫性胃炎免疫因素：自身免疫性胃炎壁细胞损伤壁细胞损伤 自身抗原自身抗原 壁细胞抗壁细胞抗体、内因子抗体体、内因子抗体 壁细胞减少壁细胞减少 胃酸减少、缺失、内因子缺乏胃酸减少、缺失、内因子缺乏 VB12 VB12吸收不良吸收不良 恶性贫血。恶性贫血。四四.其他因素：十二指肠液返流；理化因素（酗酒）或药其他因素：十二指肠液返流；理化因素（酗酒）或药物（服用物（服用NSAIDNSAID）等，可破坏胃粘膜屏障。）等，可破坏胃粘膜屏障。病理病理 损伤与修复特征：特征：炎症、萎缩、肠化生炎症、萎缩、肠化生。1.1.炎症：粘膜层内淋巴细胞和浆细胞浸润。有中性粒细炎症：粘膜层内淋巴细胞和浆细胞浸润。有中性粒细胞浸润，为慢性活动性胃炎。胞浸润，为慢性活动性胃炎。2.2.萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失。非化生性萎缩；化生性萎缩（胃粘膜的固甚至消失。非化生性萎缩；化生性萎缩（胃粘膜的固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代）。有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代）。3.3.肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替。肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替。异型增生（不典型增生）：胃上皮或化生异型增生（不典型增生）：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常。的肠上皮在再生过程中发生发育异常。认是癌前病变认是癌前病变。临床表现临床表现 症状和体征无特异性：可无症状症状和体征无特异性：可无症状消化不良样症状消化不良样症状:上腹痛或不适、腹胀、嗳气上腹痛或不适、腹胀、嗳气等等 自身免疫性胃炎（自身免疫性胃炎（A A型胃炎）：可表现型胃炎）：可表现 为厌食、消瘦、贫血为厌食、消瘦、贫血 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一一.胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查 ：是：是诊断慢性胃炎最诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法可靠的诊断方法。内镜表现：内镜表现：1.1.慢性非萎缩性胃炎：红斑（点、片或条状）慢性非萎缩性胃炎：红斑（点、片或条状）、粘膜粗糙不平、出血点、粘膜粗糙不平、出血点/斑；斑；2.2.慢性萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状、血管显慢性萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平或消失。露、色泽灰暗、皱襞变平或消失。病理改变：前述。病理改变：前述。慢性充血渗出性胃炎慢性平坦糜烂性胃炎慢性隆起糜烂性胃炎胆汁反流性胃炎出血性胃炎萎缩性胃炎二.H.P检测 快速尿素酶实验；14C呼气实验；染色。三.自身免疫性胃炎的相关检查壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA）：多呈阳性；内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA）：伴恶性贫血时多呈阳性；胃酸降低或缺乏；四、血清胃泌素血清胃泌素G17G17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原和和测定测定 诊断诊断 l病史和临床表现仅能作为诊断参考。病史和临床表现仅能作为诊断参考。l确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。lH.PH.P检测有助于病因诊断。检测有助于病因诊断。l自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及胃泌自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及胃泌素素 治疗治疗 一一.关于根除关于根除H.PH.P：适用于下列伴：适用于下列伴H.PH.P感染者：感染者：1.1.慢性胃炎伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、慢性胃炎伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；异型增生者；2.2.有消化不良症状者有消化不良症状者3.3.有胃癌家族史者有胃癌家族史者二二.关于消化不良症状的治疗关于消化不良症状的治疗 可应用制酸剂，促胃动肠力药，胃粘膜可应用制酸剂，促胃动肠力药，胃粘膜 保护剂等。保护剂等。三三.自身免疫性胃炎的治疗自身免疫性胃炎的治疗 无特异治疗，肌注无特异治疗，肌注VBVB1212有助于纠正贫血有助于纠正贫血四四.关于异型增生的治疗关于异型增生的治疗 定期随访，重度异型增生宜予以预防性定期随访，重度异型增生宜予以预防性 手术切除。内镜下胃粘膜切除术手术切除。内镜下胃粘膜切除术 预后预后 H.P H.P感染感染 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 肠化生肠化生 异型增生异型增生 胃癌胃癌 有相关性有相关性胃癌遗传遗传因素因素H.pilory环境环境因素因素 第三节第三节 特殊类型胃炎特殊类型胃炎感染性胃炎感染性胃炎:少见少见,症状体征重。症状体征重。化学性胃炎：胃小凹增生为主且炎性细胞浸润较少化学性胃炎：胃小凹增生为主且炎性细胞浸润较少M Mn ntriertrier病：皱襞增生性胃炎。病：皱襞增生性胃炎。其他：其他：嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎放、射性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎放、射性胃炎、门脉高压性胃病等门脉高压性胃病等男性，男性，54岁，长期关节疼痛，以受凉时多发，岁，长期关节疼痛，以受凉时多发，1天前疼痛再次发作，自服去痛片治疗，半天天前疼痛再次发作，自服去痛片治疗，半天前出现上腹饱胀，呃逆、头昏、乏力，解黑色前出现上腹饱胀，呃逆、头昏、乏力，解黑色稀便两次。稀便两次。PE：轻度贫血貌，剑突下压痛。：轻度贫血貌，剑突下压痛。病病 例例问题：问题：1.体格检查中还应该做什么？体格检查中还应该做什么？2.辅助检查首选什么检查？辅助检查首选什么检查？3.可能的诊断是什么？可能的诊断是什么？第三章第三章 消化性溃疡消化性溃疡 peptic ulcerNo acid,no ulcerNo H.pylori,no ulcer 主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即疡，即胃溃疡胃溃疡（gastric ulcer,GUgastric ulcer,GU）和）和十十二指肠溃疡二指肠溃疡（duodenal ulcer,DUduodenal ulcer,DU）,由于由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。有关，故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘粘膜缺损超过粘膜肌层膜肌层。定义定义(peptic ulcer,PU)流行病学流行病学 临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见(约约2-3:1)2-3:1)，男性多于女性，以青壮年多见；，男性多于女性，以青壮年多见；十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡早早1010年。年。病因和发病机制 溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。素失衡的结果。侵袭因素侵袭因素:胃酸胃酸、胃蛋白酶、幽胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等。门螺杆菌、非甾体抗炎药等。胃十二指肠粘膜防御和修复机制：胃十二指肠粘膜防御和修复机制：1.1.上皮前上皮前:粘液和粘液和HCOHCO3 3 ：物理屏障、中和胃物理屏障、中和胃酸。酸。2.2.上皮细胞：分泌粘液及上皮细胞：分泌粘液及HCOHCO3 3-，再生修复再生修复3.3.上皮后：血流供应。上皮后：血流供应。其他：其他：PGEPGE：细胞保护、促进粘膜血流、增细胞保护、促进粘膜血流、增 加粘液及加粘液及HCOHCO3 3-分泌。分泌。EGFEGF：细胞保护、细胞保护、促进上皮再生。促进上皮再生。粘膜侵袭因素和防御因素失衡导致溃疡一.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。Barry Marshall and Robin WarrenBarry Marshall and Robin Warren1.HP1.HP是消化性溃疡的主要病因：是消化性溃疡的主要病因：.HP .HP检出率：检出率：DU 90%DU 90%，GU 70-80%GU 70-80%.根除根除HPHP可促进溃疡愈合，降低复发。可促进溃疡愈合，降低复发。（5%5%以下）以下）2.HP2.HP感染引起消化性溃疡的发病机制感染引起消化性溃疡的发病机制（1 1）十二指肠酸负荷增加）十二指肠酸负荷增加 ；HP HP损伤胃窦损伤胃窦D D、G G细胞，胃酸细胞，胃酸分泌负反馈调节下降，餐后胃酸分泌增加。分泌负反馈调节下降，餐后胃酸分泌增加。（2 2）十二指肠胃上皮化生：对酸负荷的一种代偿）十二指肠胃上皮化生：对酸负荷的一种代偿 反反应，为应，为HPHP在十二指肠定植提供条件在十二指肠定植提供条件。（3 3）定植在十二指肠球部的）定植在十二指肠球部的HPHP引起十二指肠炎症引起十二指肠炎症,十二指十二指肠肠HCOHCO3 3-分泌减少，从而削弱黏膜屏障。分泌减少，从而削弱黏膜屏障。碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷 二二.非甾体抗炎药非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID）是消化性溃疡的另一常见病因。是消化性溃疡的另一常见病因。服用服用NSAIDNSAID：50%50%内镜下胃粘膜糜烂、出血内镜下胃粘膜糜烂、出血 10-25%10-25%溃疡溃疡 1-4%1-4%出血、穿孔等溃疡并发症出血、穿孔等溃疡并发症NSAIDNSAID所致溃疡所致溃疡 以以GUGU多见多见与与NSAIDNSAID种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝血药、种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝血药、糖皮质激素等有关糖皮质激素等有关 NSAID NSAID引起溃疡的机制引起溃疡的机制 1.1.局部作用：细胞毒作用而损害粘膜屏障局部作用：细胞毒作用而损害粘膜屏障2.2.系统作用：抑制环氧合酶（系统作用：抑制环氧合酶（COXCOX）。）。COX COX 是花生四烯酸合成是花生四烯酸合成 前列腺素的限速酶。前列腺素的限速酶。COX-1COX-1：在组织细胞中恒量在组织细胞中恒量表达，催化生理性表达，催化生理性PGPG合成。合成。COX-2COX-2：病理情况下由炎症刺病理情况下由炎症刺激产生促进炎症部位激产生促进炎症部位PGPG合成合成。三三.胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白胃蛋白 酶对粘膜自身消化所致。酶对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡无酸无溃疡四四.其他因素其他因素:不是直接病因，但可起协同作用。不是直接病因，但可起协同作用。1.1.吸烟；吸烟；2.2.遗传；遗传；3.3.急性应急；急性应急；4.4.胃十二指肠运动异常。胃十二指肠运动异常。消化性溃疡是一种多因素疾病，消化性溃疡是一种多因素疾病，H.PH.P和和NSAID NSAID 是二个最常见病因是二个最常见病因，溃疡发生是粘膜侵袭因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡形成胃酸在溃疡形成中起关键作用中起关键作用。病理病理 至少累及粘膜肌层至少累及粘膜肌层,深者达肌层甚至浆深者达肌层甚至浆膜层。膜层。1.1.好发部位好发部位 DU DU：球部前壁：球部前壁；GUGU：胃角和胃窦小弯胃角和胃窦小弯（组织学上为幽门腺区（组织学上为幽门腺区与泌酸腺区交接处，老年人此区上移。）与泌酸腺区交接处，老年人此区上移。）2.2.溃疡形态：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，溃疡形态：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合时周围粘膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，时周围粘膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。变为瘢痕。直径：直径：DUDU1.0cm1.0cm；GUGU2.0 cm2.0 cm。临床表现临床表现 典型消化性溃疡临床特点：典型消化性溃疡临床特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛。慢性病程；周期性发作；节律性疼痛。一、症状一、症状 1.1.上腹部疼痛上腹部疼痛 ：为主要症状。：为主要症状。部位部位:中上腹中上腹,偏右或偏左偏右或偏左 性质性质:钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感 典型病人有节律性疼痛：典型病人有节律性疼痛：DUDU：空腹痛、夜间痛空腹痛、夜间痛。GUGU：餐后痛。餐后痛。消化性溃疡疼痛发生的机理：消化性溃疡疼痛发生的机理：.胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激.病变区肌张力增高；病变区肌张力增高；.溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高；溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高；.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳 气。气。二、体征二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。压痛点常符合溃疡的部位。三、特殊类型的消化性溃疡三、特殊类型的消化性溃疡1.1.复合溃疡：复合溃疡：DUDU与与GUGU同时发生。同时发生。DUDU先于先于GUGU2.2.球后溃疡：具有球后溃疡：具有DUDU的特点，的特点，夜间痛及背部放射痛更多夜间痛及背部放射痛更多见，药物反应差见，药物反应差,易并发出血易并发出血。3.3.幽门管溃疡：幽门管溃疡与幽门管溃疡：幽门管溃疡与DUDU相似，上腹痛的节律性相似，上腹痛的节律性不明显，药物治疗反应差。不明显，药物治疗反应差。易出现幽门梗阻、出血和穿易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症孔等并发症。4.4.巨大溃疡巨大溃疡 ：直径：直径2cm2cm。药物治疗反应差，易发生慢。药物治疗反应差，易发生慢性穿透或穿孔。性穿透或穿孔。5.5.老年人消化性溃疡：表现不典型，好发于胃体、底，老年人消化性溃疡：表现不典型，好发于胃体、底，溃疡较大。溃疡较大。6.6.无症状性溃疡：约占无症状性溃疡：约占15%15%，以出血、穿孔等并发症为首，以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人多见，发症状。以老年人多见，NSAIDNSAID溃疡半数无症状。溃疡半数无症状。实验室和其它检查实验室和其它检查 一一.胃镜检查及粘膜活检胃镜检查及粘膜活检:是消化性溃疡是消化性溃疡的首选检查方法的首选检查方法，具有，具有确诊价值确诊价值。镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、覆白苔或灰白苔，周围粘膜充血水底部平坦、覆白苔或灰白苔，周围粘膜充血水肿，有时可见皱襞向溃疡集中。肿，有时可见皱襞向溃疡集中。分为活动期（分为活动期（ActiveActive）、愈合期）、愈合期（HealingHealing）和瘢痕期（）和瘢痕期（Scaring)Scaring)溃疡分期球前壁溃疡球后溃疡幽门管溃疡多发溃疡对吻性溃疡二二.X.X线钡餐检查线钡餐检查 1 1、直接征象直接征象：龛影（：龛影（确诊价值确诊价值）。）。2 2、间接征象间接征象：对侧痉挛切迹、激惹状态、球部：对侧痉挛切迹、激惹状态、球部变形（提示可能有溃疡）。变形（提示可能有溃疡）。胃胃溃溃疡疡球球溃溃疡疡三三 Hp感染诊断方法感染诊断方法 1.侵入性方法：侵入性方法：快速尿素酶试验快速尿素酶试验组织学检查组织学检查 细菌培养细菌培养PCR等等 2.非侵入性方法非侵入性方法:13C-尿素呼气试验尿素呼气试验14C-尿素呼气试验尿素呼气试验血清学检查等血清学检查等四四.胃液分析和胃泌素测定胃液分析和胃泌素测定 主要用于胃泌素瘤诊断。主要用于胃泌素瘤诊断。BAO BAO15mmol/h,15mmol/h,MAO MAO60mmol/h,60mmol/h,BAO/MAO BAO/MAO60%,60%,提示胃泌素瘤之可能提示胃泌素瘤之可能 诊断诊断 典型临床表现（三大特点）是主要线索，型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。但不能确诊。确诊须靠胃镜检查确诊须靠胃镜检查。鉴别诊断鉴别诊断 一一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：功能性消化不良（功能性消化不良（FDFD），慢性胃炎，肝胆胰），慢性胃炎，肝胆胰疾病等。疾病等。二二.若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡，若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡，应与下列疾病鉴别：应与下列疾病鉴别：1.1.胃泌素瘤（胃泌素瘤（Zollinger-Ellison Zollinger-Ellison 综合征）：综合征）：胰腺非胰腺非细胞瘤，半数为恶性。非典型部位、细胞瘤，半数为恶性。非典型部位、多发性、难治性溃疡，高胃酸，空腹血清胃多发性、难治性溃疡，高胃酸，空腹血清胃泌素增高（泌素增高（200pg/ml,200pg/ml,常常500pg/ml)500pg/ml)。2.2.胃癌：确诊须靠活检。胃癌：确诊须靠活检。良恶性溃疡的鉴别良恶性溃疡的鉴别恶性溃疡的内镜特点恶性溃疡的内镜特点形状不规则，较大；形状不规则，较大；底凹凸不平、污秽苔；底凹凸不平、污秽苔；边缘呈结节状隆起，边缘呈结节状隆起，质硬；质硬；周围皱襞中断；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱。胃壁僵硬、蠕动减弱。胃胃窦窦溃溃疡疡胃胃癌癌 并发症并发症 1.1.出血出血：是消化性溃疡最常见的并发症，是消化性溃疡最常见的并发症，是上消化道大出血最常见的病因是上消化道大出血最常见的病因（约（约50%50%）2.2.穿孔穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层急性穿孔：发生于前壁，引起急性弥漫性腹膜炎。急性穿孔：发生于前壁，引起急性弥漫性腹膜炎。亚急性穿孔：多发生于后壁，引起局限性腹膜炎。亚急性穿孔：多发生于后壁，引起局限性腹膜炎。慢性穿孔（穿透性溃疡）：与临近组织或器官发慢性穿孔（穿透性溃疡）：与临近组织或器官发生粘连。生粘连。3.3.幽门梗阻幽门梗阻：见于：见于2-4%2-4%的病人。主要由的病人。主要由DUDU及幽及幽门管溃疡引起。门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，震水音临床表现为恶心、呕吐大量宿食，震水音 阳性。清晨空腹胃液量阳性。清晨空腹胃液量200ml200ml。暂时性梗阻：炎症水肿和幽门痉挛。暂时性梗阻：炎症水肿和幽门痉挛。持久性梗阻：瘢痕挛缩。持久性梗阻：瘢痕挛缩。4.4.癌变癌变：GUGU可发生癌变（可发生癌变（1%1%左右），左右），DUDU不癌变不癌变 治疗治疗 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。防止复发和防治并发症。一一.一般治疗：生活饮食。停用一般治疗：生活饮食。停用NSAIDNSAID。二二.消化性溃疡的药物治疗：消化性溃疡的药物治疗：治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常与根除促进溃疡愈合的作用。常与根除H.pyloriH.pylori治治疗配合使用。疗配合使用。（一）抑制胃酸分泌的药物一）抑制胃酸分泌的药物胃酸分泌的机制胃酸分泌的机制H2受体受体胃泌素胃泌素受体受体胆硷能胆硷能受体受体H+K+质子磅质子磅目前临床应用主要有目前临床应用主要有 H H2 2RARA和和PPIPPI两类。两类。1.H 1.H2 2RARA：本世纪：本世纪7070年代发现，成为消化年代发现，成为消化 性溃疡治疗史上的里程碑。性溃疡治疗史上的里程碑。制剂：西米替丁制剂：西米替丁400mg bid400mg bid或或800mg qN800mg qN 雷尼替丁雷尼替丁150mg bid150mg bid或或300mg qN300mg qN 法莫替丁法莫替丁20mg bid20mg bid或或40mg qN40mg qN 尼扎替丁尼扎替丁150mg bid150mg bid或或300mg qN300mg qN 不良反应少；价格便宜。不良反应少；价格便宜。2.PPI2.PPI（proton pump inhibitorproton pump inhibitor）机理机理：抑制：抑制H H+-K-K+ATPATP酶活性。酶活性。制剂：奥美拉唑制剂：奥美拉唑20mg qd20mg qd 兰索拉唑兰索拉唑30mg qd30mg qd 泮托拉唑泮托拉唑40mg qd40mg qd 雷贝拉唑雷贝拉唑10mg qd10mg qd 埃索美拉唑埃索美拉唑20mg qd20mg qd 优点：抑酸作用更强、更持久，有抗优点：抑酸作用更强、更持久，有抗HP HP 作用，不良反应少。作用，不良反应少。缺点：价格昂贵。缺点：价格昂贵。保护胃粘膜：主要有三种制剂。保护胃粘膜：主要有三种制剂。1.1.硫糖铝：覆盖在溃疡表面阻止胃酸硫糖铝：覆盖在溃疡表面阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀胃蛋白酶侵蚀溃疡面，促进内源性溃疡面，促进内源性PGPG合成和刺激合成和刺激EGFEGF分泌。分泌。不良反应不良反应：便秘：便秘 2.2.枸橼酸铋钾：除有类似硫糖铝的作用外，尚有抗枸橼酸铋钾：除有类似硫糖铝的作用外，尚有抗HPHP作用作用 不良反应不良反应：便秘、舌苔及大便发黑，长期服用可致：便秘、舌苔及大便发黑，长期服用可致铋在体内过量蓄积，而引起神精毒性，故疗程铋在体内过量蓄积，而引起神精毒性，故疗程8 8周。周。3.3.前列腺素类药物：米索前列醇。前列腺素类药物：米索前列醇。不良反应不良反应：腹痛、腹泻、子宫收缩。：腹痛、腹泻、子宫收缩。禁忌：孕妇忌服。禁忌：孕妇忌服。三种药物治疗三种药物治疗4-84-8周，溃疡愈合率与周，溃疡愈合率与H2RAH2RA相仿相仿三三.根除根除HPHP治疗：凡有治疗：凡有HPHP感染的消化性溃疡感染的消化性溃疡者，均应根除者，均应根除HPHP。1.1.根除根除HPHP的治疗方案：常用三联疗法。的治疗方案：常用三联疗法。.PPI+PPI+两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西 林、甲硝唑，选择两种林、甲硝唑，选择两种）用法：用法：PPIPPI一片一片bidbid；克拉霉素；克拉霉素0.5bid;0.5bid;阿莫西林阿莫西林1.0bid1.0bid；甲硝唑；甲硝唑0.4bid0.4bid。.胶体铋剂胶体铋剂480mg/480mg/日日+两种抗菌素两种抗菌素 疗程疗程：7-147-14天。国内通常天。国内通常7 7天。天。2.2.根除根除HPHP治疗后的抗溃疡治疗：继续给予常规治疗后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物治疗抗溃疡药物治疗1 1个疗程。个疗程。DU DU：PPIPPI2 2周，周，H H2 2RA 4RA 4周。周。GUGU：PPIPPI4 46 6周，周，H H2 2RA 6RA 68 8周。周。3.3.根除根除HPHP治疗后复查：治疗后复查：确定确定HPHP是否根除。复查是否根除。复查应在治疗完成后应在治疗完成后4 4周以上进行周以上进行。1414C C呼气实验或快速尿素酶实验。呼气实验或快速尿素酶实验。四四.NSAID.NSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防1.1.NSAIDNSAID溃疡的治疗溃疡的治疗：.病情允许：立即停用病情允许：立即停用NSAIDNSAID，并予常规，并予常规 抗溃疡治疗（抗溃疡治疗（H H2 2RARA、PPIPPI均可）。均可）。.病情不允许：换用特异性病情不允许：换用特异性COX-2COX-2抑制剂抑制剂 （塞来昔布或罗非昔布），并予（塞来昔布或罗非昔布），并予PPIPPI治疗治疗 （H H2 2RA RA 疗效差）以及长程维持治疗。疗效差）以及长程维持治疗。2.2.预防：对发生溃疡的高危患者，使用预防：对发生溃疡的高危患者，使用NSAIDNSAID时应常规予时应常规予PPIPPI预防。预防。五五.溃疡复发的预防溃疡复发的预防 对于溃疡复发同时伴对于溃疡复发同时伴HPHP复发，可予根除复发，可予根除HPHP再治疗。再治疗。下列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。下列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。1.1.不能停用不能停用NSAIDNSAID的患者，无论的患者，无论HPHP阳性还是阴性。阳性还是阴性。2.HP2.HP相关溃疡，相关溃疡，HPHP未被根除。未被根除。3.HP3.HP相关溃疡，虽然已被根除，但曾有严重并发症的高相关溃疡，虽然已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。龄或有严重伴随病患者。4.4.非非HPHP、非、非NSAIDNSAID溃疡溃疡 长程维持治疗：长程维持治疗：H2RAH2RA常规剂量的半量睡前顿服，常规剂量的半量睡前顿服，NSAIDNSAID溃疡复发用溃疡复发用PPIPPI。三、手术治疗三、手术治疗 适应症适应症：1.1.大量出血经内科紧急处理无效者大量出血经内科紧急处理无效者；2.2.急性穿孔急性穿孔；3.3.器质性幽门梗阻器质性幽门梗阻；4.4.胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变；5.5.经内科治疗无效的顽固性溃疡。经内科治疗无效的顽固性溃疡。病病 例例 男性，男性，34岁，长期上腹疼痛，多以夜间或岁，长期上腹疼痛，多以夜间或饥饿时发作，在进食后或服用制酸药后可缓解，饥饿时发作，在进食后或服用制酸药后可缓解，1天前疼痛再次发作，较剧烈，随后疼痛缓解，天前疼痛再次发作，较剧烈，随后疼痛缓解，半天前出现头昏、乏力，解黑色稀便两次。半天前出现头昏、乏力，解黑色稀便两次。PE：轻度贫血貌，全腹压痛：轻度贫血貌，全腹压痛 问题：问题：1.辅助检查首选什么检查辅助检查首选什么检查 2.可能的诊断是什么？可能的诊断是什么？3.体格检查中还应该做什么？体格检查中还应该做什么？第四章第四章 胃胃 癌癌 gastric carcinoma 概述概述 胃癌胃癌(gastric carcinoma)(gastric carcinoma)是发生于胃上皮细是发生于胃上皮细胞的癌。在消化道肿瘤中居首位，每年新诊断胞的癌。在消化道肿瘤中居首位，每年新诊断的癌症病人居第四。癌