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-医学宣讲医医学宣讲医学知识宣讲学知识宣讲1 识记DIC的概念、分期及病理临床联系。2 描述DIC的病因和发病机制。3 列举影响DIC发生发展的因素。【学习目标】患者男性，2岁，因高热、呕吐伴皮肤瘀点1天入院。一天前，患儿突然发病，高热，呕吐数次，次日四肢、胸前及背部等部位出现瘀点、瘀斑。查体：体温397，神志不清，角弓反张体位。四肢、胸前及背部皮肤可见散在出血点，多数如针尖大小，少数呈小片状瘀斑。前囱饱满，颈项强直。呼吸急促，两肺布满湿啰音。肝脾轻度肿大，克尼格氏征阳性。入院治疗时，常因针头内凝血影响输液，后则出现针剌部位渗血不止。临床诊断为：流行性脑脊髓膜炎，急性DIC。思考：该患儿发生DIC的原因有哪些？与DIC相关的临床表现有哪些？预习案例11-1010203 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 发展过程与分型目 录/contents04临床病理联系05防治原则 病因和发病机制病因和发病机制01一、病因一、病因1感染性疾病2恶性肿瘤3产科意外4创伤及手术5休克 6血液系统疾病 二、发病机制二、发病机制图图11-1 DIC的发病机制示意图的发病机制示意图二、发病机制二、发病机制（三）血细胞大量破坏，血小板激活1红细胞大量破坏 2白细胞破坏3血小板激活 （四）促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，促使凝血酶原转变为凝血酶。蛇毒含有蛋白酶，可直接水解凝血酶原形成凝血酶。某些肿瘤细胞可分泌促凝物质。细菌、病毒、羊水、胎粪等异物颗粒入血，可通过表面接触激活凝血因子，启动内源性凝血系统。补体活化产物，可激活凝血、激肽、纤溶系统，促使组织因子、PF3的释放，促进凝血过程。影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素02一、单核巨噬细胞系统功能受损一、单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬和清除血液中的内毒素、凝血活酶、凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）及其它促凝物质的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重受损时，会促进DIC的发生。动物实验证明，给家兔间隔24小时二次静脉注射小剂量内毒素，第一次注射内毒素使单核巨噬细胞系统功能“封闭”，第二次注射内毒素时则易发生DIC。二、二、肝功能严重障碍肝功能严重障碍 血液中的凝血因子、抗凝物质、纤溶酶原等，极大多数都在肝脏合成。正常肝细胞能清除某些活化型凝血因子和促凝物质。当肝脏功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶系统失调。引起肝功能障碍的某些病因，如病毒、某些药物等可激活凝血因子，当肝细胞大量坏死时，也可释放组织因子等，都极易发生DIC。三、三、血液高凝状态血液高凝状态 妊娠3周开始，孕妇血液中血小板和凝血因子、等逐渐增多，抗凝及纤溶活性物质降低，胎盘产生的纤溶抑制物增多，血液开始趋向高凝状态，妊娠末期最明显。因此，当发生胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等产科意外时，极易发生DIC。酸中毒也是引起血液高凝状态的一个常见因素。酸中毒可直接损伤血管内皮细胞，暴露胶原，激活因子，启动内源性凝血系统。酸中毒时血液pH降低，在酸性环境中肝素的抗凝活性降低，凝血因子的活性升高，血小板聚集、释放反应增强等，均可使血液凝固性明显增高，故易发生DIC。四、四、微循环障碍微循环障碍 休克等原因导致微循环严重障碍，血流缓慢或停滞，红细胞、血小板聚集，同时伴有的酸中毒和内皮细胞损伤等均利于DIC的发生。巨大血管瘤时，血流缓慢，出现涡流，以及内皮细胞损伤等有利于DIC的发生。低血容量时，肝、肾血流量减少，其清除凝血及纤溶产物的功能降低，也可促进DIC的发生。此外，临床上不适当地应用纤溶抑制剂（如6-氨基已酸、对羧基苄胺)等药物，使纤溶系统过度抑制，血液粘度增高，也可促使DIC的发生。DIC的发生发展还与促凝物质入血的数量、速度和途径有关。如促凝物质入血少而慢，机体代偿功能健全，可不发生DIC或表现为症状不明显的慢性DIC；如促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力，则发生急性DIC。发展过程与分型发展过程与分型03一、发展过程一、发展过程1高凝期高凝期 各种病因导致凝血系统被激活，血中凝血酶生成增多，大量促凝物质入血，血液处于高凝状态。2消耗性低凝期消耗性低凝期 广泛微血栓的形成，使血液中的凝血因子、血小板被大量消耗而减少，血液转入低凝状态。3继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期 由于凝血酶和因子a的作用，纤溶系统被激活，大量纤溶酶原转变为纤溶酶；纤溶酶的增多，又使FDP形成增多。纤溶酶和FDP有很强的纤溶和抗凝作用，表现为显著的出血。二、二、分型分型1按按DIC发生速度分型发生速度分型（1)急性型：病因作用迅速而强烈，DIC可在几小时或12天内发生。（2)亚急性型：病因作用相对缓慢，DIC在数天或数周内形成。（3)慢性型：病因作用缓慢而持久，DIC在数月内缓慢发展。2按按DIC的代偿情况分型的代偿情况分型（1)失代偿型：特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC。（2)代偿型：特点是凝血因子和血小板的消耗与其生成基本上保持平衡。主要见于轻度DIC。（3)过度代偿型：特点是凝血因子和血小板的代偿性生成超过消耗。主要见于慢性DIC或恢复期DIC。二、二、分型分型3按按DIC的发生部位分型的发生部位分型 可分为局部型和全身型。多数DIC为全身型，即全身多部位、多脏器同时或相继出现广泛微血栓形成。局部型DIC是指局限于机体某一部位或脏器的多发性微血栓形成。如静脉瘤、室壁瘤、体外循环、器官移植后排异反应等，在病变局部有凝血过程的激活，主要产生局限于某一器官的多发性微血栓症，但全身也有轻度的血管内凝血。因此认为，局部型DIC是全身型DIC的局部表现。临床病理联系临床病理联系04一、出血一、出血1凝血物质的消耗2继发性纤溶亢进3FDP的形成 4血管壁损伤二、休克二、休克1微循环障碍微循环障碍 微血管内大量微血栓形成使回心血量减少；广泛出血使血容量减少；冠脉微血栓形成时，心肌缺血、缺氧，心输出量减少。上述原因均使有效循环血量不足，血压下降，引起微循环障碍。2补体及激肽系统被激活补体及激肽系统被激活 在DIC形成过程中，因子的活化、血液中凝血酶、纤溶酶增多，均可激活补体和激肽系统，使激肽和C3a、C5a增多。激肽和C3a、C5a等可使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使外周循环阻力显著降低，导致血压下降，促进休克发生。3 FDP的形成的形成 FDP的某些成分如A、B、C片段等能增强组胺和激肽的作用，使微血管舒张及通透性升高，导致血浆外渗，血容量减少，血压下降，从而促进休克的发生。三、器官功能障碍三、器官功能障碍 DIC时凝血系统被激活，全身微血管内微血栓广泛形成，导致缺血性器官功能障碍。这些微血栓大部分为纤维蛋白性血栓，亦可为血小板性血栓。多数在微血管局部形成，也可以脱落流到它处发生栓塞。有些微血栓形成后，因纤溶系统被激活，而使血栓溶解。故在病理检查时可能看不到血栓。四、微血管病性溶血性贫血四、微血管病性溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia)是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。其特征是：除具有急性溶血的一般表现如发热、黄疸、皮肤粘膜苍白、血红蛋白尿等症状外，在外周血涂片中可见一些特殊的异型红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，称为裂体细胞，又称红细胞碎片（图11-2)。图图11-2 裂体细胞裂体细胞四、微血管病性溶血性贫血四、微血管病性溶血性贫血 裂体细胞形成的主要机制是：DIC发生发展过程中，在微血管内形成纤维蛋白丝网，当血流中的红细胞流过网孔时，常粘着、滞留在纤维蛋白丝上，由于血流的不断冲击，可使红细胞扭曲、变形和破碎，从而形成上述各种畸形的红细胞碎片（图11-3）。图图11-3 红细胞碎片的形成示意图红细胞碎片的形成示意图防治原则防治原则05DIC的主要防治原则有以下几个方面：1防治原发病防治原发病 迅速消除DIC的病因和诱因是防治DIC的根本措施。2改善微循环改善微循环 及时纠正微循环障碍，疏通被微血栓阻塞的微循环，增加微循环的灌流量，在防治DIC的发生、发展中具有重要意义。主要措施有：补充血容量，如输血、输液、低分子右旋糖酐等。低分子右旋糖酐有扩充血容量、改善微循环、纠正休克、降低血粘度、减低血小板的粘附和聚集等作用，是防治DIC的常用药；解除血管痉挛，如使用-受体阻断剂等。DIC的主要防治原则有以下几个方面：3恢复凝血与纤溶间的动态平衡恢复凝血与纤溶间的动态平衡 在DIC发生、发展的不同时期，采取不同的方法，针对性治疗，恢复凝血、抗凝、纤溶间的动态平衡。主要措施有：抗凝治疗：在DIC的高凝期和消耗性低凝期，首选肝素抗凝。肝素可抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性、抑制纤维蛋白原形成纤维蛋白，从而发挥抗凝作用。DIC后期伴有纤溶亢进和FDP形成增多时，不宜再使用肝素，以免加重出血；抗血小板药：主要用于DIC早期，常用潘生丁、阿斯匹林、低分子右旋糖酐等，稳定血小板膜，对抗血小板的粘附、聚集和释放反应；抗纤溶药：在DIC后期伴有纤溶亢进时，适量使用6-氨基已酸、对羧基苄胺等抗纤溶药。DIC早期不宜使用；补充凝血物质：适当地输入新鲜全血或血浆、血小板悬液、凝血因子制剂等，补充因广泛微血栓形成消耗的大量凝血因子、血小板等。1DIC的病因有哪些？2DIC的分期及其特点有哪些？3DIC与休克有何关系？为何易形成恶性循环？思考与训练谢谢聆听THANK YOU FOR YOUR ATTENTION