A1.心律失常诊治进展.ppt

<p><span id="_baidu_bookmark_start_0" style="display: none; line-height: 0px;">‍</span>CA概述多种原因使心脏兴奋/自律/传导性发生生理/病理改变，造成心电活动的节律、频率、顺序和速度偏离正常，可表现为心跳太乱/太重/太快/太慢CA对血动学有全方位影响，CA严重程度、突发程度、持续程度和有无基础病等，决定了心功受损程度和临床表现的千差万别。症状从无-心悸-晕厥-猝死不等，且因人、因时而异。挑战：许多患者来不及见医生就先见了上帝 人群发生率：人群发生率：0.361.28，6069岁男性有心脏病史者可高达岁男性有心脏病史者可高达8%，院外猝死，院外猝死80%发生在家中，发生在家中，15%在街上或公共场所，在街上或公共场所，仅2%15%得到医院救治,半数心脏骤停早期生还者，在出院前死去.“毒蕈学说”与心律失常治疗新策略电电 解解 质质毒性物质毒性物质药药 物物缺血缺氧缺血缺氧自主神经自主神经体液因素体液因素机械牵拉机械牵拉解剖解剖/电异常电异常心肌病变、梗死后心肌病变、梗死后离子通道异常离子通道异常VT/VF早搏春雨土壤种子干预心律失常本身干预心律失常本身干预心律失常触发因素干预心律失常触发因素CA发生基质的上游治疗发生基质的上游治疗多离子通道阻滞剂非离子通道阻滞剂受体阻滞剂，他汀类，ACEI/ARB，深海鱼油等CA分类 1.根据起源部位2.根据发生机制EADs/DADs/RT3.根据心率4.根据预后5.根据病因6.根据QRS形态7.根据血流动力学根据临床症状根据临床症状 血液动力学稳定/不稳定根据心电图根据心电图 非持续性室速（单形性、多形性）持续性室速（单形性、多形性）束支折返性心动过速双向性室速尖端扭转型室速室扑室颤根据心脏疾病根据心脏疾病-阻滞剂既改善电生理基质，又具阻滞剂既改善电生理基质，又具III类广谱抗心类广谱抗心律失常作用律失常作用改善供血改善供血：心肌供血不足时儿茶酚胺升高导致的心律失常，选用受体阻滞剂受体阻滞剂调节植物神经调节植物神经：植物神经功能紊乱，交感神经活性增强引起的心律失常，选用受体阻滞受体阻滞剂剂III类抗类抗CA药物作用药物作用：广泛用广泛用于各类心律失常，尤其是快速于各类心律失常，尤其是快速室上性心律失常室上性心律失常致缓慢性心律失常致缓慢性心律失常-但AMI一级预防一级预防I、AMI后后HF，LVSD一级预防一级预防I、AMI后后VT/VF复苏复苏后后二级预防二级预防IIa、CHF一一/二级预防二级预防I、ADCM一一/二级预防二级预防I、B肌桥肌桥一级预防一级预防IIa、CLQTS一一/二级预防二级预防I、B儿茶酚依赖儿茶酚依赖VT一一/二级预防二级预防IIa、CRV心肌病心肌病一级预防一级预防IIb、CICD植入后植入后二级预防二级预防IIa、C理想的抗心律失常药广谱强效抗CA：作用于APD3相致CA作用小：作用于多离子通道，阻滞Ikr&amp;Iks的失活通道，呈使用依赖性地均匀延长APD复极时间，并能阻滞L型钙通道，减少EAD负性肌力作用弱：只作用于3相，不影响电-机械偶联可逆转心脏重塑改善M&amp;M心外毒副作用轻发掘中医药、优化组方、纯化工艺，可望多离子通道阻滞与非离子通道调节效果综合，有望使CA药物治疗走出困境1.VF和无脉性和无脉性VT2.稳定持续单形稳定持续单形VT3.心衰合并心衰合并VT/VF4.心衰猝死预防心衰猝死预防5.心衰合并心衰合并VT6.中止中止VT7.AF转律转律/维窦维窦/室率控制室率控制/巩固消融效果巩固消融效果8.OMI/AMI/ACS合并合并VT9.植入植入/未植入未植入ICD者猝死预防者猝死预防10.高危高危VE单用单用B-B难于控制难于控制11.电风暴电风暴12.高危旁道合并高危旁道合并AF众多指南推荐众多指南推荐AM静脉或口服AM应用绝对禁忌症(1)甲亢(2)肝硬化或其他严重肝病(3)弥漫性肺纤维化(4)以前应用有严重不良反应服用服用AM前常规检查指标前常规检查指标1.肝功能检查肝功能检查2.甲状腺功能甲状腺功能3.X线胸片、肺功能线胸片、肺功能4.ECG第一年第一年3月一次，以后半年一次月一次，以后半年一次服药后服药后QT延长，延长，T波切迹，波切迹，u波波明显，明显，T波振幅下降以至波振幅下降以至ST改变改变等现象是药物效应的表现等现象是药物效应的表现,但心但心肌复极趋于一致。人为规定用肌复极趋于一致。人为规定用药后某个药后某个QTc间期停药没有根间期停药没有根据据.只有在发生低血钾，或与其只有在发生低血钾，或与其他延长他延长QT的药物协同时，才有的药物协同时，才有扭转性室速可能。扭转性室速可能。作用失活通道，呈频率依赖性抗心律失常作用强而广谱促心律失常发生率低不必监测QT间期扩张血管改善心肌缺血负性肌力作用小，可用于心衰对死亡率无影响新的Af转律药依布利特为第二代类AAD，抑制复极比减慢传导明显，负性频率和负性肌力轻微。利/弊比优于可达龙、普鲁卡因胺或索他洛尔。静注2 mg 可使房颤在40 min 内转窦，主要不良作用是尖扭室速。心动过缓、低钾血症、低镁血症、心室肥厚、心力衰竭以及女性应慎用。胺碘酮改良药决奈达龙（Dronedarone）维持窦律显著优于安慰剂，且不增加肺、肝毒副作用。但用于CHF证据尚不充分。依法布雷定依法布雷定依法布雷定依法布雷定可逆性阻断窦房结细胞膜可逆性阻断窦房结细胞膜4相相If 通道通道窦房结细胞窦房结细胞Ca 通通道道L-型型Ca 通通道道T-型型K 通道通道f-通通道道M 型胆碱型胆碱受体受体去甲肾上腺素去甲肾上腺素乙酰乙酰胆碱胆碱-受体受体Na+Ivabradine抑制抑制 Na+通过通过I f 通道通道舒张期去极化斜率受舒张期去极化斜率受 If 电流影响电流影响窦房结细胞动作电位窦房结细胞动作电位-70 mV-40 mV0 mV电脉冲导致电脉冲导致心脏收缩心脏收缩Ivabradine 的作用的作用非离子通道阻滞剂代表新的发展方向他汀类药物具有降脂，抗炎，抗凝，抗氧化，抗分化的作用，显示出抗心律失常作用，MI后安装ICD的患者，每天口服80mg阿托伐他汀，随访一年，VT/VF相对危险性降低40%。一项回顾性研究显示，与对照组相比，接受他汀治疗的心衰患者全因死亡率（16%对36%），和猝死发生率（5%对22%）显著较低，他汀组生存率较对照组高2.3倍。200例择期心脏手术的患者进行随机安慰剂对照研究，术前7天服阿托伐他汀（每天40mg），观察术后房颤发生率，住院时间，30天主要心脏事件和脑血管事件，术后C-反应蛋白变化。结果阿托伐他汀明显降低房颤的发生率（35%对57%，p0.003），住院时间缩短（6.9天对6.3天，p0.001）。鱼油能降低冠心病患者VT/VF发生。在400例患者的研究中降低VT/VF发生相对危险性31%。鱼油含有n-3多聚不饱和脂肪酸，对钙离子通道具有调节作用。ACEIs和ARBs消除Af基质射频消融的适应证1、旁道2、房室结双径3、改良房室结4、阻断房室结5、Af6、AT/AF7、室速/室早/室颤8、窦房结Af消融全腔镜下心外膜消融全腔镜下心外膜消融智能化起搏自动频率优化 自动阈值优化自动模式切换 自动保持同步自动事件干预 自动能量节约无线监测遥控 疾病管理系统VoltageVoltageInosCLSCurrentCurrent抗晕厥起搏鼓励自身传导、防止不同步、恢复同步性是心室起搏的鼓励自身传导、防止不同步、恢复同步性是心室起搏的三大策略三大策略,减少不必要的心室起搏减少不必要的心室起搏,选择性部位起搏选择性部位起搏,CRT是实现生理性起搏的三大原则。是实现生理性起搏的三大原则。低限、高限、坡度、恢复时间低限、高限、坡度、恢复时间 频率应答起搏频率应答起搏频率应答起搏频率应答起搏借借借借助生物信号感知器助生物信号感知器助生物信号感知器助生物信号感知器发现机体代谢水平变发现机体代谢水平变发现机体代谢水平变发现机体代谢水平变化化化化自动调变起搏频自动调变起搏频自动调变起搏频自动调变起搏频率率率率增减心排量增减心排量增减心排量增减心排量实实实实现真正的按需现真正的按需现真正的按需现真正的按需智能化电治疗装置的适应证 1.病窦综合征2.心脏传导阻滞3.血管神经性晕厥4.长间歇依赖性室速5.某些折返性心动过速6.室速/室颤/房颤7.充血性心衰8.肥厚梗阻性心肌病9.其他医院外猝死我国心性猝发生率达我国心性猝发生率达我国心性猝发生率达我国心性猝发生率达4 4例例例例/万人万人万人万人/年年年年,以以以以1313亿人口推算总数达亿人口推算总数达亿人口推算总数达亿人口推算总数达 5454万万万万/年年年年.60岁以上心脏病患者高达岁以上心脏病患者高达8%，院外猝死，院外猝死80%发生在家庭，发生在家庭，15%发生在公共场所，发生在公共场所，仅5%被送进医院救治,生还出院者不到一半！自动除颤“许多患者来不及见医生就先见了上帝”1)猝发起搏(Burst)：阵间/阵内不变2)扫描起搏(Scan)：阵间递减3)递增起搏(Ramp)：阵内递减4)复合起搏（Ramp+）：阵间/阵内递减ATP无痛治疗无痛治疗减少除颤无痛治疗减少除颤70%，无其他不良作用，无其他不良作用 室速区室速区 快室速区快室速区室颤区室颤区FDI320MSTDI280MSFVT与与VF区重叠设置，可先区重叠设置，可先诊断诊断VF，再鉴别出再鉴别出FVT，为，为无痛治疗提供机会，又不延无痛治疗提供机会，又不延误必要的除颤治疗误必要的除颤治疗极限频率双心室起搏减少二尖瓣返流增加充盈时间增加心率恢复生理性心率反应降低肺毛压、左室容积及左室舒张末压协调更有效的心肌收缩维持AV 同步和最佳AV delay 防止起搏器综合征帮助积极的药物治疗未来：分子消融未来：分子消融成纤维细胞成纤维细胞+转化生长因子注入转化生长因子注入消融靶点消融靶点</p>