慢阻肺和肺心病.ppt

慢性支气管炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病和和慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病1 1.第一第一第一第一节节 慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎第二第二第二第二节节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第三第三第三第三节节 慢性肺源性心慢性肺源性心慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病病病2 2.第一第一节节慢性支气管炎慢性支气管炎Chronic Bronchitis3 3.定定义义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。4 4病因和病因和发发病机制病机制 空气污染吸烟密切相关感染重要因素其他过敏因素、机体内在因素病理病理 柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。5 5临临床表床表现现 症状 咳、痰、喘、炎体征 早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征 混有湿混有湿啰音和哮音和哮鸣音且呼气相延音且呼气相延长6 6临临床表床表现现 临床分型和分期分型单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期7 7实验实验室及其他室及其他检查检查 血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降8 8诊诊断断 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。肺结核支气管哮喘支气管扩张鉴别诊鉴别诊断断 9 9治治疗疗 急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。1010治治疗疗 缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录1111第二第二节节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease1212.定定义义：阻塞性肺气阻塞性肺气肿，是气道，是气道远端部分膨端部分膨胀（包（包括呼吸性括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增性减退及肺容量增大的一种疾病。大的一种疾病。肺气肺气肿包括：慢性阻塞性肺气包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性、老年性肺气肺气肿、代、代偿性肺气性肺气肿、间质性肺气性肺气肿、间隔隔旁旁侧性肺气性肺气肿、灶性肺气、灶性肺气肿、大泡性肺气、大泡性肺气肿等。等。1313病病 因因常常继发于慢性支气管炎等于慢性支气管炎等感感 染染基基 因因（蛋白（蛋白酶-抗蛋白抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）境因素有关）1414发发病机制病机制1515病理和病理生理病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正正 常常肺气肺气肿1616一、肺脏的变化病理和病理生理病理和病理生理 肉眼：肺肉眼：肺脏过度膨大，度膨大，失去失去弹性，灰白色。性，灰白色。镜下：下：见肺泡壁肺泡壁变薄、薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减大，破裂或形成大泡，血供减少，少，弹性性纤维网破坏。网破坏。1717一、肺脏的变化病理和病理生理病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型小叶中央型 狭窄：狭窄：终末末细支气管支气管和和1 1级呼吸性呼吸性细支气管支气管 狭窄狭窄 2 2、3 3级呼吸性呼吸性细支气管支气管扩张全小叶型全小叶型狭窄：呼吸性狭窄：呼吸性细支气管支气管扩张：狭窄部分的：狭窄部分的远端端1818病理和病理生理病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化1919临临床表床表现现症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征2020临临床表床表现现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。一、症状分型：气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）2121临临床表床表现现肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征22222323实验实验室和其他室和其他检查检查X线胸片检查 肺野肺野扩大，透亮大，透亮度增加，肋度增加，肋间隙隙增增宽，横隔下降，横隔下降，心界心界缩小。小。2424FEVFEV1 1/FVC/FVC70%70%；RV/TLCRV/TLC40%;40%;MVV MVV（最大通气量）（最大通气量）80%80%。血气分析PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2或正常或正常实验实验室和其他室和其他检查检查肺功能检查2525诊诊断断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查2626并并发发症症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症2727 治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育体育锻炼呼吸肌呼吸肌训练家庭氧家庭氧疗治治 疗疗返回目录2828第三第三节节 慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病 Chronic Pulmonary Heart DiseaseChronic Pulmonary Heart Disease2929.定定 义义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。3030病病 因因l支气管、肺疾病：COPD最为多见 l胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 l肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等3131发发病机制病机制一、肺动脉高压的形成l功能性因素l解剖性因素l血容量增多和血液粘滞度增加3232发发病机制病机制肺肺动动脉高脉高压压的形成的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收收缩血管的活性物血管的活性物质白三白三烯、5-HT、PAF、血管、血管紧张素素等等肺血管收肺血管收缩、阻力增加、阻力增加血清血清H+增高增高肺肺动脉高脉高压3333肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、阻力增加、阻力增加肺肺动脉高脉高压致反致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小肺小动脉血管炎脉血管炎肺泡毛肺泡毛细血管受血管受压肺泡毛肺泡毛细血管床减血管床减损血管管腔狭窄、血管管腔狭窄、闭塞塞肺肺动脉高脉高压发发病机制病机制肺肺动动脉高脉高压压的形成的形成3434血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性性RBC醛固固酮肾小小动脉收脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺肺动脉脉压 水水钠潴留潴留发发病机制病机制肺肺动动脉高脉高压压的形成的形成3535二、心二、心脏负荷增加，心肌受荷增加，心肌受损l肺动脉高压l心肌缺氧l酸碱平衡失调发发病机制病机制三、多三、多脏器器损害害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔肺心病：右心壁增厚，右心腔肺心病：右心壁增厚，右心腔肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张扩张3636临临床表床表现现 在原在原发病的各种症状和体征基病的各种症状和体征基础上，上，逐步出逐步出现肺心功能衰竭及其他器官肺心功能衰竭及其他器官损伤的的征象。征象。l 肺、心功能代偿期（缓解期）l 肺、心功能失代偿期（急性加重期）3737主要是慢阻肺的表主要是慢阻肺的表现l活动后气促、运动耐量减退l慢性咳嗽、咳痰l肺气肿体征、剑突下心脏搏动l可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临临床表床表现现代代偿偿期期3838l 呼吸衰竭l 心力衰竭l 各种并发症的表现临临床表床表现现失代失代偿偿期期 呼吸衰竭（多呼吸衰竭（多为型）是失型）是失代代偿期的主要表期的主要表现l 呼吸困难l 发绀l 精神神经症状3939主要主要为右心衰竭、体循右心衰竭、体循环淤血表淤血表现l 劳力性呼吸困难l 消化道症状l 皮肤水肿和浆膜腔积液l 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性l 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临临床表床表现现失失代代代代偿偿期：心力衰竭期：心力衰竭期：心力衰竭期：心力衰竭4040l 肺性脑病：是肺心病死亡的首要是肺心病死亡的首要原因原因l 酸碱失衡及电解质紊乱l 心律失常l 休克l 消化道出血l 弥散性血管内凝血临临床表床表现现失代失代失代失代偿偿期：心力衰竭期：心力衰竭期：心力衰竭期：心力衰竭4141 实验实验室室检查检查 一、一、X线检查l右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。l肺动脉段中度凸出或其高度3mm。l中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。l圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。l右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。4242右下肺右下肺动脉脉干增干增宽肺肺动脉突出脉突出心尖上凸心尖上凸 实验实验室室检查检查 4343 二、二、心心电图检查 主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80 实验实验室室检查检查 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件断，二条次要条件为可疑。可疑。4444 实验实验室室检查检查 肺型肺型P P波波电轴电轴右偏右偏R RV1V1+S+SV5V51.05mV1.05mV右束支右束支传导传导阻滞阻滞 V V55 R/S R/S1 14545 右室内径20mm 右室流出道30mm三、超声三、超声检查 实验实验室室检查检查 4646四、血气分析四、血气分析 l低氧血症 l高碳酸血症 l呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg 实验实验室室检查检查 五、血液五、血液检查 l血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 l肝、肾功能可能异常l电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾4747诊诊 断断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。4848 鉴别诊鉴别诊断断 一、冠心病一、冠心病 l典型的心绞痛、心肌梗死病史 l左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 l心电图表现：ST及T波改变 l左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病二、肺心病合并冠心病l长期高血压、心绞痛病史l左心肥大、心律失常l心电图的心梗表现4949三、三、风湿性心瓣膜病湿性心瓣膜病 l风湿性关节炎和心肌炎病史 l其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 lX线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原四、原发性心肌病性心肌病 l全心增大 l无慢性呼吸道疾病史 l无肺动脉高压的x线表现 鉴别诊鉴别诊断断 5050治治疗疗急性加重期急性加重期原 则l积极控制感染l通畅呼吸道，改善呼吸功能l纠正缺氧和二氧化碳潴留l控制呼吸和心力衰竭5151（一）控制感染（一）控制感染 l经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 l根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素常用的有青霉素类、氨基糖、氨基糖甙类、氟氟喹诺酮类、头孢菌素菌素类等抗菌等抗菌药治治疗疗急性加重期急性加重期5252（二）（二）治治疗呼吸衰竭，呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留正缺氧和二氧化碳潴留l排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液l气管插管或气管切开建立人工气道l氧疗l应用呼吸兴奋剂l呼吸机的使用 治治疗疗急性加重期急性加重期5353（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。l利尿剂l强心剂l血管扩张药治治疗疗急性加重期急性加重期5454l利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治治疗疗急性加重期急性加重期5555l强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治治疗疗急性加重期急性加重期5656l血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治治疗疗急性加重期急性加重期5757 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。治治疗疗缓缓解期解期5858预预 防防l戒烟l积极防治原发病的诱发因素l加强卫生宣教l改善大气污染返回目录5959长治医学院附属和平医院内科教研室6060