消化系统疾病专家讲座.pptx

概念解剖 组织结构 功效消化系统疾病专家讲座第1页消化系统疾病专家讲座第2页诊疗方法、进展消化系统疾病专家讲座第3页黏膜层:上皮细胞 固有膜 黏膜肌消化系统疾病专家讲座第4页黏液黏膜屏障功效 1、组成 2、功效消化系统疾病专家讲座第5页胃炎胃炎概述：是由各种病因所致胃黏膜炎症，包 括损伤、炎症和增生。诊疗 主要靠胃镜和活检,纤维胃镜创造使胃炎诊疗、研究取得了很大进展，如HP(helicobacter pylory)发觉、研究也主要靠纤维胃镜实现。消化系统疾病专家讲座第6页急性胃炎急性胃炎 概念:起病急、病程短胃黏膜炎症、浸润细胞以中性细胞为主分类急性单纯性胃炎病因机制：二、化学原因一、物理原因消化系统疾病专家讲座第7页三、感染、微生物病理：黏膜充血、水肿、固有膜内有中性粒细胞浸润消化系统疾病专家讲座第8页临床表现一、感染或细菌毒素所致急性胃炎二、理化原因所致急性胃炎三、酗酒、阿司匹林所致急性胃炎消化系统疾病专家讲座第9页胃镜：同病理诊疗：治疗：消化系统疾病专家讲座第10页急性糜烂性胃炎病因、机制：概述：是以胃黏膜多发糜烂为特征急性胃炎、常伴有出血和浅小溃疡形成，又称为急性胃黏膜病变或急性出血性胃炎。可伴有急性溃疡形成，是上消化道出血主要病因，占2025%。消化系统疾病专家讲座第11页二、酗酒、阿司匹林 阿司匹林机制：1、胃内呈脂溶性 2、经过抑制环氧化酶活性、抑制PGE合成一、应激（一）躯体严重疾病 （二）严重精神刺激 机制：1、应激状态尽管代偿仍缺血 2、白三烯、血栓素形成 3、黏液降低、PGE降低消化系统疾病专家讲座第12页 病理：胃黏膜多发性糜烂、有时有浅小溃疡形成、点片 状出血应激性溃疡：Curling Ulcer Cushing ulcer 临床表现：胃镜：紧急或急诊胃镜治疗：三、单纯性胃炎病因消化系统疾病专家讲座第13页消化系统疾病专家讲座第14页消化系统疾病专家讲座第15页慢性胃炎 概述：是临床上常见多发病，中老年发病率高、是胃疾病中最常见一个疾病，慢性胃炎是胃息肉、溃疡、胃癌基础病。浸润细胞为浆细胞、淋巴细胞。分类 一、浅表性胃炎二、萎缩性胃炎三、其它消化系统疾病专家讲座第16页PCA PCA（+）胃泌素（胃泌素（增高增高 ）胃体胃体 恶性恶性 贫血贫血 PCA（）胃泌素（正常）胃窦 胃癌A型B型消化系统疾病专家讲座第17页病因、机制：热门课题、仍不完全清楚二、急性胃炎继续三、十二指肠液反流 1、依据 2、机制一、HP感染 1 发觉1、证据（抗菌、临床、检测）2、机理四、免疫原因PCA+消化系统疾病专家讲座第18页总之、HP是引发慢性胃炎主要病因（B型），免疫原因是A型病因。病理 浅表性胃炎：胃黏膜浅层炎变、腺体完整、固有膜淋巴、桨细胞浸润（活动性）萎缩性胃炎：胃黏膜深层炎变、腺体降低或消失腺体化生：肠腺化生（大小肠腺）、假性幽门腺化生、十二指肠胃窦上皮化生不经典增生（异型增生）消化系统疾病专家讲座第19页临床表现：普通表现：A型：B型:病变与临床表现关系无特异性，不能据此诊疗慢性胃炎消化系统疾病专家讲座第20页胃镜活检：是确诊主要依据或方法。可做HP测定。浅表性胃炎：胃黏膜充血、水肿呈红白相间 花斑样或麻疹样改变、糜烂。萎缩性胃炎：1、胃黏膜皱襞平坦、黏膜变薄2、黏膜色泽变浅呈灰色或白。3、透见黏膜下血管网消化系统疾病专家讲座第21页其它检验：A型胃炎诊疗和判别诊疗悉尼分类消化系统疾病专家讲座第22页消化系统疾病专家讲座第23页重度不经典增生处理治疗：无理想而有效方法。无理想而有效方法。1、去除病因、去除病因 2、胃肠动力药应用、胃肠动力药应用 3、对症支持治疗、对症支持治疗 4、抗菌治疗（同、抗菌治疗（同PU治疗）用于治疗）用于HP阳性者。阳性者。5、制酸、制酸+解痉解痉+抗菌素抗菌素 消化系统疾病专家讲座第24页消化性溃疡消化性溃疡 概述：消化性溃疡泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃消化液（胃酸胃蛋白酶）所消化（自生消化）而形成溃疡。胃、十二指肠溃疡占95%以上。当前消化性溃疡病因、机制取得了很大进展，但其复发原因仍不十分明确。（peptic ulcer pu)消化系统疾病专家讲座第25页发病情况：全球性发病，约占人生中10%，是消化系统疾病中常见多发病但死亡率低。DU较GU发病率高。男高于女性。故有“一旦溃疡终生溃疡”说法。至从Hp发觉及Hp可能是其复发原因认识、此说法可能不完全正确。消化性溃疡进入了“Hp时代”消化系统疾病专家讲座第26页gastric ulcer （GU）duodend ulcer （DU)年纪 发病率 节律性 并发症 内科疗效 消化系统疾病专家讲座第27页病因病因：不完全清楚，但取得了很大进展 一、HP感染引发消化性溃疡（一）证据：老年腺体退化 1、消化性溃疡均伴有慢性胃炎、伴随胃炎 上移溃疡亦伴随上移，消化性溃疡发生在胃炎基础之上。（Hp相关性胃炎）2、抗菌治疗治愈溃疡、降低复发率（根除Hp能治愈溃疡、降低其复发）单独抗菌治疗、或H2RA无效改用或加用抗菌治疗 消化系统疾病专家讲座第28页3、溃疡好发部位为Hp定居部位 4、溃疡周围黏膜有较高Hp阳性检出率（DU95%、GU90%）HP学说：No HP No Ulcer or 复发消化系统疾病专家讲座第29页（二）机理 1、Hp破坏胃黏膜屏障 1）Hp靠其动力、黏附素、因子定居在胃黏膜细胞和十二指肠球部并繁殖，使毒素直接作用。保护自己。2）分泌各种酶、毒素 尿素酶 黏液溶解酶 磷脂酶 VacA CagA现认为VacA、CagA为其主要毒性标志消化系统疾病专家讲座第30页消化系统疾病专家讲座第31页l 3）脂多糖l 4）交叉免疫及炎症反应l 2、Hp增加胃黏膜损伤l Hp致高促胃液素血症胃酸增高l 1）Hp感染炎症使胃窦黏膜D细胞降低l 2）Hp感染尿素酶使Hp周围呈中性、破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素反馈抑制。l Hp引发溃疡是间接、是经过胃酸胃蛋白酶消化作用消化系统疾病专家讲座第32页 Hp引发消化性溃疡假说：漏屋顶学说：解释胃溃疡 六原因学说：解释十二指肠溃疡发生 Hp感染（胃窦）高胃酸十二指肠上皮损伤炎症-胃窦上皮化Hp定植相关Hp其它问题：1、抑酸为何能治愈溃疡？2、Hp致病性？3、宿主原因消化系统疾病专家讲座第33页二、胃酸过多形成消化性溃疡(主要是DU)无酸无溃疡，胃蛋白酶为胃酸依赖性。1、证据：a、溃疡永远不发生于胃酸缺乏者（好法部位）b、抗酸、抑酸治愈溃疡、且抑酸作用越强则溃疡愈合越快。c、胃泌素瘤形成广泛、不经典部位、难治性溃疡。消化系统疾病专家讲座第34页2、胃酸形成过多条件 d、壁细胞总体增多 a、迷走神经连续兴奋分泌Ach；b、壁细胞超常分泌 c、胃酸正常反馈抑制缺点3、胃酸与高活性胃蛋白酶结合更具侵袭性、使黏膜消化最终形成溃疡。消化系统疾病专家讲座第35页 三、NSAID作用形成溃疡(主要是GU)1、证据 a、胃溃疡多发区有较多服用NSAID情况。b、心肌梗塞再发预防 c、长久服用NSAID胃镜提醒 2、机制 a、抑制氧环化酶、抑制前列腺素合成 b、NSAID胃内非离子化溶解脂质、破坏胃黏膜。消化系统疾病专家讲座第36页四、遗传原因 1、证据：家族性、O型血、高胃蛋白酶原血症、双胞胎 2、假说 3、HP发觉后挑战 1）hp家族聚集性 2）高胃蛋白酶原血症 3）O型血胃黏膜上皮有较多黏附因子 受体消化系统疾病专家讲座第37页 五、其它 2、精神原因 1）证据急性 2）mirskey假说 3）机制 3、胃、十二指肠运动障碍，吸烟、饮食 消化系统疾病专家讲座第38页发病机制:一、胃黏膜正常保护原因（黏膜抵抗力）1、胃黏液黏膜屏障 2、其它原因二、胃黏膜破坏原因（攻击原因）三、十二指肠溃疡发病机制 1、过分胃酸分泌 2、十若指肠球部连续酸负荷 3、高度胃酸与高活性胃蛋白酶共同侵袭 4、HP作用消化系统疾病专家讲座第39页四、胃溃疡发病机理 1、HP作用 2、黏膜抵抗低3、胃酸作用4、胃潴留五、其它 Hp感染六原因学说 HP使传统理论受到挑战消化系统疾病专家讲座第40页病了解剖 ：1、好发部位 2、巨大溃疡 3、复合溃疡、多发溃疡 4、病理与并发症联络临床表现：是以往诊疗消化性溃疡主要依据一、临床特征1、慢性过程消化系统疾病专家讲座第41页2、周期性发作 发作期-缓解期 大周期 小周期 3、节律性二、症状（溃疡痛）1、机制 消化系统疾病专家讲座第42页2、疼痛特点 1）部位 2）性质 3）缓解 4）节律性消化系统疾病专家讲座第43页（1）十二指肠溃疡节律性 疼痛时间：空腹相、胃酸分泌增高时间 表现：空腹痛、饥饿痛、夜间痛醒。进食舒适疼痛 饮食影响：消化系统疾病专家讲座第44页节律性评价：1、强弱差异 2、改变 3、NUD（FD)（2）胃溃疡节律性 疼痛时间：饱餐相 表现：饱餐痛、餐后疼痛出现早、夜间痛少。进餐舒适痛舒适 饮食影响：消化系统疾病专家讲座第45页三、体征特殊类型溃疡一、无症状性溃疡：三、巨大溃疡四、幽门管溃疡五、球后溃疡二、老年人溃疡消化系统疾病专家讲座第46页溃疡活动与愈合胃镜改变消化系统疾病专家讲座第47页 、疤痕期(S1.2)胃镜检验：、活动期(A1.2)、愈合期(H1.2)消化系统疾病专家讲座第48页消化系统疾病专家讲座第49页消化系统疾病专家讲座第50页消化系统疾病专家讲座第51页消化系统疾病专家讲座第52页消化系统疾病专家讲座第53页消化系统疾病专家讲座第54页消化系统疾病专家讲座第55页HP检验：侵入性、非侵入性其它检验：诊疗：消化系统疾病专家讲座第56页判别诊疗：1、胃泌素瘤 2、慢性胃炎 3、FDorNUD并发症一、上消化道出血二、穿孔三幽门梗阻三、幽门梗阻四、癌变消化系统疾病专家讲座第57页壁细胞泌酸过程ATP-CAMP-H+HCLH+K+ATP酶H1AchG质子泵 酸泵胃腔消化系统疾病专家讲座第58页治疗：一、治疗概况二、标准三、普通治疗四、药品治疗壁细胞泌酸过程1、H2RA +抗酸剂（一）降低攻击因子药消化系统疾病专家讲座第59页(1、)作用机理(2、)制剂 抗酸剂 H2RA2、PPI制剂机理制剂优点（二）加强黏膜保护药消化系统疾病专家讲座第60页1、黏膜保护剂：机理 制剂 （三）抗HP治疗 1）方案 2）根除率与去除率2、前列腺素制剂消化系统疾病专家讲座第61页（四）NSAID相关性溃疡治疗（五）消化性溃疡治疗策略 Hp阳性 Hp 阴性 预后消化系统疾病专家讲座第62页溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC)概述一、概念二、发病情况及临床特点病因、机理：不十分清楚、主要与免疫异常关。一、免疫异常致溃疡性结肠炎1、临床学证据2、免疫学证据消化系统疾病专家讲座第63页3、可能机理1）黏液糖蛋白异常肠黏膜通透性增加肠道细菌、食物-入肠黏膜诱发亢进免疫反应-细胞因子、抗体、炎症介质-靶器官损伤-UC2）交叉免疫反应 肠菌抗体 本身抗体：40KDAgUC中有Ab消化系统疾病专家讲座第64页4、免疫反应过程 当前认为，UC、CD属于同一疾病IBD不一样 亚型，均为肠道免疫性疾病，其组织损伤病理 过程一致，仅靶器官不一样。UC、CD-IBD二、感染 证据消化系统疾病专家讲座第65页三、遗传原因HLADR2 导入 HLAB27四、精神原因其它：变态反应、氧自由基损伤病理、病生、临床表现好发部位、连续分布、CD则节段性消化系统疾病专家讲座第66页消化系统疾病专家讲座第67页急性期：黏膜弥慢性充血、水肿、糜烂、颗粒状；脆易出血隐窝脓肿、多发浅小或片状溃疡-肠黏膜炎症刺激、吸收障碍-腹泻、腹痛、肠鸣：慢性期：炎性息肉、柱状或桥状，结肠袋消失-肠腔狭窄-重吸收功效障碍 便秘、腹胀或与腹泻交替；贫血、营养不良、低白蛋白血症、水肿消化系统疾病专家讲座第68页结肠镜检验:是诊疗与判别诊主要 伎俩 1、肠黏膜多发、弥漫浅小溃疡伴充血水肿2、黏膜血管网含糊、粗糙呈颗粒状脆易出血脓性分泌物3、假性息肉、肠袋钝、消失肠外表现消化系统疾病专家讲座第69页X线钡剂检验:拟有中毒性巨结肠时禁忌。1、多发性浅溃疡（病变黏膜毛糙呈毛刺状、锯齿状小龛影或充盈缺损）2、黏膜粗乱呈颗粒状3、结肠袋消失（肠壁变硬、肠管缩短变细呈铅管状）临床分型1、据病情经过：初发型、慢性复发、慢性连续、暴发型消化系统疾病专家讲座第70页2、据病情程度：轻、中、重型3、据病变范围|4、分期：活动期、缓解期诊疗一、有经典临床表现并除外菌痢、结肠癌、血吸虫有结肠镜或活检表现中之一项；或有X线表现之一项者可诊疗.消化系统疾病专家讲座第71页二、无经典临床表现但有经典肠镜或X线表现可诊疗三、有经典临床表现但无肠镜或X线表现则为拟诊观察判别诊疗：Crohn病（见表）治疗：一、标准：控制急发、缓解病情、降低复发、预防并发症并发症：中并毒性巨结肠扩张消化系统疾病专家讲座第72页二、普通治疗三、药品治疗1、柳氮磺胺吡啶（SASP):为首选药。5-ASA制剂。机理：抑制前列腺素合成；去除氧自由基；抑制免疫反应。有效成份：5氨基水杨酸 适应症：使用方法：2、激素消化系统疾病专家讲座第73页四、免疫抑制剂:普通制剂；环孢素A五、手术：适应症：六、预后 机理：适应症：重型活动期、暴发型；SASP无效轻中度。使用方法：局部、全身用药。消化系统疾病专家讲座第74页肠结核概述：1、概念 2、发病情况病因、机理：一、病因：人型结核杆菌。二、机理：结核杆菌-消化道（主要）-回盲部（好发部位）结核杆菌-血液、直接蔓延-回盲部回盲部有丰富淋巴组织消化系统疾病专家讲座第75页病理、病生机体免疫力低、肠功效紊乱-肠黏膜局部抵抗力下降-肠结核停留-TB数量多、毒力大；时间长（条件）-TB数量多毒力大；好发部位：回盲部消化系统疾病专家讲座第76页机体过敏反应强、细菌量多、毒力大-集合淋巴组织结淋巴滤批泡充血、水肿-渗出、干酪样病变溃疡型-溃疡加深、扩展-腹膜、肠系膜淋巴结-闭塞性动脉炎（出血少）；慢性穿孔（脓肿、瘘管）；肠管变形狭窄；肠组织粘连（急性穿孔少）消化系统疾病专家讲座第77页腹痛：部位、特点腹泻：特点机体免疫力强、细菌少-增生型-病变部位突出、变硬-肠梗阻。便秘：增生型腹泻便秘交替腹部包块消化系统疾病专家讲座第78页结核毒血症状并发症试验室检验相关结核检验X线（胃肠钡餐、灌肠）：有主要意义溃疡型-跳跃征（steirlin sign)。肠壁锯齿状，黏膜皱襞粗乱；肠腔狭窄缩短。消化系统疾病专家讲座第79页结肠镜：如能观察到病变则可确诊。表现为病变黏膜充血、水肿、溃疡、炎性息肉、肠腔变窄诊疗：非常困难。主要依据：判别诊疗：Crohn病治疗：同结核性腹膜炎消化系统疾病专家讲座第80页结核性腹膜炎概述：病因机理1、肠结核、输卵管结核、肠系膜淋巴结结核-直接蔓延腹膜。2、腹腔结核干酪样坏死溃破-急性弥漫性腹膜炎3、血液-腹膜（少）消化系统疾病专家讲座第81页病理一、渗出型：大量草黄色腹水；腹膜充血、水肿有纤维蛋白覆盖、并有粟粒结节灶二、粘连型：大量纤维组织形成，腹膜肠系膜增厚、肠管、肠系膜 、大网膜粘连致包块肠梗阻三、干酪型：肠系膜淋巴结干酪洋坏死向腹腔播散形成干酪样坏死病变，粘连分隔形成小房、窦道、瘘管消化系统疾病专家讲座第82页临床表现1、结核毒血症状2、腹痛3、腹水4、包块5、肠功效紊乱试验室检验、其它检验结核相关检验消化系统疾病专家讲座第83页腹水：1、草黄色渗出液、比重大于1.016、蛋白大于30g/L、白细 胞大于300 x106/L,淋巴细胞为主2、腹水葡萄糖小于3.4mmol/L PH小于7.35提示细菌感染，腺苷脱氨酶增高提醒结核感染3、并肝硬化时呈介于渗、漏液之间 其它检验：B超、X线、腹腔镜消化系统疾病专家讲座第84页诊疗依据试验性抗结核治疗2周判别诊疗消化系统疾病专家讲座第85页治疗：同肺结核治疗标准。须强调 1、多为继发结核宜选未用过抗结核药 2、联合宜加强 3、毒血症重时用激素治疗。腹腔内用药 4、加强支持治疗消化系统疾病专家讲座第86页急性胰腺炎（Acute pancreatitis)解剖与生理 一、解剖二、内分泌、外分泌（消化功效，酶原形式存在。）概述一、概念：是胰酶对胰腺及周围组织消化所形成化学性炎症性疾病消化系统疾病专家讲座第87页病因：我国主要以胆道疾病为主要病因，其它常见有酗酒、暴饮暴食。一、梗阻与反流主要临床特点、分型、预后（一）胆道疾病（胆原性胰腺炎）：是主要病因。1、常见疾病：胆道结石、蛔虫、炎症、肿瘤等、但以胆石症最为常见。（依据）消化系统疾病专家讲座第88页2、小结石移动损伤胆道易形成急性胰腺炎。依据：3、移动结石易形成胰腺炎原因 共同通道学说：1）Oddi括约肌痉挛 2）Oddi括约肌松弛 3）感染毒素形成间胆（二）胰腺疾病胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤使胰管梗阻、压力增高，腺泡破裂胰液流入间质引发胰腺炎。消化系统疾病专家讲座第89页（二）十二指肠乳头邻近部位病变憩室、十二指肠上动脉综合征二、酗酒、暴饮暴食、高脂饮食使胰腺分泌 亢进酗酒可使十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、猛烈呕吐使十二指肠内压升高反流。酗酒是西方国家胰腺炎主要病因可能机理；高脂餐可降低胰腺腺泡细胞稳定性、增加通透性。三、感染1、病毒感染2、细菌感染消化系统疾病专家讲座第90页四、其它：手术、外伤、ERCP检验年、药品、高钙血症、高脂血症发病机理一、正常生理情况不被消化机制 1、多数以酶原（无活性）存在 2、胰蛋白酶抑制物 3、压力梯度二、病理情况1、水肿型机理消化系统疾病专家讲座第91页2、坏死型机理致病原因-激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶(胰腺内)-深入激活其它酶原为酶而发生出血坏死.1)弹力蛋白酶-破坏血管壁-胰腺出血、血栓形成、DIC2）磷脂酶A-溶血卵磷脂-胰腺、脂肪坏死3）缓激肽-血管扩张、渗出休克胰腺水肿、胸腹水4）脂肪酶胰腺及周围脂肪坏死、液化-经血管ARDS、MOF消化系统疾病专家讲座第92页近年提出新学说（1）第二次打击学说（2）白细胞激活学说病理水肿型坏死型临床表现1、病因、诱因史2、症状 1）腹痛：难以忍受、多以急诊就诊。经典表现 疼痛原因消化系统疾病专家讲座第93页病理 2）恶心、呕吐、腹胀3）发烧4）休克5）水、电解质紊乱6）其它：ARDS 、MOF、胰性脑病、肾衰竭、心衰竭 三、体征水肿型：坏死型消化系统疾病专家讲座第94页试验室检验1、外周血:WBC增高、中性粒细胞百分比增高2、淀粉酶检验（血、尿）：增高大于正常值5倍以上。血淀粉酶6-12小时开始升高、48小时达高峰、连续3-5天：尿淀粉酶12-14小时开始升高连续1-2周临床意义：1）急性胰腺炎时增高大于5倍。2）胆道疾病、胃肠穿孔时增高不超出2倍消化系统疾病专家讲座第95页3）胰性胸腹水中淀粉酶增高4）增高程度高低不一定与病情相关5）连续增高提醒胰管梗阻或有并发症6）淀粉酶急剧上升后又急剧下降则预后好2、Cam/Ccr临床意义：急性胰腺炎时增高；非胰源时不增高3、血清脂肪酶：急性胰腺炎时增高、升高晚、连续长消化系统疾病专家讲座第96页5、生化：1）血糖增高 2）胆红素增高 3）AST LDH增高 4）低血钙 5）Pa低于60mmHgB超：胰腺肿大、脓肿、假行囊肿、肠气干扰大CT：胰腺增大增厚、边缘不规则；坏死型出现肾周围区消失、网膜囊及脂肪变性、密度增加、胸腹水。增强CT更有价值。4、血清正铁血白蛋白：坏死型胰腺炎时阳性消化系统疾病专家讲座第97页水肿型消化系统疾病专家讲座第98页水肿型消化系统疾病专家讲座第99页假性囊肿（坏死型）消化系统疾病专家讲座第100页假行囊肿（坏死型）消化系统疾病专家讲座第101页假性囊肿消化系统疾病专家讲座第102页诊疗：水肿型轻易诊疗；坏死型较难应综合考虑。Ranson标准：诊疗：与急性腹痛伴判别淀粉酶增高疾病判别并发症局部并发症：1、脓肿 2、假行囊肿全身并发症：1、消化道出血 2、败血症真菌感染 3、MOF消化系统疾病专家讲座第103页治疗一、监护二、纠正水、电解质紊乱、三、止痛 四、降低胰腺分泌；1、禁食、胃肠减压 2、生长抑素制剂 3、其它五、抗菌素消化系统疾病专家讲座第104页六、抑制胰酶活性七、腹膜透析、处理MOF八、中药：大黄、清胰汤九、手术消化系统疾病专家讲座第105页肝硬化概述病因分类病理病生临床表现并发症试验室资料、辅助检验诊疗与判别诊疗治疗消化系统疾病专家讲座第106页消化系统疾病专家讲座第107页概述定义：肝硬化是一个慢性进行性肝病。由一个或各种病因长久重复作用造成弥漫性肝损伤；病上表现为广泛肝细胞变性坏死和再生，纤维组弥漫性增生，使正常肝小叶破坏形成假小叶，肝脏变硬称为肝硬化消化系统疾病专家讲座第108页发病情况：临床上主要表现为肝功效减退和门脉高压。近年发病率逐步上升，因为是进行性损伤最终出现致死性并发症。我国高于世界国高于世界其它国家总数国高于世界其它国家总数消化系统疾病专家讲座第109页病因分类一、病毒性肝炎：是我国最常见病因。主要为HBV、HCV。HAV不会引发肝硬化。10%HBV、20%HCV转为慢性肝炎，部分形成肝硬化。二、酒精中毒：是国外常见病因（80%），我国有上升趋势。与酒精量与时间相关。量大时间长易形成肝硬化。消化系统疾病专家讲座第110页三、血吸虫病：血吸虫虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织大量增生引发显著门脉高压和肝纤维化，称为血吸虫性肝纤维化。四、肝脏淤血：慢性心功效不全、缩窄性心包炎消化系统疾病专家讲座第111页病因分类五、营养不良六、化学药品或毒物：异烟肼、甲基多巴、CCI4七、其它：胆汁淤积、肠道慢性感染、代谢紊乱 消化系统疾病专家讲座第112页病了解剖一、弥漫性肝细胞变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷二、增生肝细胞形成结节状细胞团（再生结节）三、广乏纤维结缔组织增生形成纤维条索包绕再生结节、分隔残余肝小叶形成假小叶（肝硬化经典改变）消化系统疾病专家讲座第113页病理分类：1、小结节性肝硬化 2、大结节性肝硬化 3、大小结节混合性肝硬化 4、再生结节不显著性肝硬化肝硬化后其它脏器病理改变：1、门体侧枝循环开放 2、门脉高压性胃黏膜病变：胃粘膜淤血、水肿、糜烂呈马赛克样或蛇皮样改变。消化系统疾病专家讲座第114页病理3、肝肺综合征肝硬化后形成肝血液动力学改变：形成门脉高压假小叶形成-肝内血循环紊乱：1）血管床降低、闭塞、扭曲、狭窄2）、门脉血不能顺利流入肝血窦3）、肝动脉血直接流入门静脉消化系统疾病专家讲座第115页病生改变1、全身体循环改变：外周小血管扩张蜘蛛痣、颜面毛细血管 扩张2、门脉高压使侧枝循环开放3、肾脏血流改变：肝硬化腹水-肾血流 降低-RAA系统兴奋-少尿、无尿、氮质血症-肝肾综合征消化系统疾病专家讲座第116页4、代谢改变（肝功效减退）1）蛋白代谢异常：白蛋白降低、球胆白升高 2）灭活功效减退：雌激素增高、血氨增高-血管扩张、昏迷消化系统疾病专家讲座第117页临床表现代偿期：失代偿期：主要表现为肝功减退、门脉高压一、肝功减退1、全身症状2、消化道症状3、出血与贫血4、内分泌失调、肝昏迷消化系统疾病专家讲座第118页二、门脉高压：侧支循环开放含有特征性意义1、脾大2、侧枝循环建立与开放3、腹水：是失代偿期标志消化系统疾病专家讲座第119页临床表现三、体征：肝脏缩小、质硬，表面有结节；脾肿大 不一样类型肝硬化临床表现不完全一样：血吸虫性肝硬化肝功减退轻，门脉高压显著；小结节性肝硬化（门脉性肝硬化）肝功减退显著而门脉高压不突出。消化系统疾病专家讲座第120页并发症一、上消化道出血：表现 原因 二、肝昏迷：最严重并发症、是常见死亡原因之一。1、概念 2、表现 3、机制三、原发性肝癌消化系统疾病专家讲座第121页并发症五、肝肾综合征：1、特征 2、机制六、电解质紊乱：1、低钠血症 2、低钾、低氯、代碱四、自发性腹膜炎：表现消化系统疾病专家讲座第122页试验室资料外周血象：代偿期正常；失代偿期有贫血、脾亢。尿液检验：黄疸时尿三胆阳性；肝肾综合征时有少尿无尿、氮质血症、稀释性低纳血症。肝功检验：血清胆固醇增高、ALT 、AST增高；肝细胞严重坏死时AST增高显著；白蛋白降低、球蛋白升高；凝血酶原时间延长；P3P增高。消化系统疾病专家讲座第123页腹水检验：经典表现为漏出液。并发自发性腹膜炎时比重介于渗、漏液之间，WBC大于500106/L,PMN大于250106/L;并发结核性时已淋巴细胞为主；呈血性时考虑癌变。免疫学检验；1、T细胞低 2、IgG IgA增高 3、本身抗体阳性 4、病毒学检验阳性消化系统疾病专家讲座第124页试验室资料、辅助检验肝活检：假小叶B超、CT检验：大小、百分比失调、表面不规则、脾大、门静脉增宽：X线、胃镜：食道、胃底静脉曲张消化系统疾病专家讲座第125页消化系统疾病专家讲座第126页消化系统疾病专家讲座第127页消化系统疾病专家讲座第128页诊疗 与判别诊疗诊疗：1、有病因病史 2、肝功减退、门脉高压临 床表现 3、肝质地硬结节感 4、肝功异常、腹水呈漏出液 5、活检有假小叶消化系统疾病专家讲座第129页判别诊疗：一、肝大疾病 二、腹水疾病 三、并发症消化系统疾病专家讲座第130页治疗概况：无特殊治疗、关键在于早期诊疗延长代偿期。当前尚无使纤维条索消退药、但早期病变可逆转。失代偿期对症、改进肝功效、抢救并发病。消化系统疾病专家讲座第131页二、药品治疗：不可滥用。一、普通治疗：1、休息 2、饮食：高蛋白、高热量、富含 维生化饮食。低盐饮食 3、支持、保肝治疗1、维生素类2、促进代谢药3、抗脂肪肝类4、抗纤维化药消化系统疾病专家讲座第132页治疗三、腹水治疗1、休息、限钠2、利尿治疗 1）首选药：安体疏通。尿钠/尿钾大于1 、全固酮 正常 2）氨体疏通、呋噻迷联用，100/40mg使用方法：3、放腹水、输注白蛋白4、腹水浓缩、回输消化系统疾病专家讲座第133页治疗5、腹腔颈静脉引流三、门静脉高压 治疗：心得安。门体分流术四、并发症治疗1、自发性腹膜炎：可快速加重肝损伤、诱发肝昏迷。1）抗生素：早期、联合、足量、全程：G杆菌、G+厌氧菌，开始量大、稳定后减量、最少用半月。腹腔内用2、支持治疗消化系统疾病专家讲座第134页原发性肝癌消化系统疾病专家讲座第135页原发性肝癌概述病因发病机制病理临床表现并发症检验质料诊疗判别诊疗治疗消化系统疾病专家讲座第136页概述 原发性肝癌（肝癌）是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生癌肿。是我国常见恶性肿瘤之一；死亡率占消化系统恶性肿瘤第三位、是世界十大恶性肿瘤之一。起病隐匿、进展快速、发病年纪偏低、生存期短，危害极大称为癌王。我国以开启东、扶援等地发病率高、我国是肝癌高发区。以往认为是不可早期诊疗。但现在因为AFP开展、使其得到早期诊疗，进入亚临床肝癌阶段。消化系统疾病专家讲座第137页病因发病机制一、病毒性肝炎 依据：1、肝癌1/3有乙肝史 2、流行病学上肝癌患者HBsAg阳性率高于非肝癌者肝癌高发区HBsAg阳性率高于肝癌低发区 3、衣地红染色发觉肝癌细胞中HBsAg可能机理：1、HBV间接致癌学说2、HBV直接致癌或先在肝脏引发一定改变、结合某种还未证实原因致肝硬化、癌变消化系统疾病专家讲座第138页3、HBV连续感染、部分病毒DNA与肝细胞DNA整合后又从肝细胞DNA分离，肝细胞DNA在病毒DNA分离后修复发生差错则发生癌变。4、HBV连续感染产生Ab-Ag复合物使肝细胞损伤、终致癌变消化系统疾病专家讲座第139页病因机制二、肝硬化（乙肝后）HBV-肝细胞损伤-再生、不经典增生-癌变三、黄曲霉素AFTB1含有强烈致癌作用四、其它 1、化学致癌物质：亚硝胺 2、寄生虫消化系统疾病专家讲座第140页病了解剖分型：一、大致分型 1、巨块型 2、结节型 3、侵润型二、组织分类 1、肝细胞型 2、胆管细胞型 3、混和型转移路径1、血行转移2、淋巴转移3、种植转移消化系统疾病专家讲座第141页临床表现一、肝区疼痛二、肝脏进行性肿大、质硬、结节三、恶性肿瘤全身表现四、伴癌综合征五、转移灶表现六、其它：肝硬化表现、黄疸临床分型亚临床肝癌消化系统疾病专家讲座第142页并发症一、上消化道出血二、肝癌结节破裂出血三、肝昏迷四、感染消化系统疾病专家讲座第143页试验室质料、辅助检验一、定性诊疗（肝癌标志物测定）：AFP特异性最强1、AFP测定 1）原理：2）方法 3）诊疗标转：除外妊娠、活动性肝炎、生 殖腺肿瘤后AFP大于500ug连续4周；AFP大于200ug连续8周；AFP低浓度连续增高不降4）假阳性：妊娠、活动性肝炎、生殖腺肿瘤消化系统疾病专家讲座第144页5）假阴性；胆管细胞癌、分化好、差活动性肝病、亚临床肝癌判别AFP异质体：结合型大于25%见于肝癌AFP单克隆抗体2、GT2：1）原发性、转移性肝癌 2）假阴性肝癌、低浓度AFP肝癌消化系统疾病专家讲座第145页试验室、辅助检验3、异常凝血酶原（AP）：阳性率大于67%（肝癌）、用于亚临床肝癌诊疗4、AFU :用于AFP阴性肝癌、小肝癌诊疗二、定位诊疗1、B超2、CT|3、肝动脉造影4、MRI消化系统疾病专家讲座第146页原发消化系统疾病专家讲座第147页直肠转移消化系统疾病专家讲座第148页诊疗与判别诊疗诊疗：定性、定位诊疗判别诊疗1930年1940年死亡诊疗19501960临床诊疗1970年以后进入亚临床肝癌阶段我国71年开张高危人群亚临床肝癌：消化系统疾病专家讲座第149页治疗标准：早期诊疗、手术切除其它：化疗、放疗消化系统疾病专家讲座第150页并发症治疗二、肝肾综合征：1、防止用肾损伤药 2、控制血容量降低原因、纠正紊乱 3、血管活性药三、肝昏迷四、其它消化系统疾病专家讲座第151页肝性脑病概述病因机制病理临床表现试验室和其它检验诊疗判别诊疗治疗消化系统疾病专家讲座第152页概述 是由严重肝病引发以代谢紊乱为基础神经系统功效紊乱综合征，临床上以昏迷、意识障碍为主要表现。是肝脏疾病极为严重并发症、也是肝硬化最严重并发症。近年其病生、治疗认识有了进展。门体分流性脑病亚临床或隐性肝性脑病消化系统疾病专家讲座第153页病因机制一、病因 1、肝硬化为主要病因 2、门提分流术 3、重症病毒性肝炎、药品性、中毒性所致急性或暴发性 肝功效衰竭 4、肝癌、妊娠期脂肪肝、严重胆道感染二、诱因：1、上消化道出血 2、大量利尿、放腹水 3、高蛋白饮食、镇静剂、麻醉、变秘 4、尿毒症、手术、感染消化系统疾病专家讲座第154页三、发病机制一）主要病生改变：肝功效衰竭、解毒作用降低、肝脏生成维持脑功效所必须物质降低；胃肠道内产生毒物不能有效解毒，体循环中毒物增加达脑部引发闹功效紊乱。门体分流使门静脉中毒物绕过肝脏经侧枝循环进入体循环、毒物增加达脑部引发闹功效紊乱消化系统疾病专家讲座第155页病因机制二）氨中毒学说（19）三）氨、硫醇、短链脂肪酸协同作用四）假性神经介质学说（1971年Fischer提出）B-羟洛胺、苯乙醇胺扑击样震颤消化系统疾病专家讲座第156页病因机制五、GABA介质受体学说六、氨基酸失衡学说 芳香族氨基酸增多、支链氨基酸降低消化系统疾病专家讲座第157页临床表现意识障碍、昏迷为主要表现一、急性肝昏迷二、慢性肝昏迷 一期二期三期四期消化系统疾病专家讲座第158页试验实资料、其它检验一、血氨测定二、脑电图 三、诱发电位；VEP用于亚临床肝性脑病诊疗四、心理智能测定消化系统疾病专家讲座第159页诊疗与判别诊疗诊疗：1、病史 2、意识障碍、昏迷 3、诱因 4、肝功损害、血氨增高 5、脑电图判别诊疗一、精神病二、昏迷疾病消化系统疾病专家讲座第160页治疗一、去除诱因二、降低肠内毒物生成和吸收 1、饮食 2、通便、灌肠、导泻 3、抑制细菌生长 三、降低血氨：谷氨酸、精氨酸、消化系统疾病专家讲座第161页四、纠正氨基酸紊乱五、输注支链氨基酸（肝氨）、GABA拮抗剂六、对症、支持治疗七、肝移植消化系统疾病专家讲座第162页消化系统疾病专家讲座第163页