水肿医学宣教专家讲座.pptx

水肿(edema)概念 过多水液在组织间隙或体腔中蓄积(等渗性液体在细胞间隙积聚过多)，发生于体腔称积水积水(hydrops)积水是水肿特殊形式。水肿医学宣教专家讲座第1页水肿分类按发生范围分：全身性水肿（dropsyanasarca）局部水肿(localedema)。按部位分:如脑水肿、肺水肿、胸腔积水（hydrothorax）、腹腔积水（ascites）、心包积水（hydropericardium）发生于皮下者称浮肿。水肿医学宣教专家讲座第2页水肿分类按临床表现分:隐性水肿(外观不显著,仅体重增加),显性水肿(局部肿胀,皮肤担心,按之留痕).按发生器官分:肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿等。按发生原因分:心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。水肿医学宣教专家讲座第3页正常水液代谢 图例：吸收进入；水液排泄；水液交换血管水肿医学宣教专家讲座第4页 水肿发生机理水肿发生机理水水肿肿发发生生机机理理组织液生成量组织液生成量大于回流量大于回流量钠水潴留钠水潴留毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆蛋白合成不足血浆蛋白合成不足蛋白质丢失过多蛋白质丢失过多蛋白质摄入不足蛋白质摄入不足大量钠水潴留体内大量钠水潴留体内使血浆蛋白稀释使血浆蛋白稀释微血管通透性增高微血管通透性增高淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管阻塞淋巴管痉挛淋巴管痉挛淋巴泵失去功效淋巴泵失去功效肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管对水、钠重吸收增加肾小管对水、钠重吸收增加激素激素-醛固淳醛固淳肾血流重分布肾血流重分布水肿医学宣教专家讲座第5页发生机理发生机理毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织间隙组织液组织液水肿医学宣教专家讲座第6页水肿病理改变 1、皮肤水肿 眼观：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿pittingedema），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。水肿医学宣教专家讲座第7页皮肤水肿病人手臂，图示指压留痕水肿医学宣教专家讲座第8页2、粘膜水肿粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。3、浆膜腔积液心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。水肿病理改变水肿医学宣教专家讲座第9页肺水肿（猪弓浆虫病）水肿医学宣教专家讲座第10页肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色猪接触性传染性胸膜炎水肿医学宣教专家讲座第11页肺泡水肿（HE染色）水肿医学宣教专家讲座第12页喉头水肿炎症引发水肿医学宣教专家讲座第13页肠膜间水肿（猪水肿病）水肿医学宣教专家讲座第14页右胸膜渗出液右胸膜渗出液(在一婴儿胸膜中在一婴儿胸膜中).可见液体清亮可见液体清亮,淡黄色淡黄色,这是浆液性渗出液这是浆液性渗出液.胸腔渗出液水肿医学宣教专家讲座第15页水肿病理改变4 4、肺水肿、肺水肿 体积增大，重量增加，质度变实，体积增大，重量增加，质度变实，被膜担心，边缘钝圆，颜色苍白被膜担心，边缘钝圆，颜色苍白（如（如有淤血、出血则暗红色），肺间质增有淤血、出血则暗红色），肺间质增宽，切面可见大量白色泡沫状流体流宽，切面可见大量白色泡沫状流体流出。镜检：肺泡壁出。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，毛细血管扩张充血，间质增宽间质增宽，肺泡、间质内可见淡红、，肺泡、间质内可见淡红、均质蛋白性液体，如有出血，可见红均质蛋白性液体，如有出血，可见红细胞。细胞。水肿医学宣教专家讲座第16页胃壁变厚，粘膜下水肿，呈半透明状猪水肿病水肿医学宣教专家讲座第17页肺水肿严重肺水肿，肺胸膜表面光滑有光泽，肺小叶间淋巴管内液体增多，故肺小叶轮廓呈白色(人)水肿医学宣教专家讲座第18页 肺体积肿大，包膜担心，重量增加，切开后从切面可流出多量泡沫样液体。(猪肺疫)肺水肿水肿医学宣教专家讲座第19页肺水肿(人人人人）肺泡内充满光滑粉红凝聚物，肺泡壁毛细血管充满红细胞水肿医学宣教专家讲座第20页水肿病理改变5、实质器官水肿 心肝肾水肿时，普通见心肝肾水肿时，普通见中度肿大或不显著，切口中度肿大或不显著，切口外翻，色泽苍白，镜下见外翻，色泽苍白，镜下见间隙增宽间隙增宽。水肿医学宣教专家讲座第21页猪猪 链链 球球 菌菌 病病 淋巴结出血水肿淋巴结出血水肿 淋巴结水肿水肿医学宣教专家讲座第22页脑水肿水肿医学宣教专家讲座第23页 项目类别蛋白含量比重（Kg/L)细胞含量透明度颜色凝固渗出液（exudate)4 4%1.0181.018多混浊黄、白或红黄+漏出液(transudate)3 3%1.0151.015少或无透明淡黄色-水肿医学宣教专家讲座第24页水肿影响 1、在炎性水肿中，水肿液对毒素及其它有害物质含有稀释作用，并输送抗体、蛋白质以吸附有害物质，妨碍其吸入血液。2、肾炎、心衰时，大量血浆以水肿液形式贮备于组织间，能降低静脉压，减轻血液循环负担。水肿医学宣教专家讲座第25页水肿影响 3、水肿能使细胞代谢障碍、组织内压升高，血液供给下降，细胞和毛细血管距离增大，物质交换困难，组织营养不良，使组织抗感染和再生能力下降，甚至发生萎缩、变性、坏死，长久水肿则结缔组织增生而发生硬化。水肿医学宣教专家讲座第26页水肿影响 4、器官机能障碍：水肿组织器官机能下降。再生能力减弱。5、若及时消除病因，水肿可逐步消退，所引发损伤亦可消除，机能恢复。水肿医学宣教专家讲座第27页体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常降低称脱水。水盐是体液主要成份，故在失水时，都伴有不一样程度盐损失，依据水、盐损失百分比不一样，临床上把脱水分成三种类型。一、脱水概念水肿医学宣教专家讲座第28页二、正常体液代谢平衡体液平衡调整调整体液组成成份主要为电解质组成调整体液容量体液等渗性调整体液等容性调整水肿医学宣教专家讲座第29页血血 液液组织组织间液间液细胞内液(60%)正常体液分布正常情况下，血液、组织间液、细胞内液相互交换，体液分布处于相对平衡状态。水肿医学宣教专家讲座第30页概念高渗性脱水(hypertonic dehydratior),以水分丧失为主，盐丧失较少一个脱水。又称缺水性脱水（water deplating dehydration）单纯性脱水（simple dehydration）水肿医学宣教专家讲座第31页特点 血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超出正常最高值），细胞因脱水皱缩，患畜口渴、尿少、比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩。水肿医学宣教专家讲座第32页原因原因 水源断绝或不能进水（长久在沙漠行走，水源断绝，咽炎、食道阻塞、破伤风等）；利尿药使用不妥，低渗液损失过多。如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；不适当使用发汗、解表药和泻下药；肾浓缩功效不全或补水不足；水消耗增加（发烧）。水肿医学宣教专家讲座第33页高渗性脱水hypertonic dehydration血浆渗透压升高组织液渗透血浆，组织液渗透血浆，组织液渗透压升高组织液渗透压升高细胞内液渗透组织，细胞内脱水临诊表现皮肤干燥，皮肤干燥，弹性降低，弹性降低，口干口渴，口干口渴，尿量降低，尿量降低，尿比重增加尿比重增加无汗，发烧无汗，发烧(脱水热脱水热)水肿医学宣教专家讲座第34页猪副伤寒严重脱水、消瘦水肿医学宣教专家讲座第35页脱水猪传染性胃肠炎水肿医学宣教专家讲座第36页影响1、脱水热 血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发降低，散热困难，温热在体内蓄积，引发发烧。2、酸中毒 细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积。水肿医学宣教专家讲座第37页3、自体中毒 血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。水肿医学宣教专家讲座第38页治疗 先口服补水，或5-10%葡萄糖静注，然后考虑补钠，（所谓盐水百分比1：2，即1份生理盐水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。水肿医学宣教专家讲座第39页概念低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）脱水时，丧失盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为缺盐性脱水缺盐性脱水（salt depleting dehydration）水肿医学宣教专家讲座第40页特点 血浆渗透压降低血浆渗透压降低，细胞内水肿，患畜口不渴，早期尿量增加，尿比重下降。后期易发生容量性休克。水肿医学宣教专家讲座第41页原因原因 大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不妥（单纯补水，过量）；利尿剂使用不妥，如长久使用速尿、利尿酸、双克塞等排钠性利尿剂，使钠排出增加；慢性肾功效不足，钠重吸收障碍，或产H+不足而致钠损失过多；水肿医学宣教专家讲座第42页 代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；肾上腺皮质机能降低，醛固酮分泌下降，使肾小管对钠吸收不足，而随尿排出；重复或大量排放胸、腹水，也可引发H2O、钠丢失。水肿医学宣教专家讲座第43页低渗性脱水示意图水肿医学宣教专家讲座第44页1、细胞水肿 因细胞间液Na+不停进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引发水肿。神经细胞水肿可引发颅内压升高而出现神经症状。低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）影响水肿医学宣教专家讲座第45页2、低血容量性休克 体液降低，水分又大量从尿排出，有效循环血量降低，动脉压下降，微循环灌流量不足水肿医学宣教专家讲座第46页3、自体中毒 有效循环量不足，肾灌流量下降，细胞水肿，代谢和排泄障碍同时发生，有害产物蓄积在体内，发生自体中毒而死亡。水肿医学宣教专家讲座第47页概念等渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）H2O和钠大致按百分比丢失脱水。血浆渗透压基本无改变。又称为混合性脱水（mixed dehydration）水肿医学宣教专家讲座第48页特点 H2O和钠按百分比丢失，故细胞外液渗透压仍属正常，但因肺、皮肤不停排出部分水，可使渗透压升高。混合性脱水与高渗性脱水相比，丢失盐较多，缺盐现象更严重；与缺盐性脱水相比，损失水较严重。水肿医学宣教专家讲座第49页原因原因呕吐、腹泻，丢失大量消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液为低渗）；严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多，大量血浆漏入腹腔；中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸水、腹水形成；低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤不停失水演变而成。水肿医学宣教专家讲座第50页脱水治疗标准1、控制原发性疾病，再经过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少。2、高渗性脱水以补水为主，用2份5葡萄糖加1份生理盐水。3、低渗性脱水以补盐为主，用2份生理盐水加1份5葡萄。水肿医学宣教专家讲座第51页脱水治疗标准4、等渗性脱水时水钠同百分比补充，生理盐水和5葡萄糖溶液各1份。5、输液足量标准：患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，试验室检验血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。水肿医学宣教专家讲座第52页三种脱水主要特点类型渗透压临诊表现治疗标准高渗性增高口干口渴，尿少比重增加，发烧，皮肤干燥盐水比1：2低渗性降低初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀盐水比2：1等渗性不变细胞脱水，尿少，血压下降盐水比1：1水肿医学宣教专家讲座第53页类型原因高渗性水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功效不全，发烧等水消耗增多。低渗性体液丧失后饮水过多或补液不妥；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂。等渗性低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三种脱水原因水肿医学宣教专家讲座第54页 第第 二二 节节 酸酸 中中 毒毒一、概述一、概述 生理情况下，血液PH在7.357.45，是一变动范围狭窄弱碱环境，是确保细胞进行正常代谢和功效活动基本条件。6.97.8生命耐受极限。1、酸碱平衡（acid-basedisturbance）在生理条件下，维持体液酸碱度相对稳定性。2、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）在疾病过程中，许多原因引发体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调整酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏现象。水肿医学宣教专家讲座第55页 二、酸碱物质起源二、酸碱物质起源1、酸性物质起源机体内酸性物质起源主要是细胞在物质代谢过程中产生少许来自食物或饲料在普通膳食条件下，酸性物质产生远远超出碱性物质。水肿医学宣教专家讲座第56页（1）挥发酸（volatileacid）机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生，最多是H2CO3。糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而CO2不是酸性物质。但CO2H2OH2CO3HHCO3正常成人在静息状态下，天天可产生300400LCO2，假如全部与H2O结合，并释放H，则相当于天天产生15molH，所以成为体内酸性物质主要起源。CO2H2OH2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下进行，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。因为CO2H2OH2OCO2，CO2可经过肺调整或排出，故称酸碱呼吸性调整酸碱呼吸性调整。水肿医学宣教专家讲座第57页（2）固定酸（fixedacid）是指不能变成气体由肺呼出，而只能经过肾由尿排出酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatileacid）。正常人天天由固定酸释放出来H为50100mmol。固定酸磷酸由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。尿酸由嘌呤类化合物分解生成。有机酸糖、脂肪分解代谢产生乳酸、丙酮酸、甘油酸、羟丁酸、乙酸、三羧酸等。普通情况下，蛋白质分解是固定酸主要起源，所以体内固定酸生成量与食入蛋白质摄入量成正比。固定酸可经过肾进行调整，称为酸碱肾性调整酸碱肾性调整。水肿医学宣教专家讲座第58页2、碱性物质起源（1）食物中有机酸盐（主要）柠檬酸钠、苹果酸钠NaHCO3和柠檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。（2）体内物质代谢产生氨基酸脱氨基作用酮酸氨肾小管泌HNH4肝内尿素体内碱生成比酸少得多。水肿医学宣教专家讲座第59页血液缓冲系统调整碳酸氢盐缓冲对碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3NaHCO3+H+Na+H2CO3H2CO3+OH-H2O+CO2磷酸氢盐缓冲对Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4+H+H2PO+4血红蛋白缓冲对K-Hb/H-HbKHb+H+K+HHbHHb+OH+H2O+Hb-氧合血红蛋白缓冲对KHbO2/HHbO2HHbO2H+HbO2-血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-PrH-PrH+PrO2-水肿医学宣教专家讲座第60页酸中毒概念 因体内酸生成过多或碱损因体内酸生成过多或碱损失过多，超出机体调整能力，失过多，超出机体调整能力，称酸中毒称酸中毒（acidosis）。水肿医学宣教专家讲座第61页1、概念 因为代谢障碍引发体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引发平衡紊乱现象。特点为血浆pH降低，血液中HCO3-降低。代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)水肿医学宣教专家讲座第62页2、病因各种原因引发缺氧(心衰、休克等)造成细胞无氧酵解引发乳酸无氧酵解引发乳酸增加；高热时物质分解加紧，分解不全；代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体(乙酰乙酸、-羧丁酸)产生过多；肾功效不全，生成NH3 3和分泌H+能力下降;严重腹泻/肠梗阻/大面积烧伤等，HCO3-丢失过多。水肿医学宣教专家讲座第63页3、病理生理改变血液缓冲：过量代谢性酸H+H+HCO3H2CO3H2O+CO2肺调整：pH降低刺激呼吸中枢呼吸加深加紧呼出更多CO2水肿医学宣教专家讲座第64页 酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，造成休克休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷昏迷等。肾调整：肾小管泌肾小管泌H H+和产生和产生NHNH3增强，增强，HCO3-重吸收增加。重吸收增加。水肿医学宣教专家讲座第65页4、治疗 最惯用最惯用NaHCO3溶液（或乳酸钠，溶液（或乳酸钠，但过多易引发酸中毒、休克等，故不但过多易引发酸中毒、休克等，故不用），注意不能过快把血液纠正到正用），注意不能过快把血液纠正到正常常pH，因酸中毒时，脑脊液因酸中毒时，脑脊液pH亦降亦降低刺激呼吸中枢，使呼吸加深加紧，低刺激呼吸中枢，使呼吸加深加紧，若很快使血液恢复，而脑脊液恢复较若很快使血液恢复，而脑脊液恢复较慢，呼吸仍很快，会引发慢，呼吸仍很快，会引发呼吸性碱中呼吸性碱中毒毒。水肿医学宣教专家讲座第66页1、概念 因为肺泡通气功效不足使体因为肺泡通气功效不足使体内生成内生成COCO2 2不能被排出或不能被排出或COCO2 2吸吸入过多，引发血液入过多，引发血液P PCO2CO2升高升高,称称之。之。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)水肿医学宣教专家讲座第67页2、病因 呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等；水肿医学宣教专家讲座第68页呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸水；肺部疾患：肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。水肿医学宣教专家讲座第69页3、病理生理改变因血液PCO2升高,血液中H2CO3浓度升高,称高碳酸血症（hypercapnia）,H2CO3离解,产生呼吸性H+,由血液中非HCO3-缓冲碱与之缓冲(主要为血红蛋白缓冲K+Hb-)。COCO2 2+H+H2 2OHOH2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-BufBuf-+H+H+HBufHBuf水肿医学宣教专家讲座第70页 因肾小管细胞内PCO2亦增高，故细胞内生成H2CO3增多，肾小管细胞泌H+和生成NH3增多，但此代偿功效较慢，需5-7天才能完成（人）。水肿医学宣教专家讲座第71页4、治疗 主要依据原因治主要依据原因治疗疗，改改进进通气和通气和换换气气功效功效，应应用碱性用碱性药药品（品（5%NaCO5%NaCO3 3）时时，因，因可可产产生生COCO2 2，故，故应应慎用，三慎用，三羟羟甲基氨基甲甲基氨基甲烷烷（THAMTHAM）为为不含不含NaNa+有机碱，可兼治呼有机碱，可兼治呼吸性、代吸性、代谢谢性酸中毒，但有抑制呼吸中枢性酸中毒，但有抑制呼吸中枢等等严严重副作用，重副作用，静滴宜慢，用量不宜大静滴宜慢，用量不宜大 水肿医学宣教专家讲座第72页