多器官功能障碍综合征专业知识讲座专家讲座.pptx

多器官功效障碍综合征多器官功效障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndromeMODS多器官功能障碍综合征专业知识讲座第1页教教 学学 目目 掌握MODS概念和三大诱因熟悉MODS发病机理学说：SIRS掌握MODS临床表现掌握MODS诊疗依据掌握MODS治疗步骤树立预防为主、防重于治观念多器官功能障碍综合征专业知识讲座第2页第一节第一节 概概 述述多器官功能障碍综合征专业知识讲座第3页一、一、Definition of MODSmultipleorgandysfunctionsyndrome MODS是由创伤、感染和休克等严重打击所诱发，24小时后机体出现与原发病损无直接关系序贯或同时发生两个或两个以上器官功效失常以致衰竭临床综合征。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第4页MODSistheprogressiveimpairmentoftwoormoreorgansystemsfromanuncontrolledinflammatoryresponsetoasevereillnessorinjury.多器官功能障碍综合征专业知识讲座第5页MODS是 SIRS常见并发症,其发病机制尚不十分清楚，但很可能是由创伤、感染、休克和炎症等严重打击造成全身炎症反应失控所造成急性多系统或器官功效损害。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第6页二、二、SIRS 概念概念 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）SIRS是一个因感染或非感染病因引发全身炎症临床综合征。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第7页1985年Goris首次提出SIRS这一名称1991年美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）正式将感染或创伤引发连续全身炎症反应失控临床表现命名为SIRS。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第8页三、三、MODS认识历史认识历史 1973 序贯性系统衰竭 1976 多系统器官衰竭 MSOF1977 多器官衰竭 MOF1991 多器官功效障碍 MOD 多器官功效障碍综合征 MODS1995 全国会议 MODS多器官功能障碍综合征专业知识讲座第9页四、发病率和死亡率四、发病率和死亡率 发发 病病 率率ICU 15%严重创伤10%急诊大手术后822%大面积深度烧伤30%腹腔脓肿伴败血症 3050%多器官功能障碍综合征专业知识讲座第10页死死 亡亡 率率平均 56 78北京（1998）53.5%1个系统器官衰竭时 1530%2个系统器官衰竭时 4555%2个(其中有肺或肾)80%3个系统器官衰竭时 80%4个以上系统器官衰竭时 100%多器官功能障碍综合征专业知识讲座第11页MODS发病率和死亡率居高不下原因发病率和死亡率居高不下原因生命支持办法改进侵入性操作日益增加抗生素滥用老年病人增加肿瘤病人增加多器官功能障碍综合征专业知识讲座第12页五、五、MODS特点特点 继 发 性 进 行 性 序 贯 性 可 逆 性 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第13页第二节第二节 MODS发病原因发病原因多器官功能障碍综合征专业知识讲座第14页一、一、病因或诱因病因或诱因 三大病因或诱因三大病因或诱因 感染、休克、感染、休克、创伤（包含大手术）创伤（包含大手术）急性重症胰腺炎（acutepancreatitis）多器官功能障碍综合征专业知识讲座第15页二、病因分类二、病因分类感染性病因感染性病因全身性感染 占70%感染灶 肺、腹腔最多见非感染性病因非感染性病因严重创伤、休克、大手术等多器官功能障碍综合征专业知识讲座第16页 三、三、诱发诱发MODS主要高危险原因主要高危险原因复苏不充分或延迟复苏 营养不良 连续存在感染病灶肠道缺血性损伤 连续存在炎症病灶重大手术或意外事故 基础脏器功效失常糖尿病 年纪65岁应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量重复输血高乳酸血症创伤严重度评分25分 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第17页第三节第三节 MODS发病机制发病机制 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第18页发病机制发病机制全身炎症反应失控假说两次打击和双相预激假说多器官功能障碍综合征专业知识讲座第19页一、炎症失控假说一、炎症失控假说 MODS是因为机体受到创伤和感染刺激而产生全身性炎症反应过于强烈以致失控，从而损伤本身细胞结果。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第20页炎症失控假说炎症失控假说炎症反应造成MODS发病过程可分为三个阶段三个阶段 局部炎症反应 有限性全身炎症反应 失控性全身炎症反应多器官功能障碍综合征专业知识讲座第21页失控性全身炎症反应形成机制失控性全身炎症反应形成机制 原发损伤 机体应激反应 SIRS 失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应 MODS多器官功能障碍综合征专业知识讲座第22页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第23页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第24页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第25页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第26页代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征 代偿性抗炎症反应综合征假说代偿性抗炎症反应综合征假说（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）认为致炎介质与抗炎介质平衡对于决定炎症反应预后含有一样主要性。它必定全身炎症反应失控是造成MODS原因，但这种失控未必是致炎介质占优势，而可能是抗炎介质过分分泌。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第27页 机体释放内源性抗炎介质有利于预防SIRS引发本身组织损伤；但内源性抗炎介质过量释放时，将造成CARS，引发机体免疫功效降低。SIRS/CARS失衡后果是炎症反应失控，使其由保护性作用转 变为本身破坏性作用，造成MODS。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第28页二、两次打击和双相预激假说二、两次打击和双相预激假说 该假说认为最早创伤、休克等致伤原因可被视为第一次打击；假如再次出现致伤原因，则组成第二次打击。此期打击一个非常突出特点是炎症和应激反应含有放大效应，即使打击强度不及第一次打击，也能造成处于激发状态炎症细胞更为猛烈反应，从而超量释放细胞和体液介质。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第29页 首次打击造成直接器官损伤，并不是真正意义上MODS，但其引发炎症细胞活化、内皮细胞和实质细胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗炎机制减弱、坏死组织存留以及过分应激反应，能为全身炎症反应提供连续刺激。所以，为第二次打击造成全身炎症反应失控和器官功效障碍起了预激作用。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第30页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第31页三、三、MODS分期病理生理基础分期病理生理基础 1996年 Bone 第一期局部反应期 第二期全身炎症反应初始期 第三期SIRS期 第四期CARS期 第五期免疫不协调期多器官功能障碍综合征专业知识讲座第32页第四节第四节 MODS临床表现临床表现多器官功能障碍综合征专业知识讲座第33页一、一、MODS分型分型 单相速发型双相迟发型 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第34页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第35页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第36页多器官功能障碍综合征专业知识讲座第37页二、二、MODS临床特点临床特点 MODS患者发病前大多器官功效良好；休克和感染是其主要病因，大都经历了严重应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功效低下。衰竭器官往往不是原发原因直接损伤器官。从最初打击到远隔器官功效障碍，时间上常有几天或数周间隔。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第38页MODS功效障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理改变也缺乏特异性，主要表现为广泛炎症反应。病情发展快速，普通抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高。MODS除非到终末期，器官功效障碍和病理改变普通是能够逆转；一旦治愈，临床可不遗留器官损伤痕迹，不会复发，普通不会转入慢性病程。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第39页三、三、MODS临床表现临床表现 诱因+两次打击或应激过程 SIRS症状 多系统器官功效障碍表现多器官功能障碍综合征专业知识讲座第40页四、四、SIRS表现表现 过分炎症反应 高动力循环状态 连续高代谢 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第41页过分炎症反应过分炎症反应体温呼吸HR血液WBC体液炎症介质含量多器官功能障碍综合征专业知识讲座第42页高动力循环状态高动力循环状态 心指数可高于正常 外周阻力很低高乳酸血症 混合静脉血氧张力增高，动-静脉氧梯度降低 高排低阻高排低阻 低排高阻低排高阻 循环衰竭循环衰竭多器官功能障碍综合征专业知识讲座第43页连续性高代谢 高耗氧量，基础代谢率可到达正常 2 倍以上，且静息也不能使代谢率下降蛋白质大量分解，糖和脂类利用受到限制对外源性营养底物反应差 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第44页五、多系统器官功效障碍五、多系统器官功效障碍 在MODS发展过程中，系统或器官功效障碍次序常表现出相正确规律。在临床上其次序往往是肺肺、肝、肾、胃肠、心血管和CNS。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第45页第五节第五节 MODS诊疗诊疗多器官功能障碍综合征专业知识讲座第46页一、一、MODS诊疗诊疗 诊疗依据诊疗依据 诱发原因+SIRS+多器官功效障碍 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第47页二、二、SIRS诊疗标准诊疗标准 体 温 38或90次/分 呼 吸 20次/分，或过分通气使 PaCO212109/L 或 10%多器官功能障碍综合征专业知识讲座第48页三、三、MODS初步诊疗初步诊疗 器器 官官 症症 状状 临临 床床 表表 现现 检检 验验 或或 监监 测测心心急性心衰心动过速、心律失常ECG失常外周循环外周循环休克无血容量不足情况下血压、尿少等BP、微循环障碍肺肺ARDSR、发绀等血气分析、呼吸功效失常肾肾ARF无血容量不足情况下少尿尿比重连续在1.010、血肌酐胃肠胃肠应激性溃疡、肠麻痹呕血、便血、腹胀等内镜检验见病变肝肝急性肝衰黄疸等肝功异常、血清胆红素等脑脑脑功效衰竭意识障碍凝血功效DIC出血血小板、凝血酶原时间延长多器官功能障碍综合征专业知识讲座第49页器官功效障碍、衰竭标准器官功效障碍、衰竭标准功效障碍功效衰竭 肺肺低氧血症需机械呼吸支持最少35天进行性ARDS，需PEEP 0.981Kpa 和Fio20.50 肝肝血清胆红素34 50mol/L，GOT、GPT正常2倍 临床黄疸，胆红素272340mol/L 肾肾少尿479ml/24h，或肌酐上升177270mol/L 需肾透析 胃肠胃肠腹胀，不能耐受口进饮食5天 应激性溃疡需输血 血液血液PT和PTT25%或血小板5010980109/L DIC 心血管心血管射血分数降低或毛细血管渗漏综合征 低动力型循环，对正性血管和心肌药无反应 C N S 意识混乱，轻度定向力障碍 进行性昏迷 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第50页四、四、早期诊疗依据和预警指标早期诊疗依据和预警指标 早期预测MODS发生发展，并实施早期干预办法，已成为降低MODS病死率关键原关键原因因。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第51页早期诊疗依据和预警指标早期诊疗依据和预警指标 诱 因血液生化类指标血液炎性介质类指标代谢类指标细胞学类指标胃肠粘膜内pH多器官功能障碍综合征专业知识讲座第52页血液生化类指标血液生化类指标反应肝、肾功效等血液生化指标 谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐、血糖、碱性磷酸酶、总胆红素、总蛋白、白蛋白、直接胆红素、间接胆红素等系列指标。预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第53页上述指标含有规律性改变：普通在24 h内基本正常，2448 h指标均升高1倍以上，4872h则增高2倍左右。其同时性改变与MODS发生含有显著相关性 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第54页血液血液炎性介质类指标炎性介质类指标肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）家族、补体类 TNFIL-1、IL-6、IL-8补体C5a预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第55页代谢类指标代谢类指标血液新喋呤含量血液新喋呤含量新喋呤是人体内三磷酸鸟苷代谢产物,是反应“淋巴细胞-巨噬细胞轴”所介导细胞免疫状态主要标志物。新喋呤连续和显著升高，常预示MODS预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第56页单乙基甘氨酰二甲苯胺（单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）试验）试验 是利用肝细胞对药品（利多卡因）代谢作用来评定肝功效-检测肝脏贮备能力血浆支血浆支/芳氨基酸百分比显著降低，苯丙芳氨基酸百分比显著降低，苯丙氨酸氨酸/酪氨酸值升高酪氨酸值升高预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第57页细胞学类指标细胞学类指标外周血白细胞 连续性升高或降低 （连续3d以上）外周血血小板计数 预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第58页血清降钙素原血清降钙素原（PCT）PCT：procalcitonin是降钙素前体（肽素）。其主要诱导刺激物是细菌内毒素；甚至在应用免疫抑制剂条件下，只要有足够刺激，就能诱导PCT升高。预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第59页PCT是严重感染和脓毒症特异性标识 内毒素作用于机体后，TNF于90min、IL-6于180min时达峰值；而PCT在 36时开始升高，6 8达高峰，12达平台期，48 72开始下降。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第60页 单变量指标预测都表达出预测性能低、准确度差、只在某类伤病员中有一定性能缺点 至今依然没有一个针对个体组合预测模式能够为科学研究和临床工作提供较为准确指导 预警指标预警指标多器官功能障碍综合征专业知识讲座第61页第六节第六节 MODS预防预防多器官功能障碍综合征专业知识讲座第62页预预 防防 目目 采取一切办法消除诱发全身炎症反应可能原因阻止失控性全身炎症反应发生多器官功能障碍综合征专业知识讲座第63页预预 防防 措措 施施及时和充分复苏，及早纠正低血容量、低灌流和缺氧及时去除坏死组织和感染灶，预防感染使用抗生素应注意对肠道厌氧菌保护选择性消化道去污染早期营养支持部分药品多器官功能障碍综合征专业知识讲座第64页1 及早、充分纠正组织缺氧及早、充分纠正组织缺氧隐蔽性代偿性休克复苏目标 -纠正细胞缺氧MODS预防办法预防办法多器官功能障碍综合征专业知识讲座第65页2 及时去除坏死组织和感染灶，及时去除坏死组织和感染灶，预防感染预防感染3 使用抗生素应注意对肠道厌氧使用抗生素应注意对肠道厌氧菌保护菌保护 肠道厌氧菌是一道有效抑制肠道需氧菌粘附粘膜并取得入侵位点生物学屏障 MODS预防办法预防办法多器官功能障碍综合征专业知识讲座第66页意在经过抑制肠道中革兰氏阴性需氧致病菌和真菌，到达预防肠源性感染目标SDD选取抗生素标准 对大部分潜在致病菌敏感；对原籍菌、专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高肠腔内浓度。MODS预防办法预防办法4 选择性消化道去污染选择性消化道去污染SDD多器官功能障碍综合征专业知识讲座第67页肠内营养肠内营养 -尽早使用胃肠道进食尽早使用胃肠道进食 胃肠道进食不但有益于全身营养，而且也是保护肠粘膜屏障主要办法。肠腔内食物存在能刺激肠粘膜生长，维持其屏障功效。另外，早期肠饲还可降低高代谢。MODS预防办法预防办法 5 早期营养支持早期营养支持多器官功能障碍综合征专业知识讲座第68页胃肠道进食胃肠道进食优点优点有利于维持肠粘膜细胞结构和功效（完整性），预防肠道细菌和毒素吸收及移位；维护胃正常杀菌作用，降低应激性溃疡发生；营养物质经门静脉吸收，有利于内脏尤其是肝脏蛋白合成和代谢调整；在提供一样热卡和氮水平情况下，胃肠营养体重和氮增加优于静脉营养。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第69页6 药品预防药品预防肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素作作 用用-抑制炎症反应用用 法法 早期 大剂量 短期（3天）地塞米松（DXM）0.51 mg/kg 氢化可松 1020 mg/kg多器官功能障碍综合征专业知识讲座第70页纳纳 洛洛 酮酮对休克者有较显著血流动力学效应；对非休克者无心血管效应。对炎症反应可能有一定影响，但详细机制不明。给药越早效果越好剂量应足够大首剂12g/kg，iv；继之1g/kg/h VD。药品预防药品预防多器官功能障碍综合征专业知识讲座第71页1、6二磷酸果糖（二磷酸果糖（FDP）FDP是一个能量调整剂，可调整缺血、缺氧细胞能量代谢，增加ATP生成，因而含有保护细胞功效作用。另外，还有去除自由基作用。近年国内外应用FDP对防治休克、ARDS和MODS都有一定疗效。用量 50100ml VD.47ml/min药品预防药品预防多器官功能障碍综合征专业知识讲座第72页7 临床上要尽早发觉临床上要尽早发觉SIRS征象，征象，查明病因，采取治疗治疗办法，查明病因，采取治疗治疗办法，预防深入扩大炎性反应预防深入扩大炎性反应8 提升机体免疫能力提升机体免疫能力MODS预防办法预防办法多器官功能障碍综合征专业知识讲座第73页第七节第七节 MODS治疗治疗多器官功能障碍综合征专业知识讲座第74页MODS治疗步骤治疗步骤 三个步骤三个步骤阻断MODS发生病因学中步骤器官功效支持治疗 促进内脏损伤修复多器官功能障碍综合征专业知识讲座第75页一、阻断一、阻断MODS发生病因学中步骤发生病因学中步骤病因治疗早期目标性治疗免疫调理治疗连续肾脏替换治疗肾上腺皮质激素多器官功能障碍综合征专业知识讲座第76页1 早期目标性治疗早期目标性治疗 早期目标性治疗是指经过主动液体复苏、血管活性药、输血、增加氧供等治疗，使患者在短时间内到达高混合静脉血氧饱和度、高pHi、低血乳酸浓度及碱剩下治疗目标。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第77页2 连续性肾脏替换治疗连续性肾脏替换治疗CRRT是血液净化（hemopurification）一个方式 作作 用用去除体内毒素、细胞因子和炎症介质肾功效支持治疗方方 法法高流量、高滤液 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第78页3 免疫调理治疗免疫调理治疗immunemodulation目目 设法阻断或抑制炎症介质及其连锁反应，同时主动帮助机体恢复本身免疫调控能力，以合理干预炎症反应病理生理过程，预防MODS恶 性发展。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第79页依据MODS发病假设，免疫调理治疗是乎是处理问题根本路径，也是近十多年来MODS研究主攻方向。在此过程中研制出了许多反抗炎性介质药品，但临床研究却不尽人意，迄今尚无一个药品能够经过级临床研究。免疫调理治疗免疫调理治疗多器官功能障碍综合征专业知识讲座第80页免疫调理治疗免疫调理治疗对MODS免疫状态认识：病理损害打击下机体反应将经过两条不一样路径，同时造成特异性免疫系统抑制和非特异性炎症反应亢进。这种状态可能就是Bone提出所谓混合型抗炎症反应综合征（mixed antiinflammatory response syndrome，MARS）多器官功能障碍综合征专业知识讲座第81页免疫调理治疗免疫调理治疗基于对MODS免疫状态及形成机制了解，合乎逻辑和合理免疫调理治疗策略：免疫刺激和抗炎治疗同时并举免疫刺激和抗炎治疗同时并举前者针对特异性免疫抑制；后者针对非特异性炎症反应亢进。在此标准下，应对详细药品作慎重选择，防止相互间对实现上述目标干扰。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第82页1胸腺肽胸腺肽 可能是当前治疗免疫抑制理想免疫刺激剂乌司他丁（乌司他丁（ulinastatin）对氧自由基和各种蛋白酶都有拮抗作用不但不会造成特异性免疫功效损害，而且还促进其恢复另外，作为一个丝氨酸酶抑制剂，乌司他丁还能够抑制凝血系统活化免疫调理治疗免疫调理治疗多器官功能障碍综合征专业知识讲座第83页 制制 剂剂 治疗基础（作用）治疗基础（作用）抗内毒素抗体中和内毒素抗氧化剂化合物 中和氧化剂介导组织损伤TNF-抗体在组织水平阻断TNF作用TNF可溶性受体IL-1受体拮抗剂抑制IL-1对细胞受体作用IL-1抗体预防IL-1与受体相互作用环氧化酶抑制剂阻断热源、血栓素、前列环素产生血栓素拮抗剂抑制血小板集聚和血管收缩血小板活化因子拮抗剂 预防血小板活化和炎性因子释放白细胞粘附分子抑制剂预防内皮细胞白细胞相互作用多器官功能障碍综合征专业知识讲座第84页4 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素连续、小剂量（小剂量、长疗程）皮质激素治疗不但对肾上腺皮质功效不全病人有益，而且对肾上腺皮质功效正常病人也有效，其原因可能与病人存在皮质激素反馈调整障碍相关国内对皮质激素使用有长久经验，其中不乏对大剂量肾上腺皮质激素短期冲击治疗依然持必定态度者 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第85页二、器官功效支持治疗二、器官功效支持治疗 当前主要治疗对策纠正器官功效障碍已经造成生理紊乱 预防器官功效深入损害 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第86页1 呼吸支持治疗呼吸支持治疗机械通气是当前治疗ARDS主要伎俩小潮气量保护性通气 6ml/小潮气量机械通气优于大潮气量通气 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第87页2 改进胃肠道功效障碍改进胃肠道功效障碍 纠正隐匿性休克，改进胃肠缺血早期肠道营养，恢复胃肠动力保护胃肠黏膜，防治微生态紊乱多器官功能障碍综合征专业知识讲座第88页改进胃肠道功效障碍改进胃肠道功效障碍卡巴胆碱（卡巴胆碱（carbachol）拟胆碱药能促进胃肠动力，还能改进肠道缺血和抑制肠黏膜炎症反应 中药大黄中药大黄含有保护胃肠黏膜屏障、促进胃肠蠕动及减轻炎症反应作用大黄粉36g 鼻饲多器官功能障碍综合征专业知识讲座第89页3 早期抗凝溶栓治疗早期抗凝溶栓治疗 低分子肝素低分子肝素作为预防用药4080mg/日 肝素钠肝素钠625012500u/日，V.D尿激酶尿激酶3050万单位/次多器官功能障碍综合征专业知识讲座第90页抗凝溶栓治疗抗凝溶栓治疗重组人类活化蛋白重组人类活化蛋白C（RecombinantHumanActivatedProteinC，rhAPC）作用作用抗血栓，抗炎症，减轻组织损伤使用方法使用方法drotrecogin alfa activated-商品名24 mg/kg/h，V.D，8h多器官功能障碍综合征专业知识讲座第91页4 营养支持和改进代谢营养支持和改进代谢营养支持营养支持肠道营养 静脉营养改进代谢功效改进代谢功效 -控制血糖采取胰岛素加强治疗能显著改进MODS患者预后，但其机理不明将血糖水平控制在4.4 6.1mmol/L 多器官功能障碍综合征专业知识讲座第92页三、生长因子促进内脏损伤修复三、生长因子促进内脏损伤修复 生长因子是指存在于生物体内，对组织生长发育含有显著调整作用多肽或蛋白质。就MODS而言，采取外源性生长因子主动干预组织修复过程，更显著地减轻器官损伤和促进受损脏器主动修复过程，这一构想已在体外试验和动物试验方面取得了很好效果。多器官功能障碍综合征专业知识讲座第93页因子名称因子名称 靶器官（细胞）靶器官（细胞）生物学作用生物学作用 成纤维细成纤维细胞生长因胞生长因子子 中胚层以及神经外胚层衍化来细胞胃十二指肠、肾等组织细胞增生，诱导新生血管生长 表皮生长表皮生长因子因子 除造血系统外全部细胞肝细胞、胃肠上皮细胞增生 胰岛素样胰岛素样生长因子生长因子 肝、胎盘、成纤维细胞 肝细胞、肾小管细胞增生 转化生长转化生长因子因子 内皮细胞、成纤维细胞 肝再生调整肝细胞生肝细胞生长因子长因子 肝 促进肝细胞分裂，参加肝再生调整多器官功能障碍综合征专业知识讲座第94页