呼吸衰竭讲义专家讲座.pptx

LHMC病史病史:男性患者男性患者,25,25岁岁,在一次飞机着陆事在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检:BP 80/50 mmHg,:BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸1212次次/分；分；给与输液及气管插管。肺部可听到极少许给与输液及气管插管。肺部可听到极少许细微罗音，未见气胸症状。胸部细微罗音，未见气胸症状。胸部X X光片无光片无显著异常。显著异常。血气分析：血气分析：pH=7.47,PpH=7.47,Pa aO O2 2:65mmHg,:65mmHg,P Pa aCOCO2 2：3 33 3 mmHg mmHg病例分析病例分析呼吸衰竭讲义第1页LHMC 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理对症处理,给予给予40%40%氧气吸入。氧气吸入。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X X光片显光片显示弥散性雾状浸润。示弥散性雾状浸润。P Pa aO O2 2：35 mmHg35 mmHg，组织，组织学检验发觉肺泡内充满渗出物，含有透明学检验发觉肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其它炎症细胞。肺泡膜间膜，巨噬细胞及其它炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。呼吸衰竭讲义第2页 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory failure漯河医学高等专科学校病生教研室漯河医学高等专科学校病生教研室呼吸衰竭讲义第3页LHMC知识框架内容内容概述概述分类分类病因病因发生机制发生机制功效代谢改变功效代谢改变防治标准防治标准 病理生理教研室病理生理教研室呼吸衰竭讲义第4页Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport呼吸是摄取氧并排出二氧化碳过程。呼吸是摄取氧并排出二氧化碳过程。呼吸衰竭讲义第5页LHMC概述呼吸衰竭讲义第6页LHMC呼衰分类各种分类各种分类 按照血气改变分为：低氧血症型（型）高碳酸血症型（型）按原发病变部位不一样分为：中枢性呼衰 外周性呼衰按病程经过不一样分为：急性呼衰 慢性呼衰呼吸衰竭讲义第7页LHMC维持正常外呼吸功效条件维持正常外呼吸功效条件v正常中枢神经系统调控v健全呼吸肌v完整胸廓v完善肺循环 v结构与功效均正常肺泡v通畅气道呼吸衰竭讲义第8页LHMC第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功效障碍功效障碍肺通气肺通气功效障碍功效障碍肺换气肺换气功效障碍功效障碍呼吸衰竭讲义第9页LHMC病因与发病机制病因与发病机制肺通气功效障碍肺通气功效障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足一一.肺通气功效障碍肺通气功效障碍呼吸衰竭讲义第10页LHMC病因与发病机制病因与发病机制呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞呼吸衰竭讲义第11页LHMC病因与发病机制病因与发病机制v限制性通气不足限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引发肺泡通气不足v常见原因：常见原因：1.呼吸中枢受损 2.呼吸肌运动障碍 3.胸廓或肺顺应性顺应性降低呼吸衰竭讲义第12页LHMC顺应性顺应性1/1/弹性阻力弹性阻力严重胸廓畸形严重胸廓畸形脊柱后侧突脊柱后侧突多发性肋骨骨折多发性肋骨骨折肥胖肥胖胸膜增厚胸膜增厚胸廓顺应性胸廓顺应性降低降低胸廓弹性胸廓弹性阻力增加阻力增加呼吸衰竭讲义第13页LHMC病因与发病机制病因与发病机制v阻塞性通气不足阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加肺泡通气不足称。1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 呼吸衰竭讲义第14页LHMC病因与发病机制病因与发病机制呼气呼气呼气呼气吸气吸气呼气呼气气道阻塞位于中央气道胸外部位气道阻塞位于中央气道胸外部位呼吸衰竭讲义第15页LHMC病因与发病机制病因与发病机制吸气吸气呼气呼气吸气吸气呼气呼气气道阻塞位于中央气道胸内部位气道阻塞位于中央气道胸内部位呼吸衰竭讲义第16页LHMC病因与发病机制病因与发病机制限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺泡通肺泡通气量降低气量降低PaO2PaCO2型呼衰型呼衰呼吸衰竭讲义第17页LHMC病因与发病机制病因与发病机制v二.肺换气功效障碍肺换气功效障碍肺换气功效障碍肺换气功效障碍肺换气功效障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍解剖分流解剖分流解剖分流解剖分流增加增加增加增加通气血流通气血流通气血流通气血流比值失调比值失调比值失调比值失调呼吸衰竭讲义第18页LHMCv气体弥散量取决于弥散障碍弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差肺泡膜两侧气体分压差肺泡面积与厚度肺泡面积与厚度气体弥散常数气体弥散常数血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆呼吸衰竭讲义第19页LHMC弥散障碍弥散障碍v引发弥散障碍原因2 2 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加1 1 肺泡膜面积降低肺泡膜面积降低呼吸衰竭讲义第20页LHMC弥散障碍弥散障碍v弥散面积降低（弥散面积降低（35 m35 m2 2 ；正常正常80 m80 m2 2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿v肺泡膜厚度增加（正常总厚度肺泡膜厚度增加（正常总厚度 1m 1m ）肺泡和间质炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成肺泡和间质炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜透明膜呼吸衰竭讲义第21页LHMC通气血流百分比失调通气血流百分比失调vV/Q=0.8(4/5)=0.8(4/5)O 2CO 2V血血A血血呼吸衰竭讲义第22页LHMC通气血流百分比失调通气血流百分比失调v部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V/Q V/Q0.80.8（功效性分流）（功效性分流）O 2CO 2V血血A血血（PaO2）呼吸衰竭讲义第23页LHMC通气血流百分比失调通气血流百分比失调v部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V/QV/Q0.80.8O 2CO 2V血血A血血（PaO2）呼吸衰竭讲义第24页LHMCV VA A/Q/Q比值失调时血气改变比值失调时血气改变单纯单纯V VA A/Q/Q失调情况下，病人出失调情况下，病人出现现I I型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。呼吸衰竭讲义第25页LHMC急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）v急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引发呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引发呼吸衰竭。原因：原因：化学性原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性原因：放射性损伤，广泛肺挫伤物理性原因：放射性损伤，广泛肺挫伤 生物原因：冠状病毒生物原因：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 一些治疗办法所致：体外循环，血液透析一些治疗办法所致：体外循环，血液透析呼吸衰竭讲义第26页LHMC肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功效性分流功效性分流死腔样通气死腔样通气 PaO PaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或ARDS引发呼吸衰竭机制呼吸衰竭讲义第27页LHMC功效代谢改变功效代谢改变一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 CO2CO2潴留潴留呼吸性呼吸性酸酸中毒中毒严重缺氧严重缺氧代谢性代谢性酸酸中毒中毒 通气过分通气过分呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒低钾低氯低钾低氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸衰竭讲义第28页LHMC功效代谢改变二二、呼吸系统改变呼吸系统改变PaO2 60mmHg PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 30mmHg PaO2 50mmHg PaCO250mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢呼吸衰竭讲义第29页LHMC心血管中心血管中枢兴奋枢兴奋轻度轻度 PaO2 PaO2 PaCO2PaCO2 功效代谢改变功效代谢改变三三、循环系统改变（代偿）循环系统改变（代偿）心率心率心收缩力心收缩力 外周血管收缩、外周血管收缩、全身血液重新分配全身血液重新分配呼吸衰竭讲义第30页LHMC功效代谢改变三三、循环系统改变（失代偿）循环系统改变（失代偿）2 2心律失常心律失常3 3外周血管扩张外周血管扩张1 1心输出量降低和右心衰竭心输出量降低和右心衰竭呼吸衰竭讲义第31页LHMC右心衰竭机制右心衰竭机制慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功效功效 右心衰竭右心衰竭 呼吸衰竭讲义第32页LHMC功效代谢改变四四 中枢神经系统改变中枢神经系统改变v 肺性脑病：由呼吸衰竭引发脑功效障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引发脑功效障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管作用酸中毒和缺氧对脑血管作用 脑血管扩张脑血管扩张 、脑细胞水肿脑细胞水肿、脑间质水肿脑间质水肿 2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞作用酸中毒和缺氧对脑细胞作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 呼吸衰竭讲义第33页LHMC功效代谢改变五五 肾或胃肠改变肾或胃肠改变 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管肾血管收缩收缩GFRGFR功效性急性肾功效衰竭。功效性急性肾功效衰竭。缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔腹腔内脏血管收缩内脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、糜烂、坏死、出血、坏死、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭讲义第34页LHMC呼吸衰竭防治标准 防治原发病及诱因防治原发病及诱因1改进肺通气改进肺通气2合理给氧合理给氧3防治并发症防治并发症4呼吸衰竭讲义第35页LHMC病史病史:男性患者男性患者,25,25岁岁,在一次飞机着陆事在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检:BP 80/50 mmHg,:BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸1212次次/分；分；给与输液及气管插管。肺部可听到极少许给与输液及气管插管。肺部可听到极少许细微罗音，未见气胸症状。胸部细微罗音，未见气胸症状。胸部X X光片无光片无显著异常。显著异常。血气分析：血气分析：pH=7.47,PpH=7.47,Pa aO O2 2:65mmHg,:65mmHg,P Pa aCOCO2 2：33 mmHg33 mmHg病例分析病例分析呼吸衰竭讲义第36页LHMC 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理对症处理,给予给予40%40%氧气吸入。氧气吸入。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X X光片显光片显示弥散性雾状浸润。示弥散性雾状浸润。P Pa aO O2 2：35 mmHg35 mmHg，组织，组织学检验发觉肺泡内充满渗出物，含有透明学检验发觉肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其它炎症细胞。肺泡膜间膜，巨噬细胞及其它炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。呼吸衰竭讲义第37页LHMC 患患者者在在入入院院2424小小时时后后症症状状为为何何种种 疾病疾病,其特点是什么其特点是什么?患患 者者 入入 院院 2424小小 时时 后后 P Pa aO O2 2下下 降降 病病 理理 生理机制是什么？生理机制是什么？怎样纠正该患者缺氧问题？怎样纠正该患者缺氧问题？QuestionsQuestions呼吸衰竭讲义第38页LHMCv答案v1.患者在入院24小时后症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引发低氧血症。v2.因为烧伤及烟雾吸入，造成患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些原因可使肺弥散功效障碍。另外肺泡型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成降低，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引发肺血管收缩，可造成死腔样通气。以上原因均使PaO2降低，造成低氧血症，即型呼吸衰竭。v3.因为该患者是型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度氧（普通不超出50），来纠正缺氧。呼吸衰竭讲义第39页LHMC限制性通气障碍限制性通气障碍：肺扩张和回缩受限引发通气肺扩张和回缩受限引发通气障碍。障碍。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌本身病变呼吸肌本身病变呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍肺通气功效障碍呼吸衰竭讲义第40页呼吸衰竭讲义第41页LHMC肺组织广泛纤维化肺组织变硬肺顺应性肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力肺泡易于回缩弹性阻力呼吸衰竭讲义第42页呼吸衰竭讲义第43页LHMC缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制:1.1.脑血管受损脑血管受损呼吸衰竭讲义第44页LHMC脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管呼吸衰竭讲义第45页LHMC2.脑细胞受损脑细胞受损缺氧缺氧ATPATPNaNa+-K-K+泵功效泵功效细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿呼吸衰竭讲义第46页LHMC酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性-氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性呼吸衰竭讲义第47页LHMCv某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温36.5，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg（正常40mmHg），pH7.49(正常7.35-7.45)。问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制怎样？（2）病人为何发生呼吸困难？（3）该病人发生了哪种类型酸碱平衡紊乱。病例分析病例分析呼吸衰竭讲义第48页LHMCv参考答案：v（1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加紧)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流百分比失调。（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引发呼吸运动变浅变快。（3）呼吸性碱中毒。呼吸衰竭讲义第49页LHMC解剖分流增加解剖分流增加解剖分流或真性分流解剖分流或真性分流 肺内有一部分肺内有一部分完全完全未经气体交换未经气体交换静脉血经支气管静脉和极少肺内静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。呼吸衰竭讲义第50页LHMC支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张动动动动-静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等真性分流真性分流真性分流真性分流病理情况下吸入纯氧可提升功效性分流吸入纯氧可提升功效性分流PaOPaO2 2，而不能，而不能提升真性分流提升真性分流PaOPaO2 2，可资判别。，可资判别。呼吸衰竭讲义第51页