呼吸衰竭的诊疗和治疗专家讲座.pptx

呼吸衰竭诊疗及治疗 呼吸衰竭的诊疗和治疗第1页 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure 任何原因引发肺通气功效和任何原因引发肺通气功效和/或换气功效严重障或换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引造成缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征，称呼发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征，称呼吸衰竭。吸衰竭。呼吸衰竭的诊疗和治疗第2页 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure 依据动脉血气进行诊疗：在海平面正常大气依据动脉血气进行诊疗：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分，或伴有动脉血二氧化碳分压（压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心内解剖分流和原并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等原因，即为呼吸衰竭。发于心排血量减低等原因，即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的诊疗和治疗第3页病因病因中枢神经及传导系统疾病中枢神经及传导系统疾病呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺组织疾病肺血管疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病胸廓及胸膜疾病 呼吸衰竭的诊疗和治疗第4页分类分类泵衰竭指神经肌肉病变引发者，泵衰竭指神经肌肉病变引发者，肺衰竭指呼吸器官病变引发者。肺衰竭指呼吸器官病变引发者。血气分析分类血气分析分类 型呼吸衰竭见于换气功效障碍型呼吸衰竭见于换气功效障碍呼吸衰竭的诊疗和治疗第5页 缺氧而无二氧化碳潴留缺氧而无二氧化碳潴留 PaO PaO2 260mmHg;PaCO60mmHg;PaCO2 2正常或降低正常或降低 型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留 PaO PaO2 260mmHg;PaCO50mmHg50mmHg 呼吸衰竭的诊疗和治疗第6页病程分类病程分类急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 指原有呼吸功效正常，因为上述病指原有呼吸功效正常，因为上述病 因短时间内发生呼吸衰竭。因短时间内发生呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指慢性病逐步发生呼吸衰竭指慢性病逐步发生呼吸衰竭 呼吸衰竭的诊疗和治疗第7页慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基础上发生，常见在原有肺部疾病基础上发生，常见COPDCOPD早期表现为早期表现为型呼吸衰竭伴随病情逐步加重，表现为型呼吸衰竭伴随病情逐步加重，表现为型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。是我国最常见呼吸衰竭类型。是我国最常见呼吸衰竭类型。呼吸衰竭的诊疗和治疗第8页病因病因支气管支气管-肺疾病：肺疾病：COPDCOPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、性肺间质纤维化、尘肺等。尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。呼吸衰竭的诊疗和治疗第9页发病机制发病机制肺通气功效障碍肺通气功效障碍通气通气/血流百分比失调血流百分比失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加呼吸衰竭的诊疗和治疗第10页 肺通气功效障碍肺通气功效障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功效障碍肺通气功效障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡、肺泡二氧化碳二氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PACOPACO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/VA/VAVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、产生量）、VAVA肺泡通气量肺泡通气量 呼吸衰竭的诊疗和治疗第11页通气通气/血流百分比失调血流百分比失调V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时无效腔通气。时无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时肺动时肺动-静脉样分流。静脉样分流。V/QV/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可造成失调也可造成CO2CO2潴留。潴留。呼吸衰竭的诊疗和治疗第12页 肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加肺动肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换机会，直接流入肺静脉。气体交换机会，直接流入肺静脉。肺动肺动-静脉样分流增加引发低氧血症不能用吸入高浓度氧静脉样分流增加引发低氧血症不能用吸入高浓度氧处理。处理。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引发肺动肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引发肺动-静脉静脉样分流增加样分流增加呼吸衰竭的诊疗和治疗第13页 弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是经过弥散过程实现。肺内气体交换是经过弥散过程实现。影响弥散原因：影响弥散原因：弥散面积弥散面积肺泡膜厚度和通透性肺泡膜厚度和通透性气体气体和血液接触时间和血液接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其它：心其它：心排血量、血红蛋白含量、排血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2经过肺泡毛细血管膜弥散速率力为氧经过肺泡毛细血管膜弥散速率力为氧2121倍，弥散障碍倍，弥散障碍主要是影响氧交换，以低氧为主。主要是影响氧交换，以低氧为主。吸入高浓度氧能够纠正弥散障碍引发低氧血症。吸入高浓度氧能够纠正弥散障碍引发低氧血症。呼吸衰竭的诊疗和治疗第14页 氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症原因之一氧耗量增加是加重低氧血症原因之一发烧、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量发烧、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多病人同时伴有通气功效障碍，则会出现严重缺氧耗量增多病人同时伴有通气功效障碍，则会出现严重缺氧氧呼吸衰竭的诊疗和治疗第15页缺氧对中枢神经系统影响缺氧对中枢神经系统影响脑对缺氧敏感，缺氧最轻易引发脑功效障碍脑对缺氧敏感，缺氧最轻易引发脑功效障碍完全停顿供氧完全停顿供氧4 45min 5min 不可逆脑损害不可逆脑损害急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆脑细胞损伤不可逆脑细胞损伤 呼吸衰竭的诊疗和治疗第16页CO2CO2潴留对中枢神经系统影响潴留对中枢神经系统影响轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。等症状。PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑皮质下层受抑制脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉中枢神经处于麻醉状态状态 肺性脑病。肺性脑病。COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间脑细胞及间质水肿质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重脑缺氧。加重脑缺氧。呼吸衰竭的诊疗和治疗第17页缺氧对心脏、循环影响缺氧对心脏、循环影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量、心排血量、血、血压压确保心脑血液供给。确保心脑血液供给。严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌舒缩功效、心肌舒缩功效、心输出量、心输出量心力衰心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心肺动脉高压、右心负荷加重负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病CO2CO2潴留对心脏、循环影响心排潴留对心脏、循环影响心排血量血量、心率、心率、血压、血压 脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚至室颤致死、心律失常甚至室颤致死 呼吸衰竭的诊疗和治疗第18页缺氧对呼吸影响缺氧对呼吸影响缺氧（缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加紧。学感受器反射性使呼吸加深加紧。缺氧加重缺氧加重PaO230mmHgPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 较长时间高较长时间高PaCOPaCO2 2使呼吸中枢适应高使呼吸中枢适应高PaCOPaCO2 2，此时若吸入高，此时若吸入高浓度氧会解除低氧对呼吸中枢刺激作用，反而使通气量降浓度氧会解除低氧对呼吸中枢刺激作用，反而使通气量降低，加重了高碳酸血症。低，加重了高碳酸血症。呼吸衰竭的诊疗和治疗第20页缺氧对消化系统影响缺氧对消化系统影响缺氧可引发肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶缺氧可引发肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。增高。缺氧纠正后肝功效可恢复正常。缺氧纠正后肝功效可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。出血与溃疡形成。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对肾脏影响潴留对肾脏影响严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），），可引发肾血管痉挛、肾血流量降低、肾小球滤过率降低、可引发肾血管痉挛、肾血流量降低、肾小球滤过率降低、肾功效不全。肾功效不全。呼吸衰竭的诊疗和治疗第21页缺氧对造血系统影响缺氧对造血系统影响缺氧能够刺激骨髓造血功效增强缺氧能够刺激骨髓造血功效增强使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长久缺氧可引发血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，长久缺氧可引发血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DICDIC。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和电解质影响潴留对酸碱平衡和电解质影响严重缺严重缺O O2 2可引发代谢性酸中毒、高钾血症。可引发代谢性酸中毒、高钾血症。COCO2 2潴留可引发呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。潴留可引发呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。呼吸衰竭的诊疗和治疗第22页临床表现临床表现原发疾病临床表现。原发疾病临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生速度、连续时间及程临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生速度、连续时间及程度相关。度相关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重合。重合。呼吸衰竭的诊疗和治疗第23页临床表现临床表现1.1.呼吸困难呼吸困难2.2.发绀发绀3.3.精神、神经症状精神、神经症状4.4.血液循环系统血液循环系统5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状6.6.酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭的诊疗和治疗第24页1.1.呼吸困难呼吸困难呼吸频率、节律和幅度改变呼吸频率、节律和幅度改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参加呼严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参加呼吸运动；吸运动；并发并发COCO2 2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽咽样呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽咽样呼吸。呼吸衰竭的诊疗和治疗第25页2.2.发绀是缺发绀是缺O2O2经典表现。经典表现。当当SaOSaO2 290%90%或或PaOPaO2 250mmHg50mmHg时，可在血流量较大部位如口唇、时，可在血流量较大部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。指甲、舌等处出现发绀。发绀程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀发绀程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀显著，贫血病人发绀不显著。显著，贫血病人发绀不显著。休克致末梢循环障碍引发发绀（休克致末梢循环障碍引发发绀（SaOSaO2 2正常）称为外周性发正常）称为外周性发绀。绀。SaOSaO2 2减低引发发绀称为中央性发绀。减低引发发绀称为中央性发绀。呼吸衰竭的诊疗和治疗第26页3.3.精神、神经症状精神、神经症状急性缺氧可快速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性缺氧可快速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、肺性脑病表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。甚至昏迷等。呼吸衰竭的诊疗和治疗第27页4.4.血液循环系统血液循环系统CO2CO2潴留潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭周围循环衰竭血压下降、心律失常，血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；甚至心脏骤停；慢性缺氧和慢性缺氧和COCO2 2潴留引发肺动脉高压潴留引发肺动脉高压右心衰竭右心衰竭体循环体循环淤血。淤血。呼吸衰竭的诊疗和治疗第28页5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状肝功效异常肝功效异常丙氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶 应激性溃疡、上消化道出血。应激性溃疡、上消化道出血。肾功效不全肾功效不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺上述症状均可随缺O O2 2和和COCO2 2潴留纠正而消失。潴留纠正而消失。呼吸衰竭的诊疗和治疗第29页6 6、酸碱失衡和电解质紊乱、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡三重酸碱失衡 呼吸衰竭的诊疗和治疗第30页诊疗诊疗有造成呼吸衰竭疾病或诱因有造成呼吸衰竭疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症临床表现有低氧血症或伴高碳酸血症临床表现血气分析：血气分析：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，可伴或不伴，可伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，并，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊疗即排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊疗即可成立。可成立。呼吸衰竭的诊疗和治疗第31页诊疗诊疗PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2正常为正常为型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmH50mmH为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，pH7.35 pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒时，代偿性呼吸性酸中毒 pH pH7.357.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。时，失代偿性呼吸性酸中毒。呼吸衰竭的诊疗和治疗第32页治疗标准治疗标准保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅快速纠正缺快速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功效受损防治多器官功效受损主动治疗原发病、消除诱因主动治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症预防和治疗并发症 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅:化痰、祛痰、排痰、吸痰。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。呼吸衰竭的诊疗和治疗第33页病情危重者，采取经鼻或口气管插管，或气管切开建立人病情危重者，采取经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，方便吸痰和机械辅助通气。工气道，方便吸痰和机械辅助通气。氧疗氧疗急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2靠近正常范围靠近正常范围慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%惯用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧惯用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（吸入氧浓度（FiOFiO2 2）与吸入氧流量关系）与吸入氧流量关系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧吸入氧流量（流量（L/minL/min）。）。缺缺O O2 2不伴不伴COCO2 2潴留，高浓度吸氧（潴留，高浓度吸氧（35%35%）。长久吸入高浓）。长久吸入高浓度氧可引发氧中毒，所以宜将吸入氧浓度控制在度氧可引发氧中毒，所以宜将吸入氧浓度控制在50%50%以内。以内。呼吸衰竭的诊疗和治疗第34页氧疗氧疗缺缺O O2 2伴伴COCO2 2潴留氧疗标准为低流量潴留氧疗标准为低流量1-3L/min1-3L/min、低浓、低浓度度25-33%25-33%、连续、连续2424小时，最少小时，最少1515小时给氧。小时给氧。目标是使目标是使PaOPaO2 2 60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2mmHgmmHg无加重。无加重。COPDCOPD引发呼衰病人长久低流量吸氧能降低肺循环引发呼衰病人长久低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提升病人活阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提升病人活动耐力，延长生存时间。动耐力，延长生存时间。呼吸衰竭的诊疗和治疗第35页为何要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体化学慢性呼衰呼吸维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器刺激，可加重感受器刺激，可加重COCO2 2潴留。潴留。吸入高浓度吸入高浓度O O2 2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重加重V/QV/Q百分比失调，使百分比失调，使PaCOPaCO2 2深入升高。深入升高。依据氧解离曲线特征，严重缺依据氧解离曲线特征，严重缺O O2 2时时PaOPaO2 2稍有升高，稍有升高，SaOSaO2 2便便有较多增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未有较多增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气刺激作用。完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气刺激作用。呼吸衰竭的诊疗和治疗第36页呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂经过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮经过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改进通气。气量以改进通气。适应征：中枢抑制为主低通气量、有显著嗜睡而且无显著适应征：中枢抑制为主低通气量、有显著嗜睡而且无显著气道阻塞者。气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。嗪等。尼可刹米是最惯用呼吸中枢兴奋剂，既能改进通气，还有尼可刹米是最惯用呼吸中枢兴奋剂，既能改进通气，还有一定清醒作用。常规用量为一定清醒作用。常规用量为0.3750.3750.75g0.75g静注，然后以静注，然后以1.8751.8753.75g3.75g加入加入500ml500ml液体中，按液体中，按252530gtt/min30gtt/min滴入。滴入。呼吸衰竭的诊疗和治疗第37页机械通气机械通气对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命主要办对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命主要办法法上机指征：上机指征：意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则呼吸道分呼吸道分泌物多且排痰障碍泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸可能性有较大呕吐反吸可能性全全身状态较差、疲乏身状态较差、疲乏PaO425mmHgPaO425mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg合并多器管功效损害。合并多器管功效损害。目标：目标：维持适当通气量维持适当通气量改进肺氧合功效改进肺氧合功效减轻减轻呼吸作功呼吸作功维持心血管功效稳定。维持心血管功效稳定。呼吸衰竭的诊疗和治疗第38页机械通气机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经口插管有创性经鼻插管有创性经鼻插管有创性气管切开有创性气管切开 呼吸衰竭的诊疗和治疗第39页呼吸参数调整呼吸参数调整1 1、通气模式：、通气模式：IMV,A/CMVIMV,A/CMV2 2、潮气量、潮气量(VT)(VT)（ml/kgml/kg）：）：101015153 3、呼吸频率（、呼吸频率（RRRR）：）：8-128-124 4、吸入氧浓度、吸入氧浓度FiO2FiO2：0.40.41.01.05 5、吸、吸/呼比（呼比（I I：E E）:1:1.5-2.0:1:1.5-2.06 6、吸气时间、吸气时间(秒）：秒）：1 12 27 7、吸气停顿时间、吸气停顿时间(秒）秒）：0 00.60.68 8、PEEPPEEP（cmH2OcmH2O）：）：2 25*5*呼吸衰竭的诊疗和治疗第40页临床表现临床表现 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 改进肺泡通气量，不宜补碱。改进肺泡通气量，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 主动治疗代酸病因。主动治疗代酸病因。pH7.20pH7.20，HCO318mmol/LHCO318mmol/L时，给予时，给予5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100100150ml150ml静脉滴注，使静脉滴注，使pHpH至至7.257.25左右。补碱要注意改进通气。左右。补碱要注意改进通气。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 预防补碱过量和防止预防补碱过量和防止COCO2 2排出过快，可予适量补氯、钾排出过快，可予适量补氯、钾pHpH7.457.45、PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。及精氨酸盐等。呼吸衰竭的诊疗和治疗第41页纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。抗感染治疗抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见诱因呼吸道感染是呼衰最常见诱因免疫功效低下易重复感染免疫功效低下易重复感染气管插管、机械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择适当抗生素痰培养及药敏试验选择适当抗生素通常需要使用广谱高效抗菌药品，如第三代头孢菌素、氟通常需要使用广谱高效抗菌药品，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以快速控制感染。喹诺酮类等，碳青酶烯类以快速控制感染。呼吸衰竭的诊疗和治疗第42页合并症合并症慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血消化道出血休克休克DICDIC多器官功效衰竭多器官功效衰竭 呼吸衰竭的诊疗和治疗第43页营养支持营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量各种应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量各种维生素和微量元素流质饮食维生素和微量元素流质饮食碳水化合物碳水化合物45-50%45-50%、蛋白质、蛋白质15-20%15-20%、脂肪、脂肪30-35%30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养必要时予静脉高营养呼吸衰竭的诊疗和治疗第44页预后预后呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症发生和抢救是否恰当。病情严重程度、并发症发生和抢救是否恰当。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，主要是预防和及时慢性呼衰病人渡过危重期后，主要是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以降低急性发作，尽可控制呼吸道感染等诱因，以降低急性发作，尽可能延缓肺功效恶化进程，使病人能在较长时间内能延缓肺功效恶化进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提升生活质量。保持生活自理能力，提升生活质量。呼吸衰竭的诊疗和治疗第45页