外科体克专题知识讲座专家讲座.pptx
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外科休克外科休克 SURGICAL SHOCK外科体克专题知识讲座第1页第一节第一节 概论概论休克休克:有效循环血量锐减,有效循环血量锐减,组织灌组织灌流不足流不足造成造成代谢障碍代谢障碍和和细胞受损细胞受损病病理过程。理过程。有效循环血量有效循环血量:单位时间内经过心单位时间内经过心血管系统进行循环血量血管系统进行循环血量有效循环血量维持有效循环血量维持:(1)充分血容量充分血容量;(2)有效心排出量有效心排出量;(3)和良好周围和良好周围血管张力血管张力.外科体克专题知识讲座第2页休克分类休克分类低血容量休克低血容量休克(创伤性休克、失创伤性休克、失血性休克);血性休克);感染性休克;感染性休克;心源性休克;心源性休克;过敏性休克;过敏性休克;神经性休克;神经性休克;外科体克专题知识讲座第3页病理生理病理生理1.微循环改变微循环改变-有效循环血量锐减,组织灌流不足;组织灌流不足;2.体液代谢改变体液代谢改变-代谢障代谢障碍;碍;3.内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害-细胞受损;外科体克专题知识讲座第4页1-微循环改变微循环改变1-1 微循环微循环收缩期收缩期(休克(休克代偿期代偿期)1-2 微循环微循环扩张期扩张期(休克(休克抑制期抑制期)1-3 微循环微循环衰竭期衰竭期(休克(休克失代偿期失代偿期)外科体克专题知识讲座第5页 正常微循环正常微循环外科体克专题知识讲座第6页1-1微循环收缩期(休克代偿期)休克动因休克动因-人体调整反应人体调整反应-交交感神经感神经-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋-儿茶儿茶酚胺释放酚胺释放-周围小血管和周围小血管和毛细血管前毛细血管前括约肌收缩括约肌收缩-动静脉短路和直接动静脉短路和直接通道开放通道开放-回心血量保持回心血量保持临床表现临床表现-精神担心,面色苍白,精神担心,面色苍白,四肢发冷,四肢发冷,心跳加紧,血压正常心跳加紧,血压正常外科体克专题知识讲座第7页微循环收缩期微循环收缩期动静脉短路开放动静脉短路开放、直接通道开放直接通道开放、营养通道关闭营养通道关闭外科体克专题知识讲座第8页1-2微循环扩张期(休克抑制期)组织灌流不足组织灌流不足-代谢性酸中毒代谢性酸中毒-毛细血管前括约肌舒张,毛细毛细血管前括约肌舒张,毛细血管后静脉收缩血管后静脉收缩-只灌只灌不流不流-回心血量下降,有回心血量下降,有效循环血量深入降低效循环血量深入降低-血压血压下降下降临床表现临床表现-精神冷淡,紫紺,精神冷淡,紫紺,脉搏细速,尿量降低。脉搏细速,尿量降低。外科体克专题知识讲座第9页微循环扩张期微循环扩张期毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩“只灌不流只灌不流”外科体克专题知识讲座第10页1-3 微循环衰竭期(休克失代偿期)血液粘稠度增加和酸性血液高凝特征血液粘稠度增加和酸性血液高凝特征-弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC disseminated intravascular coagulation)-停顿灌流,组织细胞死亡停顿灌流,组织细胞死亡临床表现临床表现-神志不清,青紫,四神志不清,青紫,四肢冰凉,脉搏不清,血压测不到。肢冰凉,脉搏不清,血压测不到。外科体克专题知识讲座第11页微循环衰竭期微循环衰竭期 弥漫性血管内凝血(弥漫性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation)外科体克专题知识讲座第12页2-体液代谢改变体液代谢改变(水,电解质,水,电解质,酸碱平衡)酸碱平衡)能量代谢障碍:能量代谢障碍:无氧代谢增强无氧代谢增强,造成细胞能量不,造成细胞能量不足(仅为有氧代谢供能足(仅为有氧代谢供能6.9%),丙酮酸氧化脱),丙酮酸氧化脱羧障碍、乳酸盐堆积、羧障碍、乳酸盐堆积、L/P比值比值(10)。组织缺氧:组织缺氧:代谢性酸中毒代谢性酸中毒细胞膜屏障功效障碍:钠钾异常交换细胞膜屏障功效障碍:钠钾异常交换-a.高血高血钾钾;b.细胞肿胀坏死细胞肿胀坏死外科体克专题知识讲座第13页3-内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害心:心:缺血,氧,酸中毒,高血钾,心肌抑缺血,氧,酸中毒,高血钾,心肌抑制因子等制因子等-心肌损害、局灶坏死心肌损害、局灶坏死;肺:肺:血管通透性增加血管通透性增加-间质水肿间质水肿;肺泡;肺泡上皮受损上皮受损-肺不张;肺不张;肺泡塌陷,肺泡塌陷,通气灌流百分比失调通气灌流百分比失调(0.8)-低氧血低氧血症,症,呼吸衰竭(呼吸衰竭(ARDS)肾:肾:肾血流下降,滤过率下降肾血流下降,滤过率下降-尿量下尿量下降降;肾小管坏死;肾小管坏死-急性急性 肾功效衰竭肾功效衰竭外科体克专题知识讲座第14页4、脑 缺氧及酸中毒缺氧及酸中毒 脑水肿、颅内压升高脑水肿、颅内压升高5、胃肠道、胃肠道 缺血、缺氧、造成黏膜上皮屏障功效障碍,进缺血、缺氧、造成黏膜上皮屏障功效障碍,进而引发细菌和毒素全身扩散而引发细菌和毒素全身扩散 MODS6、肝、肝 解毒和代谢功效下降解毒和代谢功效下降 内毒素血症内毒素血症外科体克专题知识讲座第15页临床表现(神志,皮肤,脉临床表现(神志,皮肤,脉搏,血压,尿量)搏,血压,尿量)1。休克代偿期休克代偿期:(:(应激反应应激反应-中枢中枢N.S及交感及交感N兴奋)兴奋)患者患者担心担心,烦躁;面色苍白,四肢皮肤湿冷;烦躁;面色苍白,四肢皮肤湿冷;心率加紧,呼吸急促,尿量降低,血压正常心率加紧,呼吸急促,尿量降低,血压正常 治疗最正确时机治疗最正确时机2 2。休克抑制期:休克抑制期:(组织灌流不足深入加重,组织灌流不足深入加重,出出现器官继发损害现器官继发损害)神志冷淡,迟钝,甚至不清)神志冷淡,迟钝,甚至不清或昏迷;紫紺,出冷汗,肢体冰凉;脉搏不清,或昏迷;紫紺,出冷汗,肢体冰凉;脉搏不清,血压下降或测不到;无尿;皮肤粘膜及消化道血压下降或测不到;无尿;皮肤粘膜及消化道出血;呼吸衰竭(出血;呼吸衰竭(ARDS)。)。外科体克专题知识讲座第16页诊疗诊疗 休克休克低血压低血压关键是早期诊疗关键是早期诊疗,普通可依据:病史、神志、外周循环(皮肤、四肢颜色、温、湿度)血压、脉搏、尿量等。外科体克专题知识讲座第17页 程度程度 神志神志 外周循环外周循环 P BP 尿量尿量轻轻 20%担心担心 苍白、温度苍白、温度 100次次 SP正常正常 正常正常 (40%含糊含糊 青紫、淤斑青紫、淤斑 细速细速 1600ML)昏迷昏迷 冰凉、毛细血管冰凉、毛细血管 不清不清 充盈迟缓充盈迟缓外科体克专题知识讲座第18页休克监测(休克监测(预计病情,指导治疗,预计病情,指导治疗,判断预后判断预后依据依据)1.普通监测普通监测1)精神状态:)精神状态:2)肢体温度、色泽;)肢体温度、色泽;3)血)血压;压;4)脉率:)脉率:休克指数(休克指数(SI)=P/SBP mmHg(0.5)SI1-1.5休克;休克;SI 2 严重休克严重休克 5)尿量:(尿量:(40ml/h)30ml/h 休克纠正休克纠正外科体克专题知识讲座第19页2.特殊监测特殊监测1)中心静脉压()中心静脉压(CVP 5-10cmH2O)15cmH2O 心功效不全、静脉床过分收缩、心功效不全、静脉床过分收缩、肺循环阻力增加;肺循环阻力增加;20 cmH2O 充血性心力衰竭充血性心力衰竭2)肺毛细血管楔压()肺毛细血管楔压(PCWP 6-15mmHg)左心功效、肺循环阻力指示左心功效、肺循环阻力指示 PCWP:血容量不足(较:血容量不足(较CVP敏感)敏感)PCWP:肺水肿:肺水肿外科体克专题知识讲座第20页PCWP 升高:升高:提醒肺循环阻力增加提醒肺循环阻力增加PCWP 30mmHg:肺水肿肺水肿CVP正常、正常、PCWP升高:限制补液预升高:限制补液预 防肺水肿防肺水肿3)心排出量心排出量(CO)和心脏指数和心脏指数(CI)CO(cardiac output)心率心率 x 每搏排出量每搏排出量 =4-6L/min CI 3.2 L/min/M2 休克时二者均下降休克时二者均下降外科体克专题知识讲座第21页4)动脉血气分析动脉血气分析 PaO2 75-100mmHg 45肺功效不全肺功效不全 PH 7.35-7.455)动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定1-2mmol/L 其浓度与休克程度其浓度与休克程度成正比成正比,8mmol/L死亡率死亡率100%外科体克专题知识讲座第22页6)DIC诊疗标准诊疗标准:a.血小板血小板 80109/Lb.血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原 1.5g/Lc.凝血酶原时间凝血酶原时间延长延长3“d.副凝试验(副凝试验(3P test)阳性)阳性 (Plasma Protamine Paracoagulation Test)e.血涂片中破碎血涂片中破碎RBC超出超出2%外科体克专题知识讲座第23页休克治疗休克治疗1,紧急治疗紧急治疗:止血、呼吸道通畅:止血、呼吸道通畅、给氧、镇静止痛、保暖、给氧、镇静止痛、保暖、体位体位2、补充血容量补充血容量:量:量 种类种类 路径路径 速度速度(CVP PCWP P BP 尿量)尿量)3、原发病处理原发病处理:内出血控制、:内出血控制、感染病灶去除、引流感染病灶去除、引流外科体克专题知识讲座第24页4、纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调-酸中毒酸中毒早期早期 补充血容量(平衡液为主)补充血容量(平衡液为主)不宜过早使用碱性药品不宜过早使用碱性药品 因为:因为:1 同时并存呼吸性同时并存呼吸性 碱中毒;碱中毒;2 加重组织缺氧。加重组织缺氧。严重酸中毒严重酸中毒 动脉血气分析指导下治疗 所需所需5%NaHCO3(ml)=HCO3-正常值正常值-测定值测定值 体重体重 0.4 20 12外科体克专题知识讲座第25页 5、心血管药品应用心血管药品应用 补充血容量后补充血容量后强心强心和和扩张血管。扩张血管。临床多使用含有临床多使用含有-受体兴奋作受体兴奋作 用药品用药品多巴胺多巴胺、10 g/min.kg异异丙肾上腺素丙肾上腺素0.1-0.2mg/100ml)以以及强心剂西地兰等。及强心剂西地兰等。6、改进微循环改进微循环外科体克专题知识讲座第26页7、皮质激素皮质激素(甲基强松龙、地(甲基强松龙、地塞米松)塞米松)作用:作用:阻断阻断-受体兴奋作用;受体兴奋作用;保护溶酶体;保护溶酶体;增加心肌收缩能增加心肌收缩能力及力及CO;促进线粒体功效,预防促进线粒体功效,预防白细胞凝集白细胞凝集;促进糖原异生,减促进糖原异生,减轻酸中毒轻酸中毒;(大剂量、短期使用)大剂量、短期使用)外科体克专题知识讲座第27页第二节第二节 低血容量休克低血容量休克(Hypovolemic shock)病因:病因:失血和严重创伤失血和严重创伤特征:特征:低血压低血压(CVP,CO及回心血量及回心血量)心率心率(外周血管收缩,阻力(外周血管收缩,阻力)MODS(组织灌流不足)(组织灌流不足)治疗:治疗:补充血容量,病因治疗补充血容量,病因治疗外科体克专题知识讲座第28页一、失血性休克一、失血性休克治疗治疗(一)补充血容量(一)补充血容量1预计失血量预计失血量:BP、P、尿量、尿量、精神状态等精神状态等2补充液体种类补充液体种类:平衡液,全平衡液,全血,血浆血,血浆外科体克专题知识讲座第29页 平衡液平衡液(HCT 30%可不输血可不输血)因为:因为:1)组织不缺氧组织不缺氧 2)快速补充功效性细胞外液快速补充功效性细胞外液 降低降低 3)有利疏通微循环有利疏通微循环 量量 为预计失血量为预计失血量3倍;倍;速度速度 1000-m l/45i.v drip外科体克专题知识讲座第30页输血输血 HCT 30%BP不稳 新鲜全血为主,补充血小板,纤维新鲜全血为主,补充血小板,纤维蛋白原和凝血因子蛋白原和凝血因子 血浆血浆 维持胶体渗透压维持胶体渗透压 (烧伤,腹膜炎)(烧伤,腹膜炎)外科体克专题知识讲座第31页3、监测、监测 CVP BP CVP 均提醒血容量不足;均提醒血容量不足;CVP BP正常正常:容量血管过分收缩,:容量血管过分收缩,BP 心功不全或血容量心功不全或血容量 过多;过多;CVP正常正常 BP :心功效不全或血容心功效不全或血容 量不足量不足*补液试验补液试验:N.S 250ml/5-10,i.v.BP 血容量不足,血容量不足,CVP 心功效不心功效不全全 外科体克专题知识讲座第32页(二)止血二)止血 抗休克与紧急手术辩证系抗休克与紧急手术辩证系二、感染性休克二、感染性休克(Septic shock)特点特点:细菌内毒素;细菌内毒素;病情进展快速;病情进展快速;组织器官继发性损害严重;组织器官继发性损害严重;预后预后 差;差;血液动力学分类血液动力学分类:低排高阻型(冷休克)低排高阻型(冷休克)G-菌菌 高排低阻型(暖休克)高排低阻型(暖休克)G+菌菌外科体克专题知识讲座第33页治疗治疗:1、控制感染、控制感染;2、补充血容量补充血容量;3、纠正酸中毒纠正酸中毒;4、血管活性药品使用血管活性药品使用;5、激素治疗激素治疗;外科体克专题知识讲座第34页本章思索题本章思索题:1.何为休克何为休克?其实质是什么其实质是什么?2.休克微循环改变分几期休克微循环改变分几期?各期主要特各期主要特点点?3.失血性休克程度判断指标主要有哪失血性休克程度判断指标主要有哪几项几项?4.为何在当代休克治疗中为何在当代休克治疗中,极少单用血极少单用血管收缩剂管收缩剂?外科体克专题知识讲座第35页再再见见外科体克专题知识讲座第36页休克监测休克监测外科体克专题知识讲座第37页 休克监测休克监测外科体克专题知识讲座第38页- 配套讲稿:
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