心脏听诊基础知识宣讲.pptx

心脏听诊心脏听诊心脏听诊基础知识宣讲1/66概述 心脏听诊是心脏物理诊疗中最主要和较难掌握方法。听诊需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等特征，进而对心脏病理生理情况进行分析心脏听诊基础知识宣讲2/66心脏听诊基础知识宣讲3/66心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生声音传导至体表最易听清部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区。他们分别为：l l 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；l l肺动脉瓣区：在胸骨左缘第肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2 2肋间；肋间；l l主动脉瓣区：位于胸骨右缘第主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2 2肋间；肋间；l l主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3 3肋间，又称肋间，又称ErbErb区；区；l l三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。心脏听诊基础知识宣讲4/66听诊次序通常听诊次序能够从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最终是三尖瓣区(MPA1A2T)心脏听诊基础知识宣讲5/66听诊内容包含l l心率心率l l心律心律l l心音心音l l额外心音额外心音l l杂音杂音l l心包摩擦音心包摩擦音 心脏听诊基础知识宣讲6/66心率心率(heart rate)指每分钟心搏次数。正常成人在平静、清醒情况下心率范围为60lOO次分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，A2 P2 A2，成年人，成年人P2=A2 P2=A2，而老年人，而老年人P2 A2 P2 A2。心脏听诊基础知识宣讲27/66心音改变及其I临床意义(七)S2S2是增强是增强l l如肺心病、左向右分流先天性心脏病如肺心病、左向右分流先天性心脏病(如房间隔缺损、如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等室间隔缺损、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等高压等l l体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致脉瓣关闭有力，振动大，以致S2S2主动脉瓣成份主动脉瓣成份(A2)(A2)增增强或亢进，可呈高调金属撞击音；亢进强或亢进，可呈高调金属撞击音；亢进A2A2可向心尖及可向心尖及肺动脉瓣传导，如高血压、动脉粥样硬化。肺动脉瓣传导，如高血压、动脉粥样硬化。l l一样，肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力一样，肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高增高s2s2肺动脉瓣成份肺动脉瓣成份(P2)(P2)亢进，可向胸骨左缘第亢进，可向胸骨左缘第3 3肋肋间传导，但不向心尖传导间传导，但不向心尖传导心脏听诊基础知识宣讲28/66第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。心脏听诊基础知识宣讲29/66心音改变及其I临床意义(六)S2减弱l l因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣膜病变时均可分别造成第二心音膜病变时均可分别造成第二心音A2A2或或P2P2减弱减弱l l如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。心脏听诊基础知识宣讲30/66两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发烧亦相同。心脏听诊基础知识宣讲31/66心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣关闭并非绝对同时，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭o02003s，肺动脉瓣迟于主动 脉瓣约O03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或s2两个主要成份之间间距延长，造成听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂 心脏听诊基础知识宣讲32/66S1心音分裂s1分裂l l当左、右心室收缩显著不一样时时，当左、右心室收缩显著不一样时时，s1s1两个成两个成份相距份相距0 003s03s以上时，可出现以上时，可出现 s1 s1分裂分裂l l在在心尖心尖或或胸骨左下缘胸骨左下缘可闻及可闻及s1s1分裂分裂s1分裂特点l l普通并不因呼吸而有变异，常见于心室电普通并不因呼吸而有变异，常见于心室电(完全完全性右束支传导阻滞性右束支传导阻滞)或机械或机械(肺动脉高压肺动脉高压)活动延活动延迟，使因为右心室开始收缩时间晚于左心室、迟，使因为右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣关闭显著迟于二尖瓣三尖瓣关闭显著迟于二尖瓣心脏听诊基础知识宣讲33/66第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。心脏听诊基础知识宣讲34/66s2生理性分裂分裂S2分裂临床上较常见，以肺动脉瓣区明。s2生理性分裂l l因为深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流因为深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，假如肺动脉瓣关闭显著迟于主动脉瓣关闭，迟，假如肺动脉瓣关闭显著迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现是分裂，尤其在青少年更则可在深吸气末出现是分裂，尤其在青少年更见。见。心脏听诊基础知识宣讲35/66s2通常分裂通常分裂通常分裂l l是临床上是临床上最为常见最为常见s2s2分裂，见于一些使右室排血时间分裂，见于一些使右室排血时间延长情况延长情况 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄l l或见于其它可使肺动脉瓣关闭显著延迟情况或见于其它可使肺动脉瓣关闭显著延迟情况 完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞l l也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前前 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 室间隔缺损等室间隔缺损等心脏听诊基础知识宣讲36/66s2固定分裂固定分裂(fixed splitting)：l l指指S2S2分裂不受吸气、呼气影响，分裂不受吸气、呼气影响，S2S2分裂两个成分裂两个成份时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺份时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。损。房间隔缺损时，即使房间隔缺损时，即使呼气呼气时右心房回心血量有所降时右心房回心血量有所降低，但因为存在左房向右房血液分流，右心血流依低，但因为存在左房向右房血液分流，右心血流依然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭显著延迟，然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭显著延迟，致致S2S2分裂；当分裂；当吸气吸气时，回心血流增加，但右房压力时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气造成右心血流增加改变，所以其造成右心血流增加改变，所以其s2s2分裂时距较固定。分裂时距较固定。心脏听诊基础知识宣讲37/66s2反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)l l又称逆分裂又称逆分裂(reversed splitting)(reversed splitting)，指，指主动脉瓣主动脉瓣关关闭迟于闭迟于肺动脉瓣肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。宽。l lS2S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。导阻滞。l l另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭显著延迟受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭显著延迟也可出现也可出现s2s2反常分裂反常分裂心脏听诊基础知识宣讲38/66第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸显著。心脏听诊基础知识宣讲39/66额外心音额外心音(extra cardiac sound)l l指在正常指在正常s1s1、s2s2之外听到病理性附加心音，与之外听到病理性附加心音，与心脏杂音不一样心脏杂音不一样l l多数为病理性，大部分出现在多数为病理性，大部分出现在S2S2之后即舒张期，之后即舒张期，与原有心音与原有心音S1S1、S2S2组成三音律组成三音律(pie rhythm)(pie rhythm)如奔马律、开瓣音、心包叩击音等；如奔马律、开瓣音、心包叩击音等；l l也可出现在也可出现在s1s1之后即收缩期，如收缩期喷射音。之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音，则组成四音律少数可出现两个附加心音，则组成四音律(quadruple rhythm)(quadruple rhythm)。心脏听诊基础知识宣讲40/66舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音心脏听诊基础知识宣讲41/66舒张期额外心音(一)奔马律(gallop rhythm)：l l系一个额外心音发生在舒张期三音心律，因为系一个额外心音发生在舒张期三音心律，因为同时常存在心率增快额外心音与原有同时常存在心率增快额外心音与原有s1s1、s2s2组成类似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律组成类似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害体征。按其出现时间早晚可分是心肌严重损害体征。按其出现时间早晚可分三种三种 舒张早期奔马律舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 重合型奔马律重合型奔马律心脏听诊基础知识宣讲42/66舒张期额外心音(一)续舒张早期奔马律舒张早期奔马律l l最为常见，是病理性最为常见，是病理性S3S3，常伴有心率增快，与，常伴有心率增快，与sl sl和和s2s2间距间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。l l与生理性与生理性s3s3主要区分是主要区分是 s3s3见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发觉，见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发觉，s s，与与s2s2间距近于间距近于sl sl与与s s：间距，且在坐位或立位时：间距，且在坐位或立位时s s，可消失。，可消失。l l普通认为第三心音奔马律是因为普通认为第三心音奔马律是因为心室舒张期负荷过重心室舒张期负荷过重，心，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引发室壁振动。发室壁振动。l l舒张早期奔马律出现，提醒有严重器质性心脏病，常见于舒张早期奔马律出现，提醒有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功效不全时。功效不全时。l l依据依据S3S3奔马律不一样起源又可分为左室奔马律与右室奔马奔马律不一样起源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。律，以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5 5肋问，吸气时响亮。肋问，吸气时响亮。心脏听诊基础知识宣讲43/66舒张期额外心音(一)续舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律l l又称收缩期前奔马律或又称收缩期前奔马律或房性奔马律房性奔马律，发生于，发生于s4s4出现时出现时间，为增强间，为增强s4s4。该奔马律发生与。该奔马律发生与心房收缩心房收缩相关，是因相关，是因为心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为为心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室充盈阻力而加强收缩所产生异常心房音。多克服心室充盈阻力而加强收缩所产生异常心房音。多见于阻力负荷过重引发心室肥厚心脏病，如高血压性见于阻力负荷过重引发心室肥厚心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。l l听诊特点为音调较低，强度较弱，距听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2S2较远较靠近较远较靠近s s(在在s s前约前约0 01s)1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚，在心尖部稍内侧听诊最清楚心脏听诊基础知识宣讲44/66舒张期额外心音(一)续重合型奔马律：l l为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重合出现引发，使传导时间延长时在舒张中期重合出现引发，使此额外音显著增强。此额外音显著增强。l l当心率较慢时，两种奔马律可没有重合，则听当心率较慢时，两种奔马律可没有重合，则听诊为诊为4 4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。病或心力衰竭。心脏听诊基础知识宣讲45/66舒张期额外心音(二)开瓣音：开瓣音：l l又称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后又称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后0 007s07s，见，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。l l因为舒张早期血液自高压力左房快速流入左室，造成因为舒张早期血液自高压力左房快速流入左室，造成弹性尚好瓣叶快速开放后又突然停顿，使瓣叶振动引弹性尚好瓣叶快速开放后又突然停顿，使瓣叶振动引发拍击样声音发拍击样声音l l听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。样，在心尖内侧较清楚。l l开瓣音存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好间接指开瓣音存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好间接指标，是二尖瓣分离术适应证主要参考条件。标，是二尖瓣分离术适应证主要参考条件。心脏听诊基础知识宣讲46/66舒张期额外心音(三)心包叩击音：l l见于缩窄性心包炎，在见于缩窄性心包炎，在s2s2后约后约0 009090 0 12s 12s出现中颠、较响而短促额外心音。为舒张早期出现中颠、较响而短促额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，因为心包增厚，妨碍心室舒心室快速充盈时，因为心包增厚，妨碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停顿，造成张以致心室在舒张过程中被迫骤然停顿，造成室壁振动而产生声音室壁振动而产生声音l l在胸骨左缘最易闻及在胸骨左缘最易闻及 心脏听诊基础知识宣讲47/66舒张期额外心音(三)肿瘤扑落音：l l见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第缘第3 3、4 4肋间，在肋间，在S2S2后约后约0 00808o o12s12s出出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。且随体位改变。l l为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然担心产生振动所致。壁和瓣膜，瘤蒂柄突然担心产生振动所致。心脏听诊基础知识宣讲48/66收缩期额外心音收缩期额外心音l l心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小心脏听诊基础知识宣讲49/66收缩期额外心音(一)收缩早期喷射音收缩早期喷射音l l又称收缩早期喀喇音又称收缩早期喀喇音(click)(click)，为高频爆裂样声音，高，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于调、短促而清脆，紧接于s s。后约。后约0 005050 007s07s，在，在心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚l l其产生机制为扩大肺动脉或主动脉在心室射血时动脉其产生机制为扩大肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高情况下半月瓣叶壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高情况下半月瓣叶用力开启，或狭窄瓣叶在开启时突然受限产生振动所用力开启，或狭窄瓣叶在开启时突然受限产生振动所致致l l依据发生部位可分为依据发生部位可分为 肺动脉肺动脉 收缩期喷射音收缩期喷射音 主动脉收缩期喷射音。主动脉收缩期喷射音。心脏听诊基础知识宣讲50/66收缩期额外心音(一)续肺动脉收缩期喷射音l l在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。l l见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。病。心脏听诊基础知识宣讲51/66收缩期额外心音(一)续主动脉收缩期喷射音l l在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响呼吸影响l l见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等 心脏听诊基础知识宣讲52/66收缩期额外心音(二)收缩中、晚期喷射音收缩中、晚期喷射音l l高调、短促、清脆，如关门落锁高调、短促、清脆，如关门落锁KTaKTa样声音，在心尖区及其样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期较早较早 阶段发生，而下蹲位或连续紧握指掌可使喀喇音发生阶段发生，而下蹲位或连续紧握指掌可使喀喇音发生时问延迟。时问延迟。l l喀喇音出现在喀喇音出现在S1S1后后o.08so.08s者称收缩中期喀喇音者称收缩中期喀喇音l l008s008s以上者为收缩晚期喀喇音以上者为收缩晚期喀喇音l l喀喇音可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收喀喇音可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收l l缩中、晚期脱入缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然担心或其腱索突然拉紧产生震动所致，这种左房，瓣叶突然担心或其腱索突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。因为二尖瓣脱垂可造成二尖瓣情况临床上称为二尖瓣脱垂。因为二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖 瓣脱垂瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。心脏听诊基础知识宣讲53/66 医源性额外音医源性额外音医源性额外音l l因为心血管病治疗技术发展，人工器材置人心脏，可造成额因为心血管病治疗技术发展，人工器材置人心脏，可造成额外心音。常见主要有二种外心音。常见主要有二种l l人工瓣膜音人工瓣膜音 在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致金属乐在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致金属乐音，音，I I音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最显著。人工主音在胸骨左下缘最显著。人工主I I 动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及听到，而关瓣音则仅在心底部闻及l l人工起搏音人工起搏音:安置起搏器后有可能出现二种额外音安置起搏器后有可能出现二种额外音 起搏音起搏音：发生于：发生于S1S1前约前约0 00808-012s-012s处，高频、短促、带喀喇音处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放脉冲电流性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近神经组织，引发局部肌肉收缩和起搏刺激心内膜或心外膜电极附近神经组织，引发局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引发振动所致电极导管在心腔内摆动引发振动所致 膈肌音膈肌音：发生在：发生在s1s1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放脉冲之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放脉冲电流刺激膈肌或膈神经引发膈肌收缩所产生电流刺激膈肌或膈神经引发膈肌收缩所产生 心脏听诊基础知识宣讲54/66生理性杂音生理性杂音生理杂音级别小，生理杂音级别小，柔和吹风不传导。柔和吹风不传导。时间较短无震颤，时间较短无震颤，儿童多见要切记。儿童多见要切记。心脏听诊基础知识宣讲55/66二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼显著。心脏听诊基础知识宣讲56/66二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。心脏听诊基础知识宣讲57/66主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。心脏听诊基础知识宣讲58/66主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。心脏听诊基础知识宣讲59/66肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。心脏听诊基础知识宣讲60/66肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。心脏听诊基础知识宣讲61/66三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。心脏听诊基础知识宣讲62/66房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。心脏听诊基础知识宣讲63/66室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。心脏听诊基础知识宣讲64/66动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。心脏听诊基础知识宣讲65/66心包摩擦音连续杂音有特征，注意判别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。心脏听诊基础知识宣讲66/66